Temas de examen Pediatria

Oph
ytg
2013
TEMAS DE EXAMEN
Internado de Pediatría
- 2013 -
Int@ Valentina Mansilla Vera
Calotitos

CONTENIDOS
1. Paro Cardiorespiratorio en Pediatría .......................................................3
2. Asfixia Perinatal.....................................................................................10
3. Apnea en el Lactante .............................................................................15
4. Síndrome Distrés Respiratorio en el RN..................................................20
5. Ictericia Neonatal...................................................................................23
6. ICC..........................................................................................................28
7. Cardiopatías congénitas ........................................................................29
8. Síndrome Convulsivo..............................................................................33
9. Síndrome Purpúrico................................................................................40
10. Leucemia en el Niño...............................................................................44
11. Síndrome febril sin foco del lactante........................................................4
12. Síndrome febril prolongado .....................................................................7
13. Infección Tracto Urinario .......................................................................11
14. Meningitis Bacteriana............................................................................15
15. Exantemas Virales..................................................................................20
16. Infección Respiratoria Alta.....................................................................25
OMA.................................................................................................25
Sinusitis............................................................................................27
FaringoAmigdalitis ..........................................................................28
Laringitis aguda.................................................................................2
17. Estridor en el lactante..............................................................................4
18. Sibilancias Recurrentes en el niño............................................................8
19. Asma en menores de 15 años ................................................................14
20. Influenza ................................................................................................23

21. Neumonía ..............................................................................................26
22. Constipación ..........................................................................................31
23. Diarrea Aguda........................................................................................35
24. Diarrea Crónica......................................................................................43
25. Síndrome Hemolítico Urémico ...............................................................47
26. Hepatitis Aguda .....................................................................................50
27. Talla Baja ...............................................................................................54
28. Vacunas de uso habitual........................................................................60
Consideraciones Generales..............................................................60
Tipos de Vacunas.............................................................................62
Vacunas Vivas Atenuadas................................................................63
Anexo: Campaña de vacunación contra W-135 ..............................71
Elaborado por:
Int@ Valentina Mansilla Vera;

1. PARO CARDIORESPIRATORIO EN PEDIATRÍA
Aspectos destacados de las Guías de la American Heart Association de 2010 para para
reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia
Part 13: Pediatric Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010;122:S862-S875,
Part 14: Pediatric Advanced Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.Circulation.
2010;122:S876-S908
Apunte de clase “RCP pediátrico” realizada por Dr. Sergio Puebla.UFRO 2010.
CASTILLO A., PARIS E., Apunte Reanimación cardiopulmonar pediátrica, PUC.
DEFINICIÓN
Toda situación clínica que comprende un cese inesperado, brusco y
potencialmente reversible de las funciones respiratorias y/o cardiocirculatoria
espontáneas.
ETIOLOGÍA
El PCR en el niño es un evento en general secundario a un evento hipóxico, a
una hipoxemia, de modo tal que el pronóstico es muy malo, porque bastan 4
minutos para que una neurona sin oxígeno se muera. A diferencia del adulto,
en que el paro cardiorrespiratorio es un evento que en un 90% es por un
trastorno de arritmia
A partir del año, las causas circulatorias comienzan a aumentar. De hecho,
hoy día se dice que a partir de los 8 años, cuando el paciente tiene 30 kilos,
la prioridad es desfibrilar porque lo más probable es que sea secundario a un
trastorno del ritmo severo.
CUADRO CLÍNICO
Secundario a evento hióxico
• Si hay falla respiratoria va a estar hipóxico, también va a estar alterado de
conciencia, taquicárdico, cianótico. Va a tener una falla respiratoria evidente,
con uso de musculatura accesoria
Secundario a falla circulatoria
• Inicialmente habrá un síndrome adrenérgico, estará taquicárdico, los pulsos van
a ser firmes. Si esto se perpetúa va a caer el llene capilar, va a haber una
redistribución de flujos, enviando sangre a los territorios nobles en desmedro de
los otros. Por lo tanto el paciente va a orinar menos, la piel va a estar pálida.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
SOPORTE VITAL BÁSICOPEDIÁTRICO
Las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE recomiendan cambiar la
secuencia de los pasos de SVB/BLS de A-B-C [Airway, Breathing, Chest
compressions] a C-A-B en adultos, niños y lactantes (excepto RN).
Al cambiar la secuencia a C-A-B, las compresiones torácicas se inician antes y
el retraso de la ventilación es mínimo (sólo el tiempo necesario para aplicar el
primer ciclo de 30 compresiones, alrededor de 18 seg.; cuando participen 2
personas en la reanimación de un lactante o un niño, el retraso será incluso
menor).
La mayoría de las víctimas de paro cardíaco extrahospitalario no reciben RCP
por parte de un testigo presencial. Esto puede deberse a múltiples razones,
pero una de ellas puede ser el hecho de que la secuencia de pasos A-B-C
comienza con el procedimiento que le resulta más difícil al reanimador, es
decir, abrir la vía aérea y dar ventilaciones. Empezar por las compresiones
torácicas puede animar a otros testigos a iniciar la RCP

La mayoría de las víctimas de paro cardíaco extrahospitalario no reciben RCP
por parte de un testigo presencial. Esto puede deberse a múltiples razones,
pero una de ellas puede ser el hecho de que la secuencia de pasos A-B-C
comienza con el procedimiento que le resulta más difícil al reanimador, es
decir, abrir la vía aérea y dar ventilaciones. Empezar por las compresiones
torácicas puede animar a otros testigos a iniciar la RCP
Se ha eliminado de la secuencia la indicación de “Observar, escuchar y sentir
la respiración” para valorar la respiración después de abrir la vía aérea. Tras
aplicar 30 compresiones, el reanimador único abre la vía aérea de la víctima y
aplica 2 ventilaciones.
 A
Vía aérea permeable, traccionando la cabeza hacia atrás y el mentón hacia
arriba para lograr despejar la vía aérea. Si se sospecha lesión de trauma
cervical se debe subluxar la mandíbula hacia adelante para despejar la vía
aérea y mantenerla permeable.
• Cuando ocurre la obstrucción de la vía aérea por una cuerpo extraño, se utiliza la
Maniobra De Heimlich
• En los lactantes se toma en el antebrazo boca abajo
con inclinación de 45º y se dan 3-4 golpes en la
región interescapular, se da vuelta y se comprime el
tercio medio del esternón.
• En los niños más grandes es igual que en adulto. Se
empuña la mano y se comprime en el epigastrio
hacia arriba
• Se evalúa si respira para ventilar boca-boca o boca-nariz.
 B
Se debe ventilar boca-nariz o boca-boca.
• Se debe dar 2 a 5 respiraciones lentas de 1 a 1,5 segundos, para
asegurarse que al menos dos sean efectivas.
• Con una frecuencia en el niño menor de 20 por minuto y de 15 por
minuto en el adolescente y preescolar.
La bolsa de ventilación (ambú es un nombre comercial) es el gold standard
para lograr una adecuada oxigenación y ventilación, es decir, niveles óptimos
de oxígeno y de CO2. Lo ideal es que tenga reservorio porque si no tiene lo
que va salir no es más allá que un 40 % en cambio con reservorio va a llegar
prácticamente a un 98% de fio2 y los más importante es que hay estudios en
que cuando el paro ocurre fuera del hospital, el uso de la bolsa de ventilación
es exactamente igual que intubar al paciente.
Una cosa importante es que a veces se debe hacer presión sobre el cricoides
(maniobra de Sellick), para colapsar el esófago y evitar que el esófago se llene
de aire porque eso a veces permite la regurgitación (aunque no sale en la
guía, lo que hace el doctor el instalar una sonda nasogástrica y aspira antes
de ventilar para evitar que el contenido gástrico llegue a la vía aérea ante un
eventual reflujo)
Es importante sellar bien con la máscara, que debe incluir nariz y boca (hay de
distintos tamaños según la edad). Con el pulgar y el índice se hace una “C”

para sellar la máscara y con el meñique, anular y medio se hace un tridente
para traccionar la mandíbula hacia arriba (todo con una mano) para que con
la mano hábil se ventile. Si son 2 reanimadores, uno puede sellar con la
técnica de la “C” utilizando las 2 manos mientras el otro ventila.
 C
La palpación de los pulsos para evaluar si el corazón partió, está obsoleta.
Técnica de compresión
• Objetivo: lograr una frecuencia de compresión de al menos 100/min
• Profundidad: al menos un tercio del diámetro torácico AP en lactantes y niños
• Permitir una expansión torácica completa después de cada compresión.
• Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas.
• Relación compresión-ventilación de 30:2 para un solo reanimador en niños y
lactantes

SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO
• Tratar la causa del paro, estabilizar al paciente, manejar drogas y desfibrilación.
• Lo primero es intubar al paciente. Para los niños existen 2 tipos de hojas, las
rectas que se prefieren para los niños (RN y lactantes) ya en preescolares de
comienza a utilizar la de Macintosh o curva

Para intentar desfibrilar a niños de entre 1 y 8 años de edad usando un DEA,
el reanimador debe emplear un sistema de atenuación de la descarga para
dosis pediátricas, si dispone de uno. Si el reanimador practica la RCP a un niño
que ha sufrido un paro cardíaco y no dispone de un DEA con un sistema de
atenuación de la descarga para dosis pediátricas, debe emplear un DEA
estándar.
En lactantes (menores de 1 año) es preferible utilizar un desfibrilador manual.
Si no se dispone de un desfibrilador manual, sería conveniente utilizar un DEA
con un sistema de atenuación pediátrico. Si ninguno de ellos está disponible,
puede utilizarse un DEA sin un sistema de atenuación de dosis.
Para la desfibrilación inicial se puede utilizar una dosis de 2 a 4 J/kg, pero para
facilitar el entrenamiento, se puede probar con una dosis inicial de 2 J/kg.
Para descargas posteriores, los niveles de energía deben ser de al menos 4
J/kg, e incluso se pueden contemplar niveles de energía más altos, pero sin
exceder los 10 J/kg o la dosis máxima para un adulto (200J bifásico, 360J
monofásico)
Como han aumentado los indicios de que la exposición a altos niveles de
oxígeno puede ser peligrosa, se ha añadido la nueva recomendación de
ajustar la dosis de oxígeno inspirado (cuando se cuente con el equipo
apropiado), una vez recuperada la circulación espontánea, para mantener una
saturación de oxihemoglobina arterial igual o superior al 94% pero inferior al
100%, y limitar así el riesgo de hiperoxemia.
DERIVACIÓN

2. ASFIXIA PERINATAL
Aspectos destacados de las Guías de la American Heart Association de 2010 para para
reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia
Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010;122:S909-S919.
TEJERINA H., Asfixia neonatal. Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (2): 145 - 50
La asfixia perinatal es la causa principal que condiciona la necesidad de
reanimación cardiopulmonar del recién nacido (RN) en el momento del parto.
DEFINICIÓN
Asﬁxia se deﬁne como la falta de oxígeno (hipoxia) o la falta de perfusión
(isquemia) en diversos órganos. Fisiopatológicamente se caracteriza por
hipoxemia, retención de CO2 y acidosis metabólica.
Según la Academia Americana de Pediatría (AAP) y la Academia Americana de
Obstetricia y Ginecología (ACOG) existen criterios clínicos estrictos que
incluyen sólo a los casos más graves, que son los que desarrollan secuelas
invalidantes. Definiendo asfixia a los recién nacidos con:
1- Apgar inferior a 3 a los 5 minutos.
2- pH de cordón bajo 7,00.
3- Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyendo una Encefalopatía
Hipóxica Isquémica (EHI) moderada a severa.
PREVENCIÓN
El daño cerebral que produce la asfixia perinatal es un proceso evolutivo que
puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando la injuria cerebral
secundaria.
Preparación para la reanimación:
1. Anticiparse a la necesidad de reanimación. Procurar que los RN que
tengan mayor riesgo nazcan en centros especializados, ya que transferir
al binomio madre-hijo al nivel terciario es la mejor estrategia para el
traslado perinatal.
2. Preparados en caso de cesárea programada. Los lactantes sin factores
de riesgo prenatal, nacidos por cesárea programada realizada con
anestesia regional entre las semanas 37 y 39 de gestación, tienen una
necesidad menor de intubación, pero una necesidad ligeramente mayor
de ventilación con mascarilla, en comparación con los lactantes nacidos
por parto vaginal normal.
3. Preparación adecuada de equipo y personal: personal entrenado en
reanimación en cada parto, fuente de calor radiante encendida, equipo
de reanimación disponible y en buenas condiciones.
FACTORES DE RIESGO
La mayoría de las causas de hipoxia perinatal se originan intrauterinamente,
el 10% comienza antes del inicio del trabajo de parto y el 90% durante el
parto y expulsivo.

MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Su principal expresión clínica usada como sinónimo es la encefalopatía
hipóxico isquemica. Después de una fase inicial de 12 horas de la acción
causal, se observan signos de disfunción neurológica, un neonato
obnubilado o comatoso, con respiración periódica e irregular (reflejo de
disfunción bihemisférica), hipotónico, con ausencia de reflejos, movimientos
oculares erráticos y generalmente reflejos pupilares conservados.
MANEJO INICIAL
El paro cardíaco neonatal suele producirse por asfixia, de modo que se ha
mantenido la secuencia de reanimación A-B-C con una relación compresión-
ventilación de 3:1, excepto cuando la etiología es claramente cardíaca.
Una vez comenzada la administración de ventilación con presión positiva o de
oxígeno adicional, deben evaluarse simultáneamente tres características
clínicas: la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y el estado de
oxigenación. Para el estado de oxigenación, lo ideal es determinarlo con un
pulsioxímetro, y no simplemente evaluando el color.
La aspiración inmediatamente posterior al nacimiento (incluida la realizada
con un aspirador nasal) debe reservarse para los neonatos con obstrucción
obvia de la respiración espontánea o que requieran una ventilación con
presión positiva. No hay suficientes datos para recomendar un cambio de la
actual práctica de hacer una aspiración endotraqueal a los neonatos faltos de
vigor con líquido amniótico teñido de meconio.

La relación compresión-ventilación recomendada sigue siendo 3:1. Si se sabe
que el paro tiene una etiología cardíaca, debe considerarse utilizar una
relación más alta (15:2).
Se recomienda proporcionar hipotermia terapéutica a los lactantes nacidos
con 36 semanas o más de gestación con una encefalopatía hipóxico-isquémica
de moderada a grave. La hipotermia terapéutica debe administrarse con
protocolos claramente definidos similares a los utilizados en los ensayos
clínicos publicados y en centros con capacidad para proporcionar un cuidado
multidisciplinario y un seguimiento longitudinal.
En un recién nacido sin una frecuencia cardíaca detectable, que continúa
siendo indetectable durante 10 minutos, es adecuado considerar la
conveniencia de detener la reanimación.

DERIVACIÓN
El transporte Neonatal (TN) es un eslabón de vital importancia, dado que
forma parte integral de las acciones de salud orientadas a disminuir la
morbimortalidad neonatal.
Comunicación
Elemento fundamental del TN. El centro referente debe realizar la solicitud de
traslado (generalmente vía telefónica), en el centro de referencia se evalúa la
factibilidad operativa, la disponibilidad de cupos, etc.
Equipamiento
Idealmente el equipo de TN debe mantener su equipamiento, medicamentos
e insumos siempre listos para ser utilizados y deben ser de uso exclusivo.
Medio de transporte
Ambulancia: El transporte terrestre es el más utilizado para traslados cortos,
es de menor costo, cuenta con buen espacio interior, generalmente no tiene
inconvenientes de operar frente a malas condiciones climáticas, aunque tiene
la desventaja de ser un medio lento, sujeto a las condiciones de tránsito.
Debe estar acondicionada para trasladar adecuadamente con el máximo de
seguridad una incubadora de traslado y el equipo humano de TN (2 a 3
miembros), con el respectivo equipamiento.
Debe proveer además de una fuente de poder para los equipos eléctricos,
oxígeno y aire comprimido en cantidad suficiente para un traslado de al
menos 200 km.
Preparación para el traslado
• Recopilación de información
• Recomendaciones para estabilización
• Información a los padres y trámites administrativos
• Confirmación de traslado y llamada al equipo de turno de traslado
• Preparación del equipo y medicamentos para el traslado
Comunicación con centro receptor:
Debe mantenerse una comunicación frecuente con el médico de la UCI que
recibirá al paciente, informando la condición y requerimientos del paciente,
momento de salida y tiempo estimado de llegada, lo cual permite coordinar lo
necesario para la recepción del RN en la UCI.
Durante el traslado
El RN se mantiene en constante evaluación clínica con adecuado monitoreo
de su condición cardiorrespiratoria, hemodinámica y signos vitales, con el
objetivo de procurar las mejores condiciones que la salud del paciente
permita; muchas veces es necesario implementar o realizar ajuste de terapias,
como aporte de volumen, aumento de drogas vasoactivas, administración de
sedación, paralizantes, etc. Mientras se realiza el TN pueden presentarse
emergencias, en ocasiones es aconsejable detener la ambulancia si es
necesario intubar o reintubar al RN.

Llegada a centro receptor
Una vez en el centro de destino, se entrega el paciente, se colabora en su
estabilización, se completan los formularios de TN y se deja nota en la ficha
del RN. Finalmente se procede a la revisión, reposición y reubicación del
equipamiento utilizado.
REANIMACIÓN NEONATAL

3. APNEA EN EL LACTANTE
Exposición “ALTE y muerte súbita”, realizada Dra Fierro y Dra Payahuala Díaz en
reunión clínica del Servicio de Pediatría, HHHA, abril 2013.
Apparent life – Threatening events: An UPTODATE, Pediatrics in Review 2012; 33;361.
MARIN M, ORDOÑEZ O, PALACIOS A. Manual de Urgencias de Pediatría, Hospital 12 de
octubre, capitulo “Episodio aparentemente letal”, 2011.
J. López López 1 , V. Alonso Morales. Episodio aparentemente letal en el lactante:
diagnóstico diferencial e indicaciones de monitorización domiciliaria, 2009
DEFINICIÓN
• Apnea: cese del flujo aéreo en las vías respiratorias.
• Apnea patológica: pausa respiratoria prolongada de más de 20
segundos o de duración menor si se acompaña de cianosis, palidez,
bradicardia y/o hipotonía (hipertonía a veces).
• Apnea central: cese del flujo aéreo y de los esfuerzos respiratorios
con ausencia de movimientos toraco-abdominales. Se da por
disfunción del centro respiratorio o neuromuscular (ej: apnea del
prematuro, trauma , drogas, enfermedades congénitas). Las
enfermedades sistémicas suelen producir apnea central
• Apnea obstructiva: cese del flujo aéreo en presencia de movimientos
toraco-abdominales y por tanto con incremento de los esfuerzos
respiratorios. Se da por obstrucción de vía aérea (ej: hipertrofia
adenoamigdalina, cuerpo extraño, laringomalacia)
• Apnea mixta: apnea central seguida de movimientos respiratorios, sin
flujo aéreo. O apnea obstructiva con esfuerzo respiratorio en que se
intercalan pausas centrales. Prácticamente siempre hay componente
obstructivo. Ej: prematuro con congestión nasal
• Hipopnea: obstrucción parcial de las vías aéreas superiores durante el sueño,
con disminución del flujo aéreo, asociada en ocasiones a despertar transitorio e
hipoxemia.
• Pausa: cese del flujo de aire por más de 3 segundos en menores de 6 meses y
más de 5 segundos en mayores de un año
• ALTE: episodio agudo, consistente en combinación de apnea (central u
obstructiva), cambios de coloración (palidez sobre todo, otras veces cianosis y a
veces eritema) y cambios en el tono muscular (hipotonía casi siempre), que
requieren intervención significativa por parte del observador, en un intento de
restaurar la respiración normal del paciente, desde una sacudida vigorosa hasta
la reanimación cardiopulmonar. El ALTE no es una enfermedad específica en sí
misma, sino una forma de presentación clínica de diversos problemas o
patologías.
Los episodios de apnea y de pausa respiratoria son eventos comunes que se
presentan en recién nacidos y lactantes. Las pausas respiratorias pueden ser

normales a diferentes edades, sin embargo, deben ser consideradas
anormales si son mayores a 20 segundos de duración o si producen hipoxemia
o cianosis asociada. Una parte significativa de la susceptibilidad de los
lactantes menores a presentar apnea y pausas respiratorias, se relaciona al
desarrollo del control de la respiración que ocurre dentro de los primeros
meses de la vida. La mayoría de los pacientes con inmadurez del centro
respiratorio normalizan sus parámetros al año de vida
No se ha podido establecer la relación entre un episodio de ALTE y la
probabilidad de repetir el episodio y presentar una muerte súbita
ALTE: Apparent Life-Threatening Event
Episodio atemorizante, que ante los ojos del observador pone en riesgo la
vida de un lactante y que se caracterizan por:
1. Apnea
• Cese del flujo respiratorio por más de 20 segundos ó
• Pausa respiratoria acompañada de bradicardia, cianosis,
palidez y/o hipotonía.
2. Cambio de color
• Palidez, Cianosis, Rubicundez.
• La cianosis puede ser central (Sat.O2<85%) o periférica
3. Alteraciones del
tono muscular
• Resistencia al movimiento pasivo de una parte del
cuerpo
• Se presentan como hipotonía, hipertonía, que puede
deberse a defectos centrales o reacciones vasovagales.
4. “Atoro” o
sofocación.
• Mecanismo de defensa, frente a estímulos en faringe,
laringe o vía aérea baja.
• Puede ser una manifestación normal o producto de
patologías neurológicas, digestivas o respiratorias.
Generalidades
• La mayoría de los pacientes son sexo masculino(58%)
• En un 30% los pacientes son prematuros
• La mayoría de los pacientes se encuentran entre los 0 y 5 meses con alta
incidencia a los 2 meses.
• La principal etiología es respiratoria. En un primera instancia, el RGE
correspondia al 50%, ahora ha disminuido hasta menos 5%. Y en la actualidad
está descrita como una de las tres primeras causas a estudiar.
Factores de riesgo:
• Recurrencia
• Durante sueño
• Prematuros
• Familares con SMSL o ALTE
• Factores riesgo social
• Drogadicción materna, madre VIH, Tabaco.
Clasificación
• ALTE MENOR: Episodio que revierte espontáneamente o a través de una
estimulación leve.
• ALTE MAYOR Episodio que revierte a través de una estimulación vigorosa o
reanimación cardiopulmonar

ETIOLOGÍA
ESTUDIO CHECKLIST
BUENA HISTORIA
• Lugar dónde ocurrió: casa, auto, cuna, sofá, cama de los padres.
• ¿Quiénes estaban presentes?
• En vigilia o sueño, posición, hora en que ocurrió
• Cambio de color en cara y/o cuerpo, postura (hiper o hipotonía),
movimientos anormales, desviación de mirada.
• Tiempo de duración el episodio.
• ¿Qué medidas se realizaron para abortar el evento?
• Tuvo relación con la comida, llanto, posición, etc.
• Esfuerzo respiratorio, tos, vómito, leche o restos alimentarios durante o
después.
• Como era el estado de conciencia luego del evento.
• Precedido de: fiebre, alguna enfermedad, inmunizaciones,
medicamentos. Antecedentes.
RGE y ALTE
• La Asociación causa efecto es controvertida. Si bien el diagnóstico de RGE es
clínico, debieran realizarse estudios que demuestren relación temporal
(polisomnografía y phmetría).
Gastrointestinales
RGE / Infecciones / Invaginación intestinal /
Fístulas TE / Patologías estructurales.
Neurológicas
Trastornos convulsivos:
HIC.Hidrocefalia.RDS.Hipoxia. /Infecciones
/Hipertensión Endocranena/Malformaciones
Respiratorias
Infecciones: VRS, Bordetella, Micoplasma/
Anomalías Congenitas: Quiste de la vía aerea,
Angiomas./Obstrucción: Vómitos, Cuerpo
extraños.
Cardiovasculares
Cardiopatías congénitas /Arritmias
/Miocardiopatías /Anormalidades coronarias.
Metabólicas, endocrino Hipoglicemia, Desordenes electrolíticos
Abuso infantil
Síndrome de malos tratos: Munchausen por
poderes. Niño sacudido. / Intoxicaciones:
intencionales: Drogas de abuso. Medicamentos.
Otros
Errores en alimentación, Efectos adversos de
medicamentos, Sofocación accidental,
Asfixia en la cuna.
Idiopático hasta 50%

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La Anamnesis debe ser recogida de la persona que presenció el episodio. Con
una correcta anamnesis podremos diferenciar si el episodio ha sido realmente
un ALTE o se ha confundido con otros tipos de comportamientos
considerados normales, como son:
• Respiración periódica: patrón respiratorio con 3 o más pausas de más de 3
segundos de duración con menos de 20 segundos de respiración normal entre
las pausas.
• Respiración irregular en la fase REM del sueño.
• Apneas de 5-15 segundos de duración, o de mayor duración si la apnea es tras
suspiro.
• Atragantamiento, tos o náuseas transitorias durante la toma.
TRATAMIENTO
Inicialmente se procederá a descartar la existencia de situaciones de
compromiso vital, proporcionando el apoyo cardiorrespiratorio necesario.
Monitoreo domiciliario
• Ningún tipo de monitor ha demostrado lograr disminuir la frecuencia de ALTE ni
SMSL.
• Los monitores CP NO deben ser indicados para PREVENIR un SMSL.
• Pueden ayudar a detectar eventos posiblemente peligrosos.
DERIVACIÓN
A centro de mayor complejidad: Todo ALTE verdadero
 Se recomienda hospitalizar a la mayoría de
los pacientes que consulten por ALTE, por un
mínimo de 23 horas para observación y
monitorización continua.
 Si es primer episodio de ALTE, sin
antecedentes de RNPT, sin antecedentes
mórbidos, estable, episodio breve y
autolimitado, podría darse de alta antes de
23 horas.
Estudio básico
• Hemograma con
frotis
• GSA
• ELP
• GLICEMIA
• EX. ORINA
• EKG
• VRS-BORDETELLA
• RX TX

ENFRENTAMIENTO ALTE
Consideraciones sobre Muerte Súbita del Lactante
• Definición: Muerte inesperada de un lactante < de 1 año, con historia, examen
físico y evaluación post-mortem, que no revele una causa conocida.
• Prevención
• Promover la posición supina al dormir (“back to sleep”)
• Sugerir que los lactantes duerman en su cuna y no con los padres en
la misma cama.
• Evitar que los lactantes duerman sobre superficies blandas.
• Evitar elementos blandos como peluches, cobertores y similares en
la cuna del lactante.
• Suspender el tabaquismo.
• Considerar el uso de chupete al dormir, pero no forzar su uso una vez
que el niño lo suelte.
Estudio ALTE -
Hospitalizar
Historia y
examen físico
detallado
¿sugerente
de causa?
Cardiológico
(soplos, cianosis)
EKG, ECO cardio
Neurólogo
Evaluar por neurólogo,
EEG, TAC.
Sospecha de IRA IFD virales, IFD Bordetela
¿Ronquido?
¿sospecha apnea
obstructiva?
Evaluar por neumologo,
PSG
¿al alimentarse?
Sospecha RGE PHmetria
¿reflujo eyecto-
lácteo?
Revisar
historia
Sospecha
trastorno
deglución
video-
deglución
Monitorización
por 48 hrs
¿repite
episodio?
No
¿causa identificable
reversible?'
No
ALTA con monitor,
PSG, EKG, estudio
metabólico.
Sí
ALTA sin monitor,
Tratar la causa
pesquisada.
Sí
ALTA con monitor,
PSG, EKG, estudio
metabólico
• Educar sobre las condiciones
ambientales y cuidado del
lactante.
• Educar sobre SMSL.
• Curso de RCP a
padres/cuidadores.
• Control seriado.

4. SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO EN EL RN
Apunte de clase “Síndrome de dificultad respiratoria neonatal”, realizada por Dra.
Velásquez, UFRO 2010.
Manual CTO Pediatría, 8va edición
DEFINICIÓN
• Conjunto de síntomas y signos que traducen un incremento en el trabajo
respiratorio del neonato y que obedece a múltiples etiologías.
Manifestaciones Clínicas
• TAQUIPNEA (aumento de la FR , pero superficial)
• POLIPNEA (aumento de la FR, en el RN debe ser mayor a 60m para hablar de
polipnea)
• RETRACCIÓN DE PARTES BLANDAS (supraesternal, supraclavicular, retracción
esternal, intercostal, subcostal)
• ALETEO NASAL (apertura de las narinas)
• QUEJIDO ESPIRATORIO (se cierra la glotis y se quejan)
• APNEA (no olvidar q los RN tienen una respiración irregular, pueden dejar de
respirar hasta 19 seg y es normal, pero si es sobre esto, va a ser apnea)
• CIANOSIS (pueden o no tenerla, pueden o no requerir O2)
• El niño puede tener uno o varios de estos síntomas e igual clasifica para SDR.
• RUIDOS RESPIRATORIOS (generalmente no hay sibilancias en el RN, si crepitos,
estertores finos)
• ALTERACIÓN MURMULLO VESICULAR (generalmente es solo disminución del
murmullo, no broncofonía como en el niño mayor)
• SOPLOS CARDIACOS
• ALTERACIONES DEL TONO CARDÍACO
• Obstrucción de la vía aérea
• Taquipnea transitoria del RN.
• Enfermedad de membrana hialina.
• Síndrome de aspiración meconial.
• Extravasación extrapulmonar de aire.
• Persistencia de la circulación fetal.
• Infecciones: neumonía, sepsis, etc.
• Enfermedad pulmonar crónica: displasia bronco pulmona r .
• Malformación diafragmática, laringomalacia, síndrome de Pierre-Robin, etc.
MANEJO INICIAL
(no olvidar que es independiente de la causa!!)
• Régimen 0
• SOG (sonda oro-gástrica porque los niños no respiran por la boca, si le tapo la
nariz con una SNG, aumento su apremio respiratorio. Se usa como vía de
aspiración para desocupar el estomago tanto de aire, como de liquido que
tenga, para con esto disminuir el esfuerzo respiratorio. La sonda queda abierta)

• Posición, ATN (ambiente térmico neutro), ya que los RN no son capaces de
regular la T° por si mismos. Esto dependerá si son prematuros o de término.
Podemos usar por ejemplo una cuna de calor radiante. Los RN son muy
sensibles, especialmente a la posición del cuello, si quedan doblados, hacen
apnea, por lo q la posición debe ser de olfateo.
• Oxígeno, primero si se puede hacer una saturometria de pulso, para poder
aportar el O2 necesario.
• Fleboclisis con glucosa 10% (no electrolitos, que se incorporan al 3° día de vida,
solo administrar glucosa a un volumen de 60ml/kg)
• Exámenes de laboratorio:
• Hemograma (buscar policitemia, anemia, desviación izquierda, o
puede no decirme nada),
• PCR (si esta alta: infección),
• Rx. Tórax,
• Gases (para evaluar necesidad de VM),
• Dextro (por la hipoglicemia),
• También podríamos necesitar hemocultivos (pero estos no nos
corresponden, todos se derivan, pudieran tratarse en un hospital
terciario cuando requieren menos de 40% de O2, siempre y cuando no
requiera hacer estudios que no se dispongan.)
DBP: Displasia broncopulmonar

• SAM: Síndrome de Aspiración Meconial
• PCF: Persistencia de la circulación fetal (hipertensión pulmonar persistente del
RN)
• Enfermedad de la membrana hialina (EMH)
DERIVACIÓN

5. ICTERICIA NEONATAL
AAP. Management of hyperbilirrubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of
gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316.
MINSAL. Hiperbilirrubinemia, Guias Nacionales de Neonatología, 2005.
“Ictericia Neonatal”, Dra. María Isabel Toledo y Dr. César Gutiérrez, Manual de Apuntes
Pediatría y Cirugía Infantil, Universidad de la Frontera.
DEFINICIÓN
Entidad clínica caracterizada por aparición de ictericia en piel y mucosas
provocada por aumento de bilirrubina sérica sobre los niveles considerados
normales para la edad y peso del neonato.
En los neonatos se requieren valores>5mg/dl de bilirrubina para ser
detectada la hiperbilirrubinemia como ictericia.
FACTORES DE RIESGOS
Alto riesgo Riesgo medio Bajo riesgo
* Bili T en zona de alto riesgo
* Ictericia en <24 hrs vida
* Enf. Hemolítica
* EG: 35 – 36 semanas
* Hermano anterior que
requirió fototerapia
* Cefalohematoma
* LM inadecuada o pérdida
de peso excesiva
* Raza asiática materna
* Bili T en zona riesgo
intermedio alto
* Ictericia post alta
* EG: 37–38 sem.
* Hermano previo
con ictericia
* RN macrosómico o
HMD
* Madre >25 años
* Sexo masculino
* Bili T en zona de bajo
riesgo
* EG: >39 sem
* Lactancia artificial
exclusiva
* Raza negra materna
* Alta del hospital
después de las 72
hrs.
CLASIFICACIÓN
SEGÚN EDAD DE PRESENTACIÓN
Precoz
(primeras 24 hrs)
Normal (2° al 7° día)
Tardía (después de la primera
semana)
 Enfermedad
hemolítica (Rh,
ABO, grupos
menores)
 Microesferocitos
is familiar
congénita
Muy común
 Ictericia fisiológica
Frecuentes:
 Enf.hemolítica (Rh, ABO,
grupos menores)
 Poliglobulia
 Reabsorción de hematomas y
cefalohematomas
 Prematuridad
 Sepsis *
Menos frecuente:
 Obstrucción intestinal
 Enfermedad metabólica del
metabolismo de la bilirrubina:
Gilbert, Criggler-Najjar tipo I yII
Frecuentes
 Ictericia por leche materna
 Ictericia por
hipoalimentación
Menos frecuente
 Alteraciones hepatobiliares
 Atresia de vías biliares*
 Hepatitis neonatañ*
 Ictericia por alimentación
parenteral
 TORCH *
 Hipotiroidismo
 Galactosemia*
• *Ictericia de predominio Directo

SEGÚN FISIOPATOLOGÍA
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
PRECOZ (O ICTERICIA POR HIPOALIMENTACIÓN)
Los RN alimentados exclusivamente por leche materna experimentan la
máxima pérdida de peso al 3° día de vida, aproximadamente un 6,1% (DE
2,5%) de su peso de nacimiento.
A los RN que tienen un descenso de peso >10% se le debe hacer una
evaluación dirigida a evaluar la técnica de lactancia.
Posibles causas:
• Insuficiente leche materna (hipogalactia).
• RN con problemas neurológicos.
• RN con nariz obstruida o sin fuerza.
• Deformidades.
• Falta de estímulo a la lactancia materna.
Mecanismo: Probablemente se deba a un aumento del círculo enterohepático
de la bilirrubina por disminución de la motilidad intestinal, a lo que se agrega
un cierto grado de deshidratación.
DE INICIO TARDIO (O ICTERICIA POR LECHE MATERNA)
 Ictericia asintomática de inicio tardío entre el 4º-7º día, que puede
prolongarse hasta la 4ª-12ª semana de vida.
•Enfermedad Hemolitica
•Anomalias Morfológicas del GR.
•Policitemia
•Extravasación sanguinea
(Cefalohematoma)
•Circulación entero hepática exagerada
(obstrucción o ileo gastrointestinal;
sangre deglutida durante el parto;
ayuno.).
Aumento de la
producción de
bilirrubina
•Ausencia congénita de Glucoronil
transferasa (S. Crigler – Najjar I).
•Inhibición de la Glucoronil transferasa
(fármacos, S. De Lucey – Driscoll).
Defectos de la
conjugación
•Hipoalimentación
•Presencia de betaglucoronidasa en la
leche materna, que desconjuga.
•Otros.
Ictericia por leche
materna
•Galactosemia,
•Hipotiroidismo,
•Diabetes materna,
•Secundaria a sepsis.
Trastornos metabólicos
•Atresia vías biliares,
•quiste del colédoco,
•enf. hepatocelular (TORCH, enf.mtb).
Ictericia Colestásica
•No cumple los requisitos de ictericia
fisiológica y no se determina con
seguridad otra etiología
Idiopática

 El diagnóstico es clínico tras la exclusión de otras causas.
 Se postulan varias causas:
• se postula el rol de la betaglucuronidasa en la leche materna, que actúa sobre la
bil. conjugada en el intestino liberando bilirrubina no conjugada y aumentando
la circulación enterohepática.
ICTERICIAS HEMOLÍTICAS
POR INCOMPATIBLIDAD SANGUÍNEA (REACCIÓN ISOINMUNE)
Incompatibilidad grupo clásico Incompatibilidad RH
 Se produce en madre OIV que
sea capaz de producir
anticuerpos del tipo IgG que
atraviese la placenta.
 Test de Coombs tiene baja
sensibilidad
 De los 35 antígenos Rh sólo seis tienen
importancia clínica. El más importante
es el gen D, que confiere el ser Rh (+), y
es responsable del 97 % de la
Enfermedad hemolitica por Rh. Una
persona Rh (+) puede ser homocigota
DD o heterocigota Dd,
Hallazgos
 Anemia: que puede ser precoz o tardía
 Hepatoesplenomegalia
 Disminución de la hemoglobina (< 14 mg/dL)
 Reticulocitosis: > 6 %,
 Aumento de los glóbulos rojos nucleados. (Eritroblastosis)
 Hipoglicemia producida por hiperplasia de los islotes pancreáticos debido a
aminoácidos liberados por la hemólisis.
 Test de Coombs positivo, pero tiene baja sensibilidad.
Factores que sugieren la posibilidad de una enfermedad hemolítica:
• Historia familiar de enfermedad hemolítica importante.
• Comienzo de la ictericia antes de las 24 horas de edad.
• Aumento de la bilirrubina sérica > 0,5 mg/dl/hora
• Palidez, hepatoesplenomegalia
• Rápido aumento de la bilirrubina sérica total después de 24 – 28 hrs.
• Sugerencia étnica de enf. hereditaria (por ej: deficiencia de G-6-P D, etc.)
• Fracaso de la fototerapia para disminuir bilirrubina sérica total.
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS PARA DESCARTAR ICTERICIA FISIOLÓGICA:
 Ictericia clínica evidente en las primeras 24 horas de vida.
 Aumento de la bilirrubina total > 5 mg/dl por día.
 Bilirrubina total sérica > 14 mg/dl en un RNT o de 10 mg/dl en un
prematuro.
 Bilirrubina directa sérica > 2 mg/dl.
 Ictericia clínica persistente >1 sem en RNT o > 2 semanas en RNPT

TRATAMIENTO
Precoz (o ictericia Por Hipoalimentación)
• Reforzar lactancia y suplementar en los casos de hipogalactia.
De inicio tardio (o ictericia por leche materna)
• APP aconseja no interrumpir la LME en niños de término sanos y a su vez,
recomienda aumentar la frecuencia (10 a 12 veces en 24 hrs)
• Dr. Rudolph aconseja suspender lactancia materna por 24 horas y luego
reiniciarla.
Fototerapia
Indicaciones:
 Valor de BilT sobre la curva de indicación de fototerapia que le corresponde
al RN según los factores de riesgo que presente
• Factores de riesgo: Edad
gestacional al nacer,
Enfermedad hemolítica,
deficiencia G6OD, asfixia,
letargia significativa,
inestabilidad térmica,
sepsis, acidosis, albumina
sérica <3,0g/dl.
Si los niveles de BilT no descienden o continúan aumentando a pesar de la
fototerapia, sugiere que está ocurriendo hemolisis.
Exsanguineo-transfusión
Debe ser realizada sólo por personal especializado, en unidades de cuidados
intensivos, con monitorización continua y equipos de reanimación con
personal entrenado.
Indicaciones Guideliness
 Valor de BilT sobre la curva de indicación de exsanguineotranfusión que le
corresponde al RN según los
factores de riesgo que presente
• Factores de riesgo: Edad
gestacional al nacer,
Enfermedad hemolítica,
deficiencia G6OD, asfixia,
letargia significativa,
inestabilidad térmica,
sepsis, acidosis.
 Se hace en general un recambio con el doble del volumen sanguíneo, esto
es ‡ 2 x 80 ml//kg = 160 ml/kg.
 El recambio debiera de tomar como mínimo 1 hora y como máximo un y
media a 2 horas.

