3. Definiciones
Primaria. Nunca se ha presentado la
menstruación.
Hasta los 15 años (sin caracteres sexuales).
Hasta los 18 años (con desarrollo sexual).
Secundaria. Por los menos tres meses sin
tener ciclos menstruales.
6. Frecuencias
Afecta al 5% de la población general.
Se observa en 8.5% de las
adolescentes.
En 10-20% de las mujeres que hacen
mucho ejercicio y hasta en 40-50% de
las atletas de elite.
7. Evaluación inicial.
Historia clínica
Antecedentes familiares y personales.
Sintomatología.
Exploración física.
Peso, talla, IMC. Desarrollo sexual.
Exploración genital.
Exámenes de laboratorio y gabinete.
8. Conceptos generales
Niveles de evaluación.
Órgano blanco y tracto de salida.
Función ovárica.
Sistema nervioso central.
Hipotálamo.
Hipófisis.
9. Conceptos generales
Protocolo de evaluación.
Administración de progestágeno solo.
Utilización de estrógeno más progestágeno.
Prueba de estimulación con GnRH.
10. Prueba con progestágeno solo.
Provera®, 10 mg/día por vía oral durante 10
días.
Si la paciente presenta la menstruación quiere
decir que tiene niveles adecuados de
estrógenos y solo requiere de la administración
de progestágeno.
La paciente que no tiene su ciclo menstrual se
evalúa con el uso de estrógeno más
progestágeno.
11. Prueba con progestágeno solo.
Paciente con prueba positiva.
Mujeres con niveles normales de
estrógenos.
Se trata habitualmente de pacientes con
síndrome de ovarios poliquísticos, que
inclusive pueden tener estrogenismo
persistente.
12.
13. Síndrome de ovarios poliquisticos.
Es la enfermedad endocrina más
frecuente en la edad reproductiva.
Es muy común en la población general.
Constituye la causa más frecuente de
anovulación crónica y oligoamenorrea
(70-80% de los casos).
14. Síndrome de ovarios poliquisticos.
Manifestado con anovulación crónica e
hiperandrogenismo.
Puede haber diversos trastornos
sistémicos.
Exámenes de laboratorio
FSH, LH, estradiol, testosterona, 17 alfa-
hidroxiprogesterona.
15.
16. Síndrome de ovarios poliquisticos.
Tratamiento.
Progestágenos o anticonceptivos orales
para que se presente la menstruación.
Manejo del hirsutismo.
Inducción de la ovulación con citrato de
clomifeno o gonadotropinas.
17. Prueba con estrógeno más progestágeno.
Microgynon®, Ovral® por vía oral durante 21
días.
Si la paciente no presenta la menstruación
quiere decir que existe un problema de
órgano blanco u obstrucción del tracto
genital.
18. Prueba con estrógeno más progestágeno
Resultado. Diagnósticos.
Negativo.
Síndrome de Asherman.
Tuberculosis genital.
Síndrome de Rokitansky-
Küster- Hauser-Mayer.
Síndrome de feminización
testicular.
Himen imperforado.
Tabique vaginal transverso.
19.
20. Síndrome de Asherman.
Existen sinequias intrauterinas como
consecuencia de legrados mal
realizados.
Aborto séptico, hemorragia obstétrica.
Muchas pacientes tienen amenorrea,
pero algunas pueden tener hemorragia
genital escasa.
21. Síndrome de Asherman.
El diagnóstico se hace
mediante la
histerosalpingografía o
con histeroscopia.
22. Síndrome de Asherman.
El tratamiento consiste en la liberación de
sinequias y la colocación de un dispositivo
intrauterino (además hay que dar
estrógeno más progestágeno).
23. Tuberculosis genital.
Tiene sintomatología inespecífica.
Manifestada con infertilidad primaria.
Afecta a pacientes en la tercera década de
la vida.
La amenorrea se presenta en el 60% de los
casos.
25. Tuberculosis genital
Hallazgos tubarios
Calcificaciones en las salpinges.
Oclusión tubaria bilateral,
generalmente a nivel cornual.
Las salpinges pueden estar dilatadas,
con llenado irregular.
El contorno externo se observa
dentado.
26. Tuberculosis genital
Diagnóstico:
Prueba subcutánea de la tuberculina.
La tinción de Ziehl-Neelsen no tiene mucha
sensibilidad, puede detectar micobacterias saprófitas.
Tres a cinco muestras de orina cultivadas en medio
Löwenstein-Jensen.
Histerosalpingografia. Urografía.
RMN.
29. Tuberculosis genital.
Es factible encontrar salpingooforitis.
La cavidad uterina puede encontrarse muy
reducida de tamaño, inclusive obliterada.
Requiere tratamiento médico.
Pronóstico reproductivo ominoso.
30. Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser-
Mayer.
Afecta a 1:1500 recién nacidos vivos
femeninos.
Segunda causa más frecuente de
amenorrea primaria.
Ausencia de útero y cuello uterino. Fondo de
saco vaginal ciego.
Los ovarios son normales. Cariotipo 46, XX.
31. Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser-
Mayer.
Hay malformaciones urinarias y
esqueléticas en 30% de los casos.
Agenesia renal unilateral.
Escoliosis congénita.
Es posible que tengan hijos mediante
fertilización in vitro.
32. Feminización testicular.
Debido a resistencia total a la acción de
los andrógenos.
El receptor citoplasmático no es funcional.
Fondo de saco vaginal ciego.
Los pacientes tienen testículos. Cariotipo
46, XY.
Recesiva ligada a X.
33. Feminización testicular
Hallazgos clínicos
Talla alta.
Testículos normales.
Ausencia de salpinges y útero y
cuello uterino.
Fondo de saco vaginal muy corto.
Vello púbico escaso o ausente.
36. Feminización testicular.
Es necesario el consejo genético para
establecer el riesgo para los familiares.
Los testículos deber extirparse por la
posibilidad de degeneración maligna.
Puede esperarse a que exista desarrollo
sexual.
37. Prueba con estrógeno más progestágeno.
Si la paciente presenta la menstruación
quiere decir que el órgano blanco y el tracto
genital están normales, pero los ovarios no
funcionan (hay hipogonadismo).
Hipergonadotