1. Patologías del polo posterior
Criterios de derivación
Prof. T.M. Cristian Araneda V.

2. Evaluación del Polo posterior
* Se realiza mediante la Oftalmoscopía.

3. Oftalmoscopía
• Es una técnica objetiva de suma importancia en la
exploración clínica que permite no sólo el diagnóstico de
alteraciones oculares, sino también de enfermedades
sistémicas que pudieran pasar desapercibidas hasta ese
momento.
• Su principal aplicación es la observación del fondo de ojo,
aunque también pueden examinarse el resto de las
estructuras oculares, desde los párpados y el segmento
anterior del ojo hasta los medios intraoculares y la retina.

4. Tipos de Oftalmoscopía
a) Oftalmoscopía Directa.-
El fondo de ojo se observa como a través de una lupa, como
imagen recta y de forma directa ya que no hacen falta ayudas
ópticas adicionales.

5. b) Oftalmoscopía Indirecta.-
El oftalmoscopio binocular indirecto va sujeto a la frente por una banda,
posee una potente fuente de luz y precisa de una lente positiva
condensadora para la observación del Fondo.
Esta técnica es más compleja , pero posee ciertas ventajas:
- Visión estereoscópica
- Fácil visualización de la retina periférica
- Se observa una amplia zona de la retina.

6. AUGE
* Ley 19.966: Ley de garantías explícitas en Salud.
* Es un instrumento de regulación sanitaria que otorga derechos de
atención sobre un conjunto de problemas de salud con garantías
explícitas de:
- Acceso (atención garantizada para todos los chilenos)
- Oportunidad (tiempo de espera máximo)
- Calidad (forma en que serán resueltos los problemas)
- Protección financiera (establece el porcentaje de financiamiento)

7. Patologías AUGE del Polo posterior.-
1.- Retinopatía diabética.
Plazos 90 días para el diagnóstico
60 días para el tratamiento
2.- Retinopatía del prematuro (ROP).
Plazos 48 hrs. para el diagnóstico
24 hrs. para el tratamiento (desde la confirmación)
3.- Desprendimiento de retina (DR).
Plazos 5 días para el diagnóstico
7 días para el tratamiento

8. Retinopatía Diabética
• Es la 1º causa de ceguera en USA en
adultos (20-64 años)
• El 25% de la población diabética padece
algún grado de R.D. y el 5% en un grado
más avanzado.
• En Chile, existen 1.058.000 pa-cientes
diabéticos aprox.
- 264.000 con R.D.
- 52.900 con R.D. más avanzada.

9. Clasificación 1. No Retinopatía Diabética
2. Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)
- Leve
- Moderada
- Severa
- Muy severa
3.Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)
- Temprana
- De alto riesgo
- Avanzada (estadios finales)

10. Retinopatía diabética no proliferante o basal
• Alteración en la permeabilidad vascular
• Microaneurismas
• Capilares retinales dilatados
• Agravamiento de las lesiones vasculares
• Hemorragias
• Alteraciones de microangiopatía intrarretinal (IRMA)
• Manchas algodonosas, que son zonas de microinfartos.

11. Retinopatía diabética proliferativa
• Forma más grave
• Neovasos (NVR y NVP)
• Múltiples focos hemorrágicos
• Hemorragia vítrea
• Desprendimiento de retina traccional
• Rubeosis iridis
• Glaucoma neovascular.

12. Otras complicaciones :
• Papilopatía diabética
• Edema macular

13. Factores de Riesgo
• Tiempo de duración de la Diabetes
• Control metabólico inadecuado
• Hiperlipidemia
• HTA
• Nefropatía
• Embarazo

14. Tratamiento.
• 1.- Educación del paciente
• 2.- Fotocoagulación panretiniana con láser
• 3.- Fotocoagulación focal
• 4.- Tratamiento quirúrgico

15. Seguimiento. Diabetes sin retinopatía: Examen anual
(Seguimiento Médico Diabetólogo y T.M.)
RDNP leve: Cada 9 meses
(Seguimiento Médico Diabetólogo y T.M.)
RDNP moderada: Cada 6 meses
(Seguimiento Médico Diabetólogo y T.M.)
RDNP severa: Cada 4 meses
(Seguimiento Oftalmólogo y T.M.)
EMCS: Cada 2 a 4 meses
(Seguimiento Oftalmólogo y T.M.)
RDP: Cada 2 a 3 meses
(Seguimiento Oftalmólogo y T.M.)

16. Degeneración macular relacionada a la edad
La DMRE se define como la presencia de cierto grado de pérdida
visual junto con drusas y atrofia geográfica del EPR o alteraciones
asociadas a NVC subretiniana en personas de edad superior a 50
años.
La enfermedad suele ser bilateral.
La DMRE es la causa principal de pérdida visual grave irreversible
en los países occidentales en individuos mayores de 60 a.

17. Los dos tipos principales de DMRE son :
a) Forma No exudativa o atrófica
b) Forma exudativa

18. Drusas.
- Son excrecencias amarillentas que se ubican por debajo del EPR.
- Se distribuyen en forma simétrica en ambos polos posteriores.
- Pueden variar de número, tamaño, forma, grado de elevación y
extensión de las alteraciones asociadas en el EPR.
- En algunos pacientes, las drusas pueden estar ubicadas en la
región foveal, mientras que en otros se presentan rodeándola sin
afectarla.
- Aparecen en la mayoría de personas mayores de 60 a.

19. 1.- Drusas duras.
Pequeños puntos redondos, aislados y de color blanco amarillento,
asociados a una disfunción del EPR.
Hay un riesgo superior de una posterior pérdida visual por atrofia
geográfica.

20. 2.- Drusas blandas.
Son más grandes que las anteriores y poseen bordes difusos.
Pueden aumentar de tamaño y confluir (riesgo mayor de
DMRE de tipo exudativa)

21. 3.- Drusas mixtas (semisólidas).
Poseen bordes difusos como las blandas y un aspecto bastante
plano (duras).
El término también se utiliza para describir ojos que presentan
ambos tipos de drusas.

22. 4.- Drusas laminares basales (nodulares).
Son lesiones subretinianas pequeñas, en gran número, de
tamaño uniforme, discretas, redondas y algo elevadas.
Se observan con más frecuencia en personas jóvenes.

23. 5.- Drusas calcificadas.
Cualquier tipo de drusas puede adquirir un aspecto
resplandeciente, provocado por una calcificación distrófica.

24. Existirá un mayor riesgo de pérdida visual si :
- Las drusas son blandas, grandes y confluentes
- Hiperpigmentación del EPR.

25. DMRE no exudativa
La forma no exudativa o atrofia geográfica es la más frecuente (90% de
los casos).
Puede afectar uno o ambos ojos.
Es el resultado de una atrofia lentamente progresiva del EPR.

26. Fondo de Ojo.
Areas circulares circunscritas de atrofia del EPR asociadas a
pérdida de los capilares coroídeos.
- En las fases avanzadas desaparecen las drusas persistentes.

27. DMRE exudativa
Es menos común que la no exudativa, pero sus efectos sobre
la visión son devastadores.
Se puede llegar a perder la visión central en pocos días.
Se observan dos manifestaciones importantes en éste tipo de
DMRE :
1.- Desprendimiento de EPR
2.- Neovascularización coroídea

28. Desprendimiento de EPR.
La Oftalmoscopía muestra una elevación cupuliforme muy
bien delimitada y de tamaño variable en el polo posterior.
- El líquido sub EPR puede ser claro o turbio.

29. Neovascularización coroídea.
En algunos ojos, las MNV subretinianas (proliferaciones de tejido fibroso
vascular) comienzan a crecer a partir de los capilares coroídeos y penetran por
defectos en la M.de
Bruch hacia el espacio situado debajo del EPR y, más adelante, hacia el espacio
subretiniano.
Es posible que muchas membranas sean indetectables, aunque se ha de
sospechar su existencia cuando se observe :
- Elevación retiniana serosa
- Presencia de lípidos o sangre subretiniano

30. En algunas ocasiones puede detectarse clínicamente
una membrana como una lesión subretiniana algo
elevada, gris verdosa o amarilla rosada, de tamaño
variable.

31. Tratamiento
FC con Láser.
Se indica para tratar MNV extrafoveales situadas a 200μ o más del centro
de la ZAF.

32. Seguimiento
La Derivación en ambas etapas (no exudativa y húmeda) debe
ser hacia el Oftalmólogo.
El seguimiento se realiza mediante Retinografías y AFG por el
T.M.

33. Desprendimiento de Retina
Es la separación de la retina en dos capas: EPR y Neuroepitelio,
transformándose el espacio subretinal de virtual
en real.

34. Clasificación
a) D.R. Exudativo
b) D.R. Traccional
c) D.R. Regmatógeno

35. Epidemiología
• La frecuencia de D.R. fáquicos, no traumáticos es de 5 a 12 casos cada
100.000 habitantes. por año.
• El D.R. por trauma es más frecuente en jóvenes.
• El D.R. en miopes tiene su mayor frecuencia alrededor de los 40 años.
• Los pacientes con afaquia intracapsular tienen una frec. de D.R. que
alcanza al 15%.
• Frecuencia relativa de las causas de D.R. en jóvenes :
- Trauma y miopía 50%
- Diálisis 10%
- Otras 40%

36. a) D.R. Exudativo
Se produce por lesiones retinales y coroídeas que alteran la barrera
hematorretiniana.
La retina presenta una elevación serosa, lisa.
• El líquido se mueve al cambiar de posición la cabeza.
• No hay desgarro retinal
• Tienden a ubicarse en el polo posterior.

37. Síntomas.
No hay fotopsia.
En ocasiones aparecen cuerpos flotantes.
Puede aparecer un defecto del C.V. que progresa con rapidez.
Tratamiento.
Es el tratamiento de la enfermedad de base.
Derivación.
A Oftalmólogo

38. b) D.R. Traccional
Se producen por un tejido sobre la retina que la tracciona
y separa del EPR.
En ocasiones la tracción provoca un desgarro retinal.
* Es un desprendimiento retinal cóncavo, liso, de aspecto rígido.
* No se extiende hasta la Ora serrata.
* Con frecuencia se observa PFV y seudoagujeros.

39. Síntomas.
- En general, no existe fotopsia ni entopsias.
- El defecto del C.V. suele progresar con lentitud y, a veces permanece
estacionario durante meses o años.
Tratamiento.
Cx vitreorretinal (VPP). Para liberar la tracción.
Derivación.
A Oftalmólogo

40. c) D.R. Regmatógeno
• Existe una rotura en la retina que permite que el
• líquido de la cavidad vítrea entre al espacio subretinal.

41. Síntomas.
- Fotopsia y entopsias (60%)
- Aparición de “sombra negra” (40%)
* Transcurrido un periodo de tiempo variable, el paciente presenta una pérdida
relativa del C.V. periférico.
Tratamiento.
- Retinopexia neumática
- VPP
- Cerclaje escleral
Derivación.
A Oftalmólogo.

42. Glaucoma
Es un grupo de enfermedades que tienen en común una neuropatía óptica
característica con pérdida del campo visual asociada en la cual la elevación de la
PIO es uno de los factores primarios de riesgo.
El rango normal de PIO, en la población general, es de 10 – 21 mmHg.
En la mayoría de los individuos, los cambios en el Nervio óptico y en el Campo
visual son determinados tanto por el nivel de PIO como por la resistencia de los
axones del N.O. al daño causado por la presión.

43. • Aunque los cambios progresivos en el
Campo visual y en el N.O. están relacionados
con el aumento de la PIO, hay excepciones
(GTN).

44. Epidemiología
El glaucoma afecta a cerca del 2% de la población y se encuentra dentro de las tres
primeras causas de ceguera en todos los países del Mundo.
Algunos casos se relacionan con factores constitucionales.
Algunos tipos de glaucoma son secundarios.
Los recién nacidos pueden desarrollar glaucoma, tengan o no familiares con la
enfermedad.
En América y Europa existe una relación entre el GPAA y la edad.

45. Clasificación
a) Según el estado del ángulo iridocorneal.
- Glaucoma de ángulo abierto.
- Glaucoma de ángulo cerrado.

46. Patogenia
El mecanismo de la elevación de la PIO en el Glaucoma es el
impedimento al flujo de salida del h. acuoso causado por :
- Anormalidades dentro del sistema de drenaje del ángulo de la cámara
anterior (GPAA).
- Anormalidades en el acceso del h. acuoso al sistema de drenaje (GAC).
El principal mecanismo de la pérdida visual en el glaucoma es la atrofia
difusa de las células ganglionares.