Gamaglobulina
Indicaciones
 Enfermedad Hemolítica isoinmune
• Si los niveles de BilT no descienden o continúan aumentando a pesar
de la fototerapia, sugiere que está ocurriendo hemolisis.
 El uso precoz de gammaglobulina permite reducir la necesidad de
fototerapia y exsanguineotransfusión por hiperbilirrubinemia.
LOS 10 PUNTOS CLAVES
1. Promover y apoyar la lactancia materna exitosa.
2. Establecer protocolos para identificar y evaluar la hiperbilirrubinemia
3. Medir BilT, o nivel de Bilirrubina transcutanea en RN que presentan ictericia
durante las primeras 24 horas.
4. La estimación visual del grado de ictericia puede llevar a errores en RN con
pieles oscuras.
5. Interpretar los valores de Bilirrubina acorde a la edad del RN en horas.
6. RN <38 sem. EG, especialmente los alimentados por pecho materno, tienen
un riesgo alto de desarrollar hiperbilirrubinemia, por lo que requieren una
vigilancia estricta y monitoreo.
7. Previo al alta, educar a todos las madres de RN, sobre el riesgo de que
desarrollen una hiperbilirrubinemia severa.
8. Entregar a los padres información tanto escrita como verbal sobre los RN
ictéricos.
9. Realizar un seguimiento apropiado acorde al momento del alta y la
evaluación de los riesgos.
Momento del alta Control médico
<24 horas de vida 72 horas de vida
24-48 horas de vida 96 horas de vida
48-72 horas de vida 120 horas de vida
10. Tratar a los RN cuando este indicado, ya sea con fototerapia o ex sangineo
transfusión.

6. ICC
CAUSAS
DIAGNÓSTICO
MANEJO INICIAL
DERIVACIÓN

7. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
CLASIFICACIÓN
RESEÑA DE LAS MÁS FRECUENTES
CIV
• Es la CC más frecuente.
• Defecto en el septo interventricular que permita la comunicación entre ambos
ventrículos.
• Las manifestaciones clínicas dependerán de la localización y el tamaño de la CIV.
Si el defecto es grande, provoca un hiperflujo pulmonar, con la consiguiente ICC,
y Rx de tórax, habrá cardiomegalia con hiperflujo pulmonar.
• CIV pequeñas o restrictivas: se suelen diagnosticar por la presencia de un soplo
sistólico los primeros días de vida, generalmente de 2-3/6 en el BPEI, sin otros
síntomas. Aproximadamente un 35% presenta un cierre espontáneo en los
primeros dos años de vida.
• Existe una estenosis relativa de la arteria pulmonar.
• Según su localización pueden ser: membranosa, del septo de salida, muscular o
del septo de entrada.

• La CIV membranosa (o paramembranosa o subaórtica) es la más frecuente de
las CIV (75%) y se localiza debajo de la válvula aórtica y detrás de la valva septal
de la tricúspide.
• Deben quedar con indicación de profilxaxis para endocarditis en casos
necesarios (intervención dental por ejemplo)
Soplo:
• Holosistólico, Foco Mitral. Entre más intenso el soplo, menos grave es.
CIA
 Defecto en el tabique interauricular
 Las consecuencias hemodinámicas dependerán de la localización y tamaño
del defecto y de la asociación con otros defectos.
 Se produce una sobrecarga de cavidades derechas.
 CIA ostium secundum: corresponde al 70% de todas las CIA, es más
frecuente en mujeres y hay una recurrencia familiar del 7-10%. Se localiza
en la región de la fosa oval.
 La CIA aislada no suele dar síntomas en la infancia y el diagnóstico suele
hacerse por la presencia de un soplo o de un desdoblamiento fijo del 2R
cardiaco.
 Puede haber un cierre espontáneo de las CIA si son inferiores a 8 mm, con
una tasa de cierre que puede llegar al 70-80% antes de los 18 meses.
 Si se deja una CIA a su libre evolución podría dar lugar a HTP y
taquiarritmias (fibrilación auricular) a partir de la 3ª década.
Soplo:
• Mesosistólico con desdoblamiento fijo del 2º R. Foco pulmonar
EKG
• Suele haber un patrón de rsR’ en V1 (bloqueo incompleto de rama derecha),
que suele ser más bien la expresión de una hipertrofia del VD, más que de un
trastorno de conducción
DAP
• El ductus conecta el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente por
debajo de la arteria subclavia izquierda.
• Se produce una sobrecarga de cavidades izquierda.
• En el período postnatal, ocurre el cierre del ductus, primero de forma funcional,
con oclusión de la luz por protrusión de la íntima y, posteriormente, el cierre
definitivo, que suele ocurrir entre los 20-30 días de vida, que da lugar al
ligamento arterioso.
• Entre los factores que determinan el cierre postnatal, están el aumento de la PO
2 y la disminución de las PGE2.
• En un niño normal, el ductus se cierra funcionalmente a los 3 – 4 días.
• Ductus grande (> 6 mm) presentan clínica de IC izquierda consecuencia de la
sobrecarga de cavidades izquierdas y del edema pulmonar, que condiciona:
taquipnea, tiraje, dificultades de alimentación e infecciones respiratorias
frecuentes.

Soplo
• Continuo, en maquinaria. Foco Pulmonar, además en región infraclavicular
izquierda
Pulsos Saltones
Coartación Aórtica
• Es un estrechamiento de la Aorta torácica distal a la arteria subclavia izquierda,
aunque en algunos casos también puede ser proximal a ella. También en
ocasiones, se acompaña de un segmento hipoplásico.
• Es importante la palpación del pulso femoral al mismo tiempo que el axilar, para
poder detectar precozmente una Coartación Aórtica neonatal.
No da soplo
Tetralogía De Fallot:
• Está compuesta por:
1.Estenosis pulmonar y subpulmonar
2.CIV
3.Cabalgamiento de Aorta sobre CIV
4.HVD
• Es Pentalogía de Fallot cuando hay:
5.CIA
• Puede ser rosada o cianótica, según el grado de estenosis pulmonar. Esto
además determina la forma del corazón.
• Son frecuentes las anomalías coronarias.
Soplo
• Todo Fallot tiene un soplo, ya sea pulmonar o de CIV.
ECG:
• Se detecta una HVD, con R prominentes y T+ en V1.
RX de tórax:
• La forma clásica del corazón es la de forma de “zueco” por una zona cóncava a
nivel del tronco de la arteria pulmonar. No hay cardiomegalia y el flujo pulmonar
es normal o disminuido.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
Síntomas Signos
 Disnea
 Sudoración
 Crisis Anoxémica
 Mareos
 Síncopes
 Precordalgia
 Palpitaciones
 Cianosis
 Soplo
 Arritmias
 Alteración pulsos
 Cardiomegalia
 Manifestaciones ICC
 Retardo pondoestatural

MANEJO INICIAL
Si satura<80% se le administra Prostaglandina y no oxígeno.
 En todo RN con CCC está autorizado el uso de PGE1 (Prostaglandina E), ante
la eventualidad de presentar Cardiopatía Ductus Dependiente.
• Presentación: ampollas de 1 ml., que contiene 500 g.
• Dilución: suero glucosado al 5% de preferencia.
• Vía de administración: EV por vía periférica o central (BIC).
• Dosis: se recomienda iniciar con 0.02 g/kg/minuto; si no hay respuesta
al cabo de 30 a 40 minutos se puede aumentar al 0.03; de haber
resultado, se recomienda disminuir a 0.015 y luego a 0.01, dejando esta
última de mantención. Cálculo: 30 mg/kg en 50 cc SG 5% a pasar 1
cc/hrs = 0.02 g/kg/minuto.
• Almacenamiento: debe almacenarse en frío entre 4-8 grados.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS Portadores de Tetralogía de Fallot
 Acuclillamiento ( RV y RVP).
 O2 : tendría escaso valor, ya que existe disminución del flujo sanguíneo
pulmonar y no de la oxigenación.
 Morfina: 0,1 - 0,2 mg/kg, SC - IM (anula Centro Respiratorio e hipernea)
 Corregir acidosis: HCO3 Na 1 meq-kg-EV ( acidosis, lo cual inhibe CR).
 Fenilefrina: EV 0.01-0.04 mg/kg/dosis (vasoconstricción  RVS y FP).
 Propanolol: 0.1 mg/kg EV.
 Corregir anemia.
• Superada la crisis el paciente debe mantenerse con tratamiento profiláctico con
Propanolol 2-4 mg/kg/día oral (estabilización de reactividad vascular periférica y
 riesgo espasmo TSVD).
• Niño en crisis hipoxémica requiere tratamiento médico urgente en el hospital
más cercano. Derivar a centro de mayor complejidad una vez estabilizado.
• Crisis hipoxémica es indicador de tratamiento quirúrgico paliativo o corrector
urgente. Se debe derivar a centro de referencia cardioquirúrgico a la brevedad.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS Portadores de CCC Ductus Dependiente
 No dar oxígeno, o hacerlo con precaución.
 PGE1 : Dosis 0,02 - 0,1 g/kg/min.EV en goteo continuo con bomba de
infusión. Regular dosis a la mínima necesaria para lograr adecuada
saturación O2. Estar atento a la necesidad de usar V.M.
Se presenta la crisis de cianosis ante el cierre progresivo del DAP (Ductus), del
cual depende la circulación pulmonar (Estenosis Pulmonar crítica, Atresia
Pulmonar, TGA, Atresia Tricúspidea).
DERIVACIÓN
CONDICIONES DE TRASLADO
• Termorregulación: Incubadora de transporte.
• Oxigenoterapia: Ventilación mecánica, mascarilla.
• Hidratación: Usar bombas de infusión.
• Medicamentos: PEG1, drogas vasoactivas.
• Considerar: posibilidad de reanimación.

8. SÍNDROME CONVULSIVO
Apuntes clase “Síndrome Convulsivo” realizada por Dr.Gianni Rivera, año 2010
octubre, capitulo “Convulsiones y estatus convulsivo”, 2011.
Dr. Gianni Rivera. Protocolos de Epilepsia en el niño, HHHA, Junio 2011
DEFINICIÓN
• Convulsión: cuadro clínico de comienzo brusco caracterizado por contracciones
musculares anormales, generalizadas o localizadas, tónicas, clónicas o tónico-
clónicas acompañadas, en ocasiones, de alteración del nivel de conciencia.
Pueden ser de naturaleza epiléptica o no.
• Crisis epiléptica o comicial: Manifestación clínica que es resultado de una
descarga anormal y excesiva de un grupo de neuronas. La manifestación clínica
consiste en un fenómeno anormal, súbito y transitorio, el cual puede incluir
alteraciones de conciencia, motrices, sensoriales, autonómicas o psíquicas, las
que son percibidas por el paciente o un observador.
• Epilepsia: Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada por crisis
recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales en
forma paroxística.
• Estatus epiléptico: Cualquier tipo de convulsión que dure más de 20 minutos o
que recurra con tal frecuencia que el paciente no logre recuperar la conciencia
entre ellas. Es una situación de emergencia que debe ser tratada adecuada 20%
de los niños con epilepsia sufren al menos un episodio de Status Convulsivo. Las
dos situaciones más frecuentes se refieren a:
• Niño en tratamiento por epilepsia y que puede haber suspendido la
medicación.
• Niño previamente sano que debuta con un status febril, en el que
debe descartarse una infección del sistema nervioso central.
ETIOLOGÍA POR EDADES
NEONATALES
LACTANTES – PRE-
ESCOLAR
ESCOLAR Y
ADOLESCENTE
• Asfixia (EHI)
• Hemorragia intracraneana
• Alteraciones metabólicas:
Hipocalcemia ,
Hipomagnesemia ,
Hipoglicemia , Hiponatremia
o hipernatremia
• Infecciones: Meningitis
• Malformaciones congénitas
• Errores del metabolismo
• Abstinencia de drogas
• Infecciones congénitas
(TORCH)
• Convulsiones febriles
• Enfermedades
crónicas neonatales
• Infecciones:
meningitis,
encefalitis
• Traumatismos
• Epilepsia (Sd. West)
• Neoplasias
• Enfermedades
degenerativas
• Idiopáticas
Epilepsia
• Infecciones:
meningitis,
encefalitis
• Traumatismos
• Intoxicaciones
• Tumores
• Enfermedades
degenerativas
• Genetopatías
Las crisis tónico-clónicas son el tipo de crisis más frecuente en los trastornos
metabólicos

CLASIFICACIÓN
DIAGNÓSTICO
Convulsión Febril
• Definición (“Consensus development panel. Febrile seizures”. Pediatrics 1980)
1.Episodio convulsivo asociado a fiebre
2.Niño entre 6 meses y 5 años
3.Sin signos de infección SNC o enfermedad neurológica aguda
4.Sin antecedentes de convulsiones afebriles previas
• Se excluyen las convulsiones con fiebre en niños que hayan tenido una
convulsión afebril previa.
• No existe un límite claro de la fiebre por debajo del cual se deba dudar de este
diagnóstico, pero es poco frecuente con T°<38-38,4°C)
• Las infecciones virales son las causas predominantes de las CF, observándose un
claro patrón estacional en su incidencia (Herpes simplex tipo 6, Influenza A,
entero- virus, adenovirus y Shigella)
• También se ha descrito un ritmo circadiano, siendo más frecuentes entre las 6 y
las 12 de la noche.
Simples: Complejas
1. Generalizadas, tónico-clónica,
no focal.
2. Duración crisis: <15 minutos
3. No repite en las sgtes. 24 hrs.
4. Recuperación completa en el
lapso de una hora.
1. Edad <6 meses o > de 6 años.
2. Focales
3. Duración crisis: >10 - 15 minutos
4. Crisis repetidas en las sgtes. 24
hrs.
SegúnSemiología.
I. CRISIS PARCIALES:
sólo se activa una
región concreta del
cortex
Simples
Dependiendo del área afectada
provoca síntomas motores,
sensitivos, sensoriales o
psíquicos
Complejas
Producen alteración del nivel de
conciencia y automatismo, con
periodo de confusión tras la
crisis
II. CRISIS
GENERALIZADAS:
se produce una
actividad eléctrica
simultanea en ambos
hemisferios,
activandose todo el
cortex.
Ausencias (pequeño mal)
Ausencia atípica.
Mioclónicas (único o múltiple).
Clónicas.
Tónicas.
Tónico-clónicas (grand mal).
Atónicas (astática).III - NO
CLASIFICABLES

• Por ser una patología benigna y considerando los efectos secundarios de los
Fármacos Anti Epilépticos (FAE), no está indicado el tratamiento permanente
con antiepilépticos, aun cuando el niño haya presentado episodios en otras
oportunidades.
• El riesgo de recurrencia frente a una crisis febril simple se estima en 30%, lo que
aumenta a un 80% después de la segunda crisis, disminuyendo con la edad,
siendo muy infrecuentes después de los 4 años de edad.
Epilepsia Ausencia de la niñez “Petit mal”
• Epilepsia generalizada idiopática. Representa aproximadamente el 8% de las
epilepsias de presentación en la niñez. Excelente pronóstico.
• Edad de comienzo: 3-12 años (máx. 5-7 años).
• Características de las crisis
• “desconexiones” breves de 5 a 25 seg., muy frecuentes en el día.
• Pueden ser puras o ir acompañadas.
• La Hiperventilación forzada es un fuerte inductor de crisis.
• Diagnóstico diferencial: ausencias atípicas del SLG, epilepsia del lóbulo temporal.
• Tratamiento: Ac.. Valproico
Epilepsia Tipo Gran Mal
• Alcanza alrededor del 30% de las epilepsias en niños prepuberes y adolescentes.
• Crisis Típicas TCG: pérdida de conciencia, fase tónica, contracciónes clónicas.
Sueño y confusión postictal. Ocurren frecuentemente al despertar o al final del
atardecer durante el período de relajación. Puede tener relajación de esfínteres
o mordedura de lengua
• Diagnóstico diferencial: otras epilepsias.
Eventos paroxísticos pueden ser confundidos con crisis epilépticas, tales
como:
Causales de compromiso de
conciencia:
Causales de movimientos
anormales:
• Síncope (no cardiogénico o
cardiogénico)
• Accidentes isquémicos
transitorios
• Hipoglicemia
• Crisis de pánico
• Cataplexia
• Temblor, Coreoatetosis, Distonía
paroxística o Tics
• Vértigo paroxístico
• Aura migrañosa
• Patología del sueño REM
• Episodios de descontrol de impulsos
MANEJO INICIAL
MANEJO DE URGENCIA DE LA CRISIS AGUDA:
Aunque el resultado de un episodio de Estado epiléptico convulsivo (EEC) está
determinado principalmente por su causa, la duración es también importante.
Mientras más larga la duración del episodio, es más difícil de terminar, por lo
que para propósitos prácticos, el acercamiento al niño que presenta con una
convulsión tónico clónica que dura más de 5 minutos debe ser igual al niño
con un status epiléptico establecido.

 ABC
• Colocar al paciente en posición decúbito lateral, aspirar secreciones.
• Monitoreo de signos vitales
• Oxigeno vía nasal o mascarilla a 100%. Favorecer vía aérea permeable,
oxigenación, realizar eventual intubación
• Vía venosa permeable
• Determinación de glicemia (capilar o micrométodo) para establecer la
necesidad de un bolo de glucosa
 Bajar la T°:
• Paracetamol: 20 mg/Kg oral, o Ibuprofeno 10 mg/kg oral. .
 Medicamentos de 1° línea
• No debe diferirse el tratamiento si no se logra una vía intravenosa.
Diazepam Midazolam Lorazepam
Inicio acción 1-3 min. 1,5-5 min. 1-3 min.
EV (mg/kg/dosis) 0,3 - 0,5 sin diluir 0,1-0,2 0,1
IM O,1-0,3 0,1
Rectal 0,5-1,0 0,5
Intranasal Sí
Recomendación
Sin diluir
1-2 dosis IV
intervalo 10 min
Lento. Sin diluir.
Dosis máxima
5mg/dosis
Presentaciones
Ampolla
Gel (5-10mg/kg)
Vigilar hipotensión y depresión respiratoria
 Si en 5 minutos la crisis no ha cedido:
• Se puede aplicar dosis adicional de Diazepam (sin diluir) de 0.5 mg/Kg.
 Si no se logra controlar:
• Utilizar Fenobarbital o Fenitoína IV a 15-20mg/Kg/dosis LENTO (10-20
min.), con monitorización continua.
Fenobarbital Fenitoína
EV (mg/kg/dosis) 15-20 15-20
Vel. de infusión 30 mg/min 1 mg/kg/min
Máximo 50mg/min
RAM
Hipotensión si es infundido
rápidamente. Depresión
respiratoria, especialmente si se
ha utilizado diazepam.
Hipotensión,
arritmia.
1° opción: en TEC
• Nota: Si el paciente está previamente con fenitoína o fenobarbital,
dosis de carga será de 5 mg/kg. Ajustando dosis subsecuentes según
niveles plasmáticos.
 Si la crisis no cede repetir por una vez
 Si no cede ingresar a UCI para inducción anestésica
 Pesquisa y terapia inicial de posibles causas precipitantes de status
(hipoglicemia, alteración hidroelectrolítica, infección, fiebre, lesión
ocupante de espacio) Descartar foco infeccioso.

• Frente a una crisis febril, el aspecto más relevante es descartar una
meningitis, por lo que se indica la punción lumbar en todos los
lactantes menores de 12 meses y en los mayores ante la mínima
sospecha, especialmente en niños con gran compromiso de estado
general, vómitos, compromiso de conciencia mantenido, uso previo
de antibióticos y obviamente ante la presencia de signos meníngeos.
• Si se está frente a un status EPILÉPTICO debe considerarse realizar una
punción lumbar, debido que es frecuente su asociación con
infecciones
• Tomar muestras de sangre. Las muestras pueden ser tomadas en APS
y derivadas con el niño.
•
Punción lumbar:
No está indicada de forma rutinaria. De hacerla debe tomarse en cuenta las
siguientes indicaciones:
• Primera convulsión febril en < 12 meses
• Considerar entre 12-18 meses
• > 18 meses no de rutina
• De rutina en presencia de signos meníngeos o tratamiento ATB
Estudio de Neuroimagen:
• No es recomendada tras la primera convulsión febril (Academia
Americana de Pediatría 1996)
• Indicada con examen neurológico anormal
Tratamiento profiláctico de las convulsiones
• Tratamiento continuo con anticonvulsivantes: -Acido valproico - Fenobarbital
• Tratamiento selectivo intermitente: -Diazepam intrarrectal 0.5 mg/Kg/dosis c/12
horas si T>38grados
Tratamiento de Status de Ausencia y Status Mioclónico
• Ácido Valproico: 20 mg/kg dosis, jarabe 250 mg en 5 ml, diluir volumen 1/1 y
emplear por ENEMA. (se obtienen niveles “Peak” a las 2-4 hrs. después de
administrado.)
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
• Primera convulsión febril en menor de 18 meses
• Convulsiones febriles o epilépticas con cambio importante en sus características
(patrón de crisis) o aumento importante del número de crisis.
• Sospecha de enfermedad subyacente: encefalitis, meningitis, lesiones
postraumáticas, (maltrato infantil) etc.
• Determinación de gases,
• Glucosa,
• Calcio,
• Electrolitos,
• Hemograma,
• Niveles de drogas antiepilépticas,
• Cultivos (bacterianos y virales),
• Estudios toxicológicos (dependiendo de la historia y examen físico).

• Sospecha de Síndrome de West.
• Alteración nueva del examen neurológico
• Toda Convulsiones Febril Complejas.
• Convulsión no febril. Son poco frecuentes. Se debe realizar una adecuada
historia clínica y exploración física y neurológica detallada, insistiendo en la toma
de la presión arterial y de la glicemia.
NIÑO POSTCRÍTICO
• No necesita tratamiento específico. Asegurar vía aérea (decúbito lateral, tubo
orofaríngeo), controlar constantes y vía venosa con sueroterapia de
mantenimiento. Descender fiebre si la hay. Vigilar recuperación adecuada del
nivel de conciencia. Investigación etiológica.
DERIVACIÓN
• Sospecha diagnóstica de Epilepsia (2 o más crisis convulsivas de causa no
identificable), emitir Interconsulta con el diagnóstico de OBSERVACIÓN DE
EPILEPSIA, esta debe incluir: anamnesis completa, descripción y caracterización
del evento convulsivo + examen físico general y examen neurológico. Deseable
fondo de ojo.
• Crisis febriles complejas se recomienda la evaluación con EEG, considerar
realizar neuroimágenes e indicar tratamiento preventivo con Fenobarbital o
ácido Valproico.
Un niño sano, con antecedentes de una crisis febril simple no requiere mayor
estudio. No está indicado el EEG ni la realización de neuroimágenes. Sólo
debe manejarse la fiebre y el foco infeccioso si corresponde y dar la
información a los padres en relación al cuadro y las medidas para prevenir
otra crisis.

Consideraciones
• Petequias: hemorragias
puntiformes que tienen < 2 mm
de diámetro
• Púrpura: hemorragias que tienen
2 a 10 mm de diámetro
• Equimosis: hemorragia >10 mm
de diámetro
9. SÍNDROME PURPÚRICO
Leslie Raffini, MD, “Evaluation of purpura in children”, UpToDate, 2013
Clase Síndrome Purpúrico, UFRO, 2012
Mª Dolores López Saldaña, Púrpura de Schönlein-Henoch, Protocolos diagnósticos y
terapéuticos en pediatría. AEPED.
octubre, capitulo “Púrpura”, 2011.
DEFINICIÓN
Síndrome purpúrica engloba a varias
condiciones clínicas que se presenta con
purpura. Se define como purpura a la
extravasación de glóbulos rojos en piel o
mucosas y según tamaño puede ser
clasificada como petequia o equimosis.
La lesión purpúrica no desaparece con la presión
CBC: complete blood count; PT: prothrombin time;
aPTT: activated partial thromboplastin time; DIC:
disseminated intravascular coagulation; ITP:
idiopathic thrombocytopenic purpura; HSP: Henoch
Schoelein purpura; HUS: hemolytic uremic
syndrome; TTP: thrombotic thrombocytopenic
purpura. Courtesy of Leslie Raffini, MD.