47. Sintomatología
En caso de un ataque subagudo se presenta :
1.- Cefalea anterior
2.- Alteraciones visuales
3.- Visión de halos de colores
4.- Epífora

48. En un Glaucoma agudo se presenta:
1.- Intenso dolor ocular y/o periorbitario
2.- Náuseas
3.- Disminución rápida e intensa de la visión
4.- Fotofobia
5.- Edema palpebral
6.- Crisis de epífora
7.- Congestión del segmento anterior
8.- Quemosis
9.- Edema corneal
10.- Turbidez del h. acuoso
11.- Midriasis
12.- Hipertensión ocular
13.- Sinequias

49. Factores de Riesgo
a) PIO elevada.
* No se puede distinguir tipos de glaucoma según el nivel de la PIO.
* La frec. de HTO es de 9%, de ellos sólo un 10% evoluciona a glaucoma.
* Un 40-50% de los pacientes con glaucoma tienen PIO menores a 21mmHg
* Riesgo relativo de glaucoma (1x = PIO 16mmHg; 10X = 23mmHg)
b) Edad
c) Antecedentes familiares
d) Raza negra
e) Miopía
f) Relac. excav./disco óptico
g) Enf. Cardio y microvascular

50. Oftalmoscopía
Es un procedimiento sencillo, de un valor incalculable en el análisis del N.O. y de las
fibras visuales.
* El Disco óptico puede examinarse con:
a) Oftalmoscopía directa.

51. b) Oftalmoscopía indirecta.
c) Biomicroscopía con lente.

52. * Control de pacientes con HTO.

53. Patogenia de la excavación glaucomatosa
Los cambios del disco óptico en el Glaucoma son típicamente progresivos y
asimétricos.
A medida que los haces de los axones son destruídos en el reborde neural de un
ojo con glaucoma, la excavación comienza a agrandarse debido a:
• Agrandamiento focal
• Agrandamiento concéntrico
• Profundización de la excavación
• Palidez papilar
• Pérdida o adelgazamiento del reborde neural
• Hemorragias del disco óptico

55. EXCAVACION FISIOLOGICA EXCAVACION GLAUCOMATOSA

56. Hallazgos en la Papiloscopía
* Lo que es tranquilizador :
- La simetría papilar
- El anillo neurorretinal más espeso abajo
- El carácter familiar de la excavación
* Lo que no debe inquietar necesariamente :
- Una gran excavación si la papila es en sí misma de gran tama- ño.
- Una excavación de gran eje vertical, si la papila es en sí misma de gran eje
vertical.
- Una muesca del anillo neurorretinal en temporal, a lo largo del eje horizontal.

57. Lo que no debe tranquilizar necesariamente :
- Ausencia de excavación (papilas de tamaño pequeño), pero con signos
sospechosos de glaucoma (déficit de fibras ópticas y hemorragia).
* Lo que debe inquietar :
- Ruptura del anillo neurorretinal
- Dirección vertical del gran eje de la excavación
- Una gran excavación en una papila pequeña
- Asimetría papilar
- Hemorragias papilares o peripapilares
- Déficit fascicular de fibras ópticas sobre la retina
- Atrofia peripapilar

58. Examen clínico de la CFN
Visión oftalmoscópica.
Luz verde (aneritra)
Reflejos.
- En los polos de la Papila
- Región foveal
- A nasal de la Papila
La visualización de la CFN puede ser entorpecida por:
- Miosis
- Opacidad de los medios
- Fondo pigmentado levemente
- Pérdida del foco
- Pérdida avanzada de la CFN
- Envejecimiento

59. Característica de la CFN en Glaucoma.
* Defecto localizado en cuña (1/3 de los casos)
* Atrofia difusa (50% de los casos de glaucoma)
* Atrofia difusa + defecto en cuña (1/6 de los casos)

60. Tratamiento. 1.- Medicamentos
- Mióticos
- Beta-adrenérgicos
- IAC
- Hiperosmóticos
- Prostaglandinas
- Terapia combinada
2.- Láser (Trabeculoplastía, Iridoplastía)
3.- Cirugía

61. Seguimiento. El seguimiento de éstos paciente es responsabilidad tanto del
Oftalmólogo como del T.M.
Cada día:
Aplicación del tratamiento por parte del paciente.
Cada mes:
Toma de PIO.
Cada 6 meses:
Realizar una valoración oftalmológica completa (C.V. Foto
de papila y toma de PIO).
Cada año:
OCT del nervio óptico.

62. Gracias