Disrupción de la
integridad vascular
Trombocitopenia
(Plaquetas<150.000)
Alt. de la cascada de
coagulación
• Trauma
• Infección
• Púrpura Schönlein
Henoch
• Inducida por
drogas
• Púrpura neonatal
fulminante
• Sd Enhler Danlos
• Púrpura tombocitopénico
Inmune
• Sindrome Hemólitico Uremico
• Infiltración de la médula ósea
• Trombocitopenia hereditaria
• Drogas que inducen
trombocitopenia
• Aplasia medular
• Enf. Von Willebrand
• Hemofilia
• Deficiencia vitamina
K
• Hepatopatía
• Otras deficiencia
congénitas
Trauma
• Es la etiología más frecuente
Infecciones:
• Pueden dar un púrpura fulminante. El meningoco es la causa más frecuente,
pero existen otras como varicela, SBHGA, neumococo.
Púrpura de Schönlein-Henoch
• Es la vasculitis más frecuente en niños. Se presenta preferentemente en
escolares (6 años apróx) varones y en meses de invierno.
• Es una vasculitis donde se produce depósito de IgA en la pared de los vasos
sanguíneos y en el mesangio renal.
• Es de etiología desconocida, con frecuencia se encuentra el antecedente de
afección del tracto respiratorio superior por el SBHGA, Yersinia o Mycoplasma
(más raramente) o por virus (EB, varicela, parvovirus B-19, etc.). Otros
desencadenantes pueden ser fármacos (penicilina, ampicilina, eritromicina,
quinina), alimentos, exposición al frío o picaduras de insectos.
• Se caracteriza por
• Púrpura palpable (de 2 - 10mm) simétrico, en EEII y nalgas
preferentemente, puede afectar cara, tronco y EESS. Y a menudo
confluyen. Regresa en 1-2 semanas. Suele reproducirse al iniciar la
deambulación.
• Artritis o artralgias, transitorias, no migratorias. Se inflaman grandes
articulaciones (tobillos, rodillas). La inflamación es preferentemente
periarticular y no deja deformidad permanente. Puede preceder al
rash y ser la primera manifestación
• Dolor cólico abdominal que se debe a la extravasación de sangre y
líquidos dentro de la pared intestinal, que puede llegar a ulcerarse,
inaginarse o perforarse. El dolor suele aparecer después del
exantema, asociado a vómitos si es grave.
• Manifestaciones renales. Son las que marcan la gravedad o el peor
pronóstico a largo plazo. Pueden ir desde una hematuria aislada
microscópica hasta la presencia de una glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
• Diagnóstico es clínico.

Púrpura inducido por drogas
• Medicamentos que producen vasculitis: sulfonamida, penicilinas y fenitoína. La
vasculitis usualmente se desarrolla dentro los 7-21 días de haber empezado el
uso del medicamento.
• Medicamentos que producen trombocitopenia: cotrimoxazol, ácido valproico y
fenitoina.
• Anticoagulantes
Púrpura Trombocitopénico Inmune
• Ocurre en niños entre los 2 -10 años, sin diferencia por sexo. Es la principal causa
de trombocitopenia en niños.
• Es un trastorno agudo y autolimitado en un 50%. Suele existir una respuesta
inmune exagerada ante un gatillante como infección viral.
• Se caracteriza por aparición súbita de petequias diseminadas. Se puede
acompañar de hemorragias mucosas, y en menos del 10% con hematuria y
hemorragia gastrointestinal. Menos del 1% va a presentar hemorragia
intracraneal.
• El diagnóstico se basa en 2 características clínicas:
• Trombocitopenia sin alteración de otra línea sanguínea.
• Que no exista alguna condición clínica que pueda ser la causa de la
trombocitopenia.
TRATAMIENTO INICIAL
Púrpura Trombocitopénico Inmune
Manejo depende del riesgo hemorrágico. Es Expectante, salvo que haya
manifestación de hemorragia activa.
Recomendaciones generales:
Pacientes con recuento
>20.000plaquetas/mm
3,
sin compromiso de
otras series, sin
factores de riesgo,
asintomático.
 DERIVAR A POLICLÍNICO DE HEMATOLOGÍA.
• No administrar fármacos IM.
• No usar Ac. Acetilsalicílico ni derivados.
• No usar AINES.
• Restricción de actividad física hasta lograr nivel
hemostático seguro.
• Protección gástrica frente al uso de corticoides y
terapia hormonal. Régimen hiposódico en caso
de uso de corticoides.
Pacientes que al diagnóstico tengan <20.000 plaquetas/mm
3
o presencia de sangrado, hasta que sea evaluado por
hematología
Hospitalizar
Pacientes con sangrado incoercible Hospitalizar
Pacientes que cursen una emergencia o evento traumático Hospitalizar

Considerar
tratamiento:
• En caso de
Sangrado por
trauma
significativo
durante
trombocitopenia
severa. Por riesgo
de Hemorragia
intracraneal ⃰
(1/1000 niños con
PTI)
Terapia corticoesteroidal: 70-80% de los pacientes
responden. Reducen sangramiento por acción directa
sobre el vaso sanguíneo.
• Prednisona (más usado): 0.5 a 2 mg/kg/día por 2 a 4
semanas o 4 mg/kg/día por 3-4 días (max 60mg/día).
Debe ser disminuida y suspendida después de 4
semanas de tratamiento.
• Metilprednisolona IV a 30 mg/kg/día por 2-3 días
consecutivos.
Inmunoglobulina EV: >80% de los pacientes
responden. 50% de los pacientes alcanza recuentos
plaquetarios normales.
• Dosis: 0.8 a 1 g/kg/día EV repitiendo la dosis a las 24h si
no hay respuesta.
Otros: Inmunoglobulina AntiD: No disponible en Chile.
Tratamiento opcional, en casos especiales: Ac
monoclonales o inmunosupresores.
Tratamiento
de
emergencia:
hemorragias
con riesgo
vital
Transfusión de plaquetas: 1U por cada 5 kg de peso.
Inmunoglobulina EV 1 gr/kg y/o
Metilprednisolona 30mg/kg ev (máximo 1 gr).
Repetir inmunoglobulina o metilprednisolona en 24 horas si
el recuento plaquetario es <50.000 y si se conﬁrma el
diagnóstico.
Ácido tranexámico 10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas
Otros: Esplenectomía de urgencia o cirugía en el sitio de
sangrado si fuera necesaria y factible (SNC, abdomen).
Remisión del PTI:
• Respuesta completa: Recuento plaquetario >100.000/mm3 y sin sangramiento.
• Respuesta parcial: Recuento plaquetario entre 30.000-100.000/mm3 y ausencia
de sangrado.
• No respondedor: Recuento plaquetario <30.000/mm3
Púrpura de Schönlein-Henoch
• Se aconseja reposo en cama los primeros días.
• Los AINE se emplean para aliviar las molestias articulares.
• Los corticoides están indicados a dosis de 1-2 mg/kg en casos de intenso dolor
abdominal o hemorragia intestinal y si aparece vasculitis en SNC, afectación
testicular o hemorragia pulmonar.
DERIVACIÓN
• Todo paciente en quien se sospechen problemas de hemorragia o coagulación.

10. LEUCEMIA EN EL NIÑO
Apuntes clase “Cáncer en el niño” realizada por Dra. Primo, año 2010
MINSAL. Guía clínica leucemia en personas menores de 15 años, 2010.
MINSAL. Manual para la detección del cáncer infantil en centros de salud primaria
Nelson, Tratado de pediatría, “capítulo 487:Leucemias”, 17°edición
DEFINICIÓN
Las leucemias pueden definirse como un grupo de enfermedades malignas en
la que una determinada célula hematopoyética da lugar a una proliferación
clonal de células. La progenie de estas células muestra una ventaja de
crecimiento sobre los elementos celulares normales, por su mayor velocidad
de proliferación, por la menor incidencia de apoptosis espontánea o por
ambos mecanismos.
EPIDEMIOLOGÍA
La leucemia es el cáncer más frecuente en los niños menores de 15 años
correspondiendo al 35-40% de ellos.
La incidencia, que es ligeramente mayor en los varones, varía de acuerdo al
tipo de leucemia, siendo la Leucemia Linfoblástica Aguda la más frecuente
(80% del total), seguido por Leucemia Mieloide Aguda. Las leucemias crónicas
son muy poco frecuentes, menos del 5% del total y en general son de estirpe
mieloide.
CLASIFICACIÓN
Edad de presentación de los diferentes cánceres en el niño.
Menor de 5 años 5 a 10 años Mayor de 10 años
Leucemias Leucemias Leucemias
Neuroblastomas Linfoma no Hodgkin Linfoma no Hodgkin
Wilms
Enfermedad de
Hodgkin
Enfermedad de
Hodgkin
Tu testicular Tu SNC Tu SNC
Retinoblastoma
Sarcoma partes
blandas
Tu células
germinativas
Leucemia
Trastornos
linfoproliferativos
Leucemia linfoblástica aguda (LLA)
Linfoma
Trastornos
mielproliferativos
Leucemia mieloide aguda (LMA)
Neoplasias mieloproliferativas.

CAUSAS
• Origen desconocido.
Factor predisponente:
• Edad, Género, Raza, Historia familiar.
Factores precipitante:
• Radiación ionizante
• HTLV (retrovirus) causante de la leucemia T del adulto
• Inestabilidad cromosómica: anemia de Fanconi, ataxia-telangectasia
• Sindrome de Down: incrementa el riesgo de leucemias agudas (10-20 veces)
• Factores químicos: benceno, cloranfenicol.
CUADRO CLÍNICO
Prácticamente en todo paciente con leucemia se producen síntomas y signos
secundarios a insuficiencia medular y/o Infiltración tumoral.
Insuficiencia medular
Infiltración leucémica (Sd
Tumoral)
• Anemia (palidez),
• Trombocitopenia (púrpura),
• Neutropenia (fiebre neoplásica
por infección intercurrente)
• Adenopatías,
• Hépatoesplenomegalia,
• Infiltración encías (en leucemia
monocíticas).
Los siguientes síntomas y signos combinados pueden sugerir un cáncer
hematológico:
• Fiebre
• Dolor óseo, no asociado a
traumatismos
• Hematomas
• Sangrado fácil (encías, nasal,)
• Infecciones recurrentes
• Linfadenopatías
• Esplenomegalia
• Poliartritis (Fenómenos
paraneoplásicos)
• Cefalea y cambios de
comportamiento: los blastos
leucémicos tienen afición por
invadir el SNC
ANEMIA + PURPURA + FIEBRE
Es una tríada sintomática que está presente casi en los 2/3 de los casos de
LEUCEMIA y si se acompaña de hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías
y de hiperleucocitosis el diagnóstico está hecho.
MASAS CERVICALES
Más del 50% de todas las masas cervicales malignas corresponden a linfomas.
• L. HODGKIN: El 90% presentan adenopatías cervicales (generalmente
unilaterales), con varios ganglios íntimamente relacionados entre sí formando
paquetes. Se debe buscar otras adenopatías y esplenomegalia.
• LINFOMAS NO HODGKIN: las adenopatías son generalmente múltiples y
pueden ser bilaterales. En leucemia aguda son múltiples y muchas veces
generalizadas.

MASAS MEDIASTÍNICAS
• De las masas mediastínicas en un niño, 40% son de origen maligno.
• En mediastino anterior: las causas malignas son leucemia T o linfoma no
hodgkin tipo T, que afecte el timo, el diagnóstico diferencial debe hacerse con
timo grande especialmente en lactantes y teratomas.
• En mediastino medio: las masas malignas corresponden principalmente a
adenopatías hiliares por leucemias o linfomas de tipo T, linfoma de hodgkin.
Las causas benignas más frecuentes son adenopatías secundarias a BRN o TBC
(complejo primario) o quistes broncogénicos.
• En mediastino posterior: la principal causa maligna es el neuroblastoma.
RESEÑA DE CADA CUADRO CLÍNICO
LEUCEMIAS AGUDAS
• La Leucemia Linfoblástica Aguda corresponde al 75% de las leucemias en la edad
pediátrica, con un peak de incidencia: 2 y 5 años de edad. Predominio varones.
• La historia generalmente es corta de unas 2 a 3 semanas o menos: palidez,
cansancio, dolores ósteoarticulares cambiantes, y después o desde el inicio se
presentan síntomas más alarmantes que hacen consultar: hemorragias (nariz,
boca, piel petequias y equimosis), fiebre alta sin causa precisada y que se
prolonga más de 2 días o se pasa y vuelve, dolores óseos que se hacen más
intensos y producen impotencia funcional.
• Clínicamente es difícil diferenciar leucemia linfoblástica de la leucemia mieloide.
LINFOMA DE HODGKIN
• Se presenta clásicamente con un aumento de volumen cervical generalmente
unilateral (menos frecuente en región axilar, inguinocrural).
• Adenopatías de carácter neoplásico (adenopatías) en cuello tercio
medio e inferior y posterior a esternocleidomastoideo, fosas
supraclavicular, axilas, mediastino, región inguinal, triángulo de
Scarpa.
• La palpación permite definir conglomerado de adenopatías muy duras
difíciles de delimitar entre sí que simulan un paquete o bolsa con
nueces.
• Son adenopatías indoloras.
• Puede haber síntomas generales: pérdida de peso (comparar ropa), sudoración
importante (especialmente nocturna), prurito, fiebre recurrente o que se
prolongue más de una semana sin causa aparente.
LINFOMA NO HODGKIN
• Son los tumores de crecimiento más rápido en niños.
• Se presentan más frecuentemente en la edad preescolar y escolar, pudiendo
presentarse a cualquier edad.
• La forma más frecuente de presentación es como una masa abdominal que
afecta generalmente la zona ileocecal, de ahí que el síntoma más importante es
el dolor abdominal que puede acompañarse de vómitos, distensión abdominal,
diarrea, hemorragia intestinal en los últimos 15 días. A veces el dolor es muy
intenso y puede ser signo de oclusión.

DIAGNÓSTICO
La confirmación diagnóstica se realiza con la presencia de blastos >20% en
médula ósea (según definición de OMS).
MANEJO INICIAL
• Pacientes con hematomas, sangrado,
púrpura, o síntomas
• Sugerentes de anemia
• Hemograma completo y VHS
• Niños > 4 años, con síntomas sugerentes
de anemia, que no han sangrado
• Hemograma completo y VHS
• Todo paciente que presente dolor óseo,
no relacionado a traumatismos u otra
causa
• Hemograma completo y VHS,
debe repetirse al menos una vez
en caso de que las condiciones
del paciente permanezcan en
estudio y sin mejoría.
• Pacientes que presentan un cuadro
infeccioso asociado con citopenias en
hemograma (anemia y/o neutropenia,
con o sin trombopenia)
• Referir dentro de 24 hrs
(inmediato) a especialista
• Pacientes que presenten recuento de
glóbulos blancos o frotis sanguíneo
sugerente de leucemia aguda
• Referir dentro de 24 hrs
(inmediato) a especialista
• Esplenomegalia persistente, sin otros
síntomas que la explique.
• Derivar al especialista dentro de
24 hrs (inmediato)
• Pacientes con linfadenopatías de origen
desconocido
• Linfadenopatías persistentes por
más de 4 semanas
• presencia de ganglios >3 cm
• presencia de ganglios palpables
en forma generalizada
• Solicitud de exámenes y envío a
especialista
DERIVACIÓN
El paciente debe ser referido a un centro especializado autorizado para el
tratamiento de leucemias agudas, que disponga de especialistas, con
unidades de apoyo, unidades de aislamiento, etc.
El PINDA (Programa de Cáncer Infantil) es un programa integral de detección,
tratamiento y rehabilitación del Cáncer infantil que tiene una cobertura
nacional
En un Centro del PINDA se harán los exámenes necesarios: hemograma,
mielograma, estudio de citometría de flujo, citogenética, etc., para el
diagnóstico y para la tipificación de la leucemia.

CONDUCTAS A SEGUIR MÉDICO GENERAL Y DE SERVICIOS DE
URGENCIA
Ante la consulta de un niño por:
• Sangramiento no explicado, en uno o
más sitios.
• Palidez intensa sin causa explicable.
• Fiebre sobre 38,5° C, asociado a uno
o ambos síntomas previos
Solicitar Hemograma, si presenta:
• Anemia (con o sin sangrado) y/o
• Neutropenia y/o
• Trombocitopenia.
• Leucopenia o leucocitosis con
presencia de células inmaduras.
Conducta:
1. Hospitalizar de urgencia.
2. Régimen cocido.
3. Evitar procedimientos invasivos.
4. Hidratación EV con suero alcalinizante sin K, 3000 cc/m 2 24 hrs,
asegurando diuresis de 100 cc/m2/hora.
5. Alopurinol 10 mg/kg cada 8 horas oral.
6. Solicitar exámenes de laboratorio de ejecución urgente (hemograma,
VHS, función renal, hepática, electrolitos plasmáticos, calcemia, fosfemia
y LDH, hemocultivos (2) y urocultivo); además imágenes (Rx. Tórax).
7. Iniciar tratamiento con antibióticos de amplio espectro ej :
• Amikacina 15 miligramos por k. de peso por día EV asociado con
• Cefalosporina de tercera generación 150 mg/kg/día ev asociado con
• Cloxacilina 200 mg/kg/dia ev
• Si hay un foco infeccioso determinado, agregar antibióticos según
probables gérmenes involucrados.
8. Informar a padres y paciente (según su edad) de hipótesis diagnóstica.
9. Coordinar con centro especializado para el estudio y tratamiento de
leucemia aguda.
Considerar si corresponde:
Apoyo Transfusional:
• Mantener recuento plaquetario sobre 20.000 x mm 3 .
• Mantener Hb sobre 7,5 gr, siempre que no exista leucocitosis >100.000/ mm 3

11. SÍNDROME FEBRIL SIN FOCO DEL LACTANTE
** Normas de atención de Servicio de Urgencia Infantil y Servicio Pediatría, Hospital Dr.
Hernán Henríquez Aravena.
DEFINICIÓN
Enfermedad aguda febril, (T° rectal >38ºC) en la que después de una acuciosa
historia clínica y un adecuado examen físico no es evidente la causa probable
de la fiebre.
Uno de los mayores y polémicos problemas a los que se enfrenta a diario el
pediatra es la evaluación y el manejo de los niños menores de 3 años con
fiebre sin foco aparente, con la posibilidad de que desarrollen una
Bacteriemia oculta. Uno de los criterios más significativos en la búsqueda de
estos pacientes que están cursando con bacteremia es el aspecto tóxico del
paciente.
 Apariencia tóxica: Se considera que un lactante tiene aspecto tóxico
cuando está "pálido o cianótico, letárgico o inconsolablemente irritable,
puede tener taquipnea y taquicardia con un mal llene capilar. La mayoría
de las definiciones hablan de un lactante con un "aumento de la
irritabilidad, anorexia, falta de contacto visual, mala perfusión y letargia.
Esta es el principal factor de riesgo como predictor de bacteremia oculta,
presentando un Odds Ratio de 5.26 (1.89-14.63).
La causa más frecuente de fiebre en los niños son las infecciones víricas. La
etiología de infecciones bacterianas es diferente según la edad:
 Neonatos: Bacilos gram negativos (Escherichia coli), estreptococos grupo
B y con menor frecuencia Listeria monocitógenes, Salmonella y Neisseria
meningitidis etc.
 Lactantes de 1-3 meses de edad: Disminuyen las causas por gérmenes
gran negativos y estreptococo grupo B y aumentan las producidas por
S.pneumoniae, N. Meningitidis, Salmonella, H. influenzae (no vacunados)
 Niños 3 a 36 meses: constituyen el mayor grupo de bacteriemia oculta,
siendo actualmente, el Streptococcus pneumoniae la causa más frecuente
de bacteriemia en lactantes de esta edad.
ENFRENTAMIENTO INICIAL
Es fundamental realizar una historia clínica detallada y examen físico
meticuloso, así como pruebas de laboratorio seleccionadas.
El riesgo de infección se basa en la edad, en el aspecto clínico y en el
resultado de las pruebas analíticas.
Las directrices se dividen en opciones conforme a la edad:
• los < 1 mes,
• de 1 - 3 meses y
• de 3- 36 meses.

CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER) Niños 0 a 90 días
1. Buen estado general.
2. Previamente sano
• Recién nacido a término
• Ningún tratamiento antibiótico en el periodo perinatal, ni
• posteriormente
• Ningún tratamiento por hiperbilirrubinemia idiopática
• Sin hospitalización previa.
• Ausencia de enfermedad crónica
• No permaneció en la maternidad más tiempo que la madre.
3. Sin evidencia de infección en la exploración clínica
4. Pruebas de laboratorio
• Leucocitos: 5000-15.000/mm3.
• Neutrófilos <10.000/mm3.
• Sedimento urinario con 10 leucocitos/campo
• Heces (sí diarrea) con <5 leucocitos/campo
Escala YIOS Escala YALE
Lactantes <3meses Lactantes >3meses
1. ACTITUD
• Sonríe o no está irritable
(1)
• Irritable pero consolable
(3)
• Irritable no consolable (5)
2. ESTADO/ESFUERZO
RESPIRATORIO
• No hay deficiencia y está
vigoroso (1)
• Deterioro leve-moderado
(taquipnea, retracciones,
ronquidos) (3)
• Dificultad respiratoria o
esfuerzo inadecuado
(apnea, insuficiencia
respiratoria) (5)
3. PERFUSION PERIFÉRICA
• Extremidades frías,
moteadas (3)
• Extremidades de color
rosa y con temperatura
normal (1)
• Sensibilidad y
especificidad: 75%
• Valor predictivo
negativo: 96%
1. Características del llanto
• Grito potente de tono normal, o contento y sin
llanto (1)
• Gime o llora (3)
• Grito débil o gemido o de tono alto (5)
2. Reacción a la estimulación de un progenitor
• Llora brevemente y deja de hacerlo o está contento
y no llora (1)
• Llora por lapsos (3)
• Llanto continuo o apenas si reacciona (5)
3. Variación de su estado
• Si está despierto, así permanece, o si está dormido
y se le estimula, despierta (1)
• Cierra brevemente los ojos cuando está despierto,
o despierta con la estimulación duradera (3)
• Se duerme o no puede ser despertado(5)
4. Color
• Rosado (1)
• Extremidades pálidas o acrocianosis (3)
• Pálido cianótico o grisáceo
5. Hidratación
• Piel y ojos normales y mucosas húmedas (1)
• Piel y ojo normales y boca levemente seca (3)
• Piel pastosa con pliegue, mucosas secas y/o ojos
hundidos (5)
6. Reacción (habla, sonrisa) a estímulos sociales
• Sonríe o está alerta (1)
• Sonríe o está alerta brevemente (3)
• No sonríe, cara ansiosa o inexpresiva o no está
alerta(5)
• Puntuación≤7 descarta
infecciones bacterianas
graves.
Puntuación: ≥ 10 –Poco riesgo de enfermedad grave
Puntuación : ≥ 16—Alto riesgo de enfermedad grave

Meningitis, sepsis, neumonías, infecciones del tracto urinario, osteomielitis,
artritis séptica, enteritis bacteriana.
MANEJO INICIAL Y DERIVACIÓN
RECIÉN NACIDOS:
1. Hospitalizar.
2. Buscar foco de infección e iniciar terapia antibiótica.
3. Solicitar: hemocultivos, urocultivo, bioquímico y cultivo de LCR, Rx tórax.
4. ATB: Ampicilina más cefalosporina de tercera generación.
LACTANTE FEBRIL (28 A 90 DÍAS)
SIN APARIENCIA TÓXICA:
1. Buscar foco: hemocultivos, urocultivo, y estudio de LCR y dar una dosis
de Ceftriaxona 50 mg/kg Intravenosa o intramuscular.
2. Reevaluar en 24 horas.
• Si hemocultivos o cultivo de LCR son positivos, hospitalizar con
tratamiento antibiótico intravenoso.
• Si urocultivo es (+) seguir norma de infección urinaria.
• Si cultivos son negativos de alta, con medidas generales y con
control en forma ambulatoria.
CON APARIENCIA TÓXICA:
1. Hospitalizar. Hemocultivos, urocultivo, bioquímico y cultivo de LCR, e
inicie tratamiento antibiótico IV.
LACTANTE FEBRIL (91 DÍAS A 36 MESES)
SIN APARIENCIA TÓXICA:
1. Si T° ≥ 39°C, solicite exámenes para determinar infección: hemograma,
PCR, Rx Tórax, examen de orina y urocultivo.
• Si los exámenes descubren el foco de infección, trate de acuerdo a
las normas.
• Si el cribado de infección es positivo: PCR elevada, leucocitosis
>15.000, recuento absoluto de neutrófilos > 10.000, trate con
ceftriaxona 50 mg/kg IV o IM. Controle en 24 horas. Si los cultivos
son positivos hospitalizar y continuar terapia de acuerdo al foco
infeccioso.
• Si los exámenes son normales dar de alta tratando la hipertermia,
con Paracetamol 15 mg/kg o Ibuprofeno 10 mg/kg.
2. Si T° ≤ 39°C, trate la fiebre. Si el examen clínico es normal dar de alta con
medidas generales, antitérmicos si son necesarios y cítelo a un control en
consultorio.
CON APARIENCIA TÓXICA:
Hospitalizar e iniciar antibióticos por vía parenteral una vez realizados los
cultivos.

12. SÍNDROME FEBRIL PROLONGADO
Apunte de clase “Sindrome febril” realizada por Dr. Soza, UFRO.
Síndrome febril prolongado,, Dra. Tamara Viviani, SOCHIPE 2011.
PEREDO MS., VIVIANI T., PEÑA AN., Etiología del síndrome febril prolongado en niños.
Rev Chil Pediatr 2007; 78 (5): 472-476
DEFINICIÓN
• T° > 38° axilar sobre 7 sin causa conocida, realizados exámenes básicos
rutinarios.
• Según altores, a cualquier edad >7días, para otros <2 años: >5-7 días de fiebre,
preescolar y escolar: >10 días, adolescente y adulto, entre 14-21 días.
• Síndrome febril sin foco: agudo, semiología y exploración
básica infructuosas
• Síndrome febril prolongado: factor tiempo
• Fiebre de origen desconocido (FOD): una vez efectuada una
exploración extendida
• Es más frecuente una presentación inusual de una infección frecuente que una
presentación usual de una infección infrecuente
ETIOLOGÍA
• Infección: 50-80% (más frecuentes respiratorias, digestivas, urinarias).
• Mesenquimopatías: 10-15% (enfermedad reumática, AR, lupus eritematoso).
• Neoplasias: 6-8% (leucemias, linfomas).
• Misceláneas: 5-10% (diabetes).
• Sin diagnóstico: 10%
ETIOLOGÍA POR EDAD
• <5años: predomina etiología infecciosa
• 5-15 años: ↓ causa infecciosa, ↑ las oncológicas y reumato-inmunológicas
• >15 años: sigue en ↑ causas reumato-inmunológicas y oncológicas.
TAMIZAJE INICIAL: ¡UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA!
• Síntomas/signos: grales. y por sistema, exantemas, artralgias/artritis, secuencia
de aparición y evolución
• Antecedentes: mórbidos (DVP, CC), contactos humanos y c/mascotas, fármacos
previos, vacunas (BCG), estructura y dinámica familiar, viajes
• Examen físico: estado gral., ganglios, piel y mucosas, tejidos blandos, ap.
locomotor, ex. Neurológico
• Infección Viral: PCR cuantitativa: inferior a 40-60 mg/L, Hemograma:
leucopenia absoluta o relativa, linfocitosis, monocitosis. • VHS: < 40 mm/h
• Infección Bacteriana o inflamación: PCR cuantitativa: superior a 90 mg/L,
Hemograma: neutrofilia, leucocitosis, anemia, trombopenia. • VHS: > 90 mm/h

Tabla: Diagnóstico
etiológico específico de SFP
Casuística H. Sotero Del Río
en 16 meses (n: 35).
M. S. Peredo y cols. Rev
Chilena Pediatr 2007; 78
(5): 472-6
Virus de Epstein Barr
• Fiebre sostenida, poca cuantía, sin criterios de S. mononucleósico, cualquier
edad.
• Hemograma anodino o linfocitosis.
• Transaminasas: N o ↑
• IgM anti cápside: (+). Preferir IFI sobre ELISA
Citomegalovirus
• Fiebre de poca cuantía, BEG o astenia
• Hospedero inmunocompetente
• Adenopatías: variable
• Antecedente de transfusión(es) sanguínea(s): a veces
• Hemograma anodino o linfocitosis
• Transaminasas: variable
• IgM (+): ELISA
Bartonella henselae
• Clásico: enfermedad por rasguño de gato
• Puede causar abscesos ocultos, focos osteomielíticos, FOD
• Con frecuencia el antecedente de contacto con gato es desconocido u olvidado
• Dg.: IgG > 1:256, ideal es obtener mayor dilución (+). Seguridad en descartar
otras causas
• Utilidad terapéutica: incierta
Artritis inmunológica juvenil
• Fiebre héctica varias semanas, cede temporalmente con AINES
• Exantema fugaz con la fiebre
• Artralgia/artritis tardías

• Escolares/ adolescentes
• Se conserva relativo buen estado general
• Alteración significativa de reactantes de fase aguda: VHS-PCR-recuento de
leucocitos
• Dos o más cursos de antimicrobianos sin efecto
• Poliserositis en exploración por imágenes
• Serología reumatológica (-).
• Mielograma con aumento de serie blanca, neutrofilia
Fiebre asociada a fármacos
• Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS)
• Fiebre, CEG, exantema, adenopatías, compromiso multi-órganos (hígado, riñón,
pulmón, SNC) linfopenia o linfocitosis, eosinofilia
• Asociado a: fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, lamotrigina, sulfas, dapsona
MANEJO INICIAL
Paciente crítico vs no crítico
• No crítico: avanzar estudio (imágenes, biopsias)
• Crítico (“séptico”): iniciar terapia antimicrobiana. Obtención de muestras previas
para serología, estudio inmunológico, microbiológico
RECOMENDACIONES
• Óptima relación con la familia
• Mantener una actitud veraz, segura y prudente
• Entregar una guía anticipatoria de la FOD
• Sistematizar la observación clínica
• Sistematizar el estudio
• No “cazarse” con diagnósticos sin fundamentos
• Solicitar oportunamente el concurso de terceros
• Pruebas terapéuticas juiciosas
S.F.P.
Hemograma - VHS
-PCR elevados en
forma significativa
Infecciosos: imágenes (SNC-CV-
Abdomen) -cintigrama-
biopsiascultivos- serologías.
Prueba terapéutica
InmunológicoTumoral:
mielograma biopsias serología.
Prueba terapútica
Hemograma - VHS
-PCR normal o
cerca de
normalidad
CMV- VEB

DERIVACIÓN
Si a la 3° semana no mejora, fiebre no cede, exámenes se mantienen
alterados o empeoran, continuar estudio:
• Cintigrama ósea
• TAC tórax, abdomen y cavidades paranasales
• Exámenes reumatológicos
• PPD
• Biopsias (ganglio, piel)

13. INFECCIÓN TRACTO URINARIO
Actualización en el diagnóstico y manejo de la infección Urinaria en pediatría, SOCHIPE
2012. rev chil Pediatr 2012; 83 (3): 269-278
DEFINICIÓN
• La infección del tracto urinario (ITU) se define clásicamente como la invasión,
colonización y proliferación bacteriana del tracto urinario, que puede
comprometer desde la vejiga hasta el parénquima renal.
• Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades,
a excepción de los primeros 3 meses de vida.
Si sale Leucocitos (-) y Nitritos (-) en paciente sintomático esperar resultado
URC y sospechar otra causa.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
Cistitis o ITU baja
• Infección limitada a la vejiga y a la uretra. Es más frecuente en mujeres > 2 años.
• Clínica: disuria, poliaquiuria, urgencia, orina turbia, y molestias abdominales
bajas.
Pielonefritis aguda o ITU alta
• Compromete el parénquima renal. Es la forma más grave de ITU en niños.
• Clínica: síntomas sistémicos como fiebre alta, compromiso del estado general,
decaimiento, dolor abdominal, dolor lumbar y frecuentemente vómitos y mala
tolerancia oral. Los 2 elementos más sugerentes son fiebre y dolor lumbar.
ITU atípica
• Se comporta como una ITU alta que evoluciona en forma tórpida. Además
pueden presentarse elementos que sugieren alteraciones anatómicas o
funcionales de la vía urinaria tales como:
• Chorro urinario débil.
• Masa abdominal o vesical.
• Aumento de creatinina.
• Septicemia.
• Falla de respuesta al tratamiento antibiótico a las 48 horas.
• Infección por germen no E. coli.
Sospecha
Daignóstica (debe
plantearse frente a ...
Historia sugerente
Examen físico
sugerente
MÁS examen de
orina compatible
Leucocitos (+) y Nitritos (+)
Leucocitos (-) y Nitritos (+)
Clínica puede sugerir
cualquier forma de
presentación de ITU

DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico se confirma con un UROCULTIVO (+). El recuento de colonias
significativo dependerá del método por el cual haya sido tomada la muestra.
Método de recolección N° de colonias por
ml
Punción suprapúbica >1
Sondeo transuretral ≥ 10.000
Segundo chorro ≥ 100.000
Recolector ≥ 100.000
En niños sin control de esfínteres se recomienda el sondeo transuretral de no
ser posible realizar punción vesical, idealmente bajo visión ecográfica directa.
En niños > 2 años o continentes una muestra de orina obtenida por segundo
chorro es adecuada.
Debido al alto índice de contaminación un urocultivo positivo obtenido por
bolsa recolectora no se considera ITU (bajo VPP, pero alto VPN)
• En aquellos casos donde exista duda el cintigrama renal con ácido
dimercaptosuccínico (DMSA) o ecografía doppler renal pueden ser exámenes
que ayudan a confirmar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Medidas generales
• Hidratación adecuada.
• Educar sobre hábitos miccionales. Micción c/3hrs, no posponer deseo miccional.
• Educar sobre hábitos defecatorios: evitar constipación, aseo adecuado.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ITU BAJA
• Lactantes entre 1-4 meses (cefalosporinas)
• Cefadroxilo 50mg/kg/día c/8 -12 hrs VO
• Lactantes >4 meses
• Nitrofurantoína 5-7 mg/kg/día cada 8-12 hrs VO
• Cotrimoxazol 40/7 mg/kg/día cada 12 hrs. VO
• Cefalosporinas
• Como 2°línea se pueden utilizar Quinolonas.
• Ciprofloxacino 20-30 mg/kg/día c/24hrs VO, EV.
Duración del tratamiento: En ITU baja sin antecedentes de patología
conocida de la vía urinaria, la evidencia actual se inclina hacia el tratamiento
acortado de 3-4 días versus el tratamiento estándar de 7 días.
Si el paciente recibía profilaxis, debe iniciar tratamiento con otro antibiótico.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ITU ALTA
Lactantes <3 meses:

Debe tratarse con ATB que cubran los gérmenes causantes de sepsis
neonatal. Una vez confirmado el diagnóstico de ITU se continúa sólo con
cefalosporina. Las terapias empíricas propuestas son:
• Ampicilina 150mg/kg/dosis c/12hrsEV + Gentamicina 4mg/kg/dosis
c/24hrs. EV ó
• Ampicilina 150mg/kg/dosis c/12hrsEV + Cefotaxima 50mg/kg/dosis
c/8hrs EV
Lactantes >3 meses
• Si no tiene aspecto tóxico, y es posible evaluarlo a las 48 hrs siguientes, se puede
indicar ATB oral desde el inicio, Cefalosporinas.
• Cefadroxilo 50mg/kg/día c/8 -12 hrs VO
• Cefuroximo 30mg/kg/día c/12hrs VO
• Si requiere tratamiento EV, se sugiere:
• Ceftriaxona 100mg/kg/día c/24hrs EV
• Tratamiento de 2° línea:
• Aminoglucósidos o quinolonas.
Duración del tratamiento: 7- 10 días. en recién nacido 10-14 días.
INDICACIONES DE LA HOSPITALIZACIÓN:
• Edad menor a 3 meses.
• Sepsis clínica o potencial bacteremia.
• Inmunosupresión.
• Vómitos o incapacidad de tolerar medicamento oral.
• Falta de adecuado control ambulatorio.
• Falta de respuesta a terapia ambulatoria.
CONTROL
Control clínico a las 48 hrs
• Sugiere buena respuesta a tratamiento la mejoría clínica a las 48 hrs y
el urocultivo positivo a E. coli.
• Se define como mala respuesta al tratamiento la mantención de los
síntomas o el mayor compromiso del estado general a las 48 hrs. En
este caso sospechar ITU atípica y realizar OC+URC de control y estudio
de imágenes en forma precoz
Recomendaciones de estudio de imágenes
El estudio con imágenes en niños con un primer episodio de ITU debe ser
selectivo, ya que el estudio rutinario a todos los niños no ha demostrado
efectividad clínica y tiene un costo elevado.
El estudio completo ya sea precoz o diferido se debe focalizar en los grupos
de riesgo de daño renal:
• Menores de 6 meses (mayor riesgo de malformaciones y obstrucción
de la vía urinaria que niños mayores).
• ITU atípica (alto riesgo de defectos parenquimatosos renales
significativos y anomalías estructurales significativas).

• ITU recurrente (la recurrencia de ITU se asocia a aumento progresivo
del riesgo de daño renal).
Niños 0-12 meses Niños 1-3 años
Buena
respuesta
ITUgrave
oatípica
ITU
recurrente
Buena
respuesta
ITUgrave
oatípica
ITU
recurrente
Ecografía precoz NO SI SI NO SI NO
Ecografía diferida SI NO NO SI NO SI
DMSA 6-12 meses
post-ITU febril
SI SI SI SI SI SI
UCG SI SI SI SELECTIVA SI SI
Estudio Utilidad
Cintigrama renal
con DMSA
• Es el gold standard para el diagnóstico de pielonefritis,
• Examen de referencia para el diagnóstico de defectos
parenquimatosos renales.
Ecografía renal
• Examen de elección para identificar alteraciones
anatómicas (anomalías renales de número o de
posición, doble sistema excretor, quistes, litiasis y
alteraciones vesicales)
• Diagnostica abscesos renales
Eco renal con
power doppler
• Permite localizar el nivel de la ITU
Uretrocistografía
• Examen de referencia para la detección del RVU
(S:55%).
Cistografía
isotópica directa
• Tiene menor dosis de radiación y es más sensible que la
UCG para detectar todos los grados de RVU (S:97%).
SEGUIMIENTO
• Todo paciente tratado por ITU debe realizarse un OC+URO una vez terminado el
tratamiento con el objetivo de confirmar la desaparición de microorganismos en
la vía urinaria.
• Pacientes con ITU recurrente deben ser evaluados por especialista para decidir
estudio y tratamiento a seguir.
ITU recurrente: se define como 3 o más ITU bajas, 2 o más pielonefritis o 1
pielonefritis más 1 ITU baja en un año
Profilaxis
Se aconsejan utilizar profilaxis sólo en las siguientes situaciones:
• Diagnóstico antenatal de anomalía vía urinaria mientras completa estudio.
• Menor de 2 años con ITU febril, hasta completar estudio de imágenes.
• RVU GIII o mayor, ya que pacientes con grados menores de reflujo tienen baja
posibilidad de presentar nueva ITU febril.
• ITU recurrente.
• Disfunción vesical, mientras mejora patrón miccional.

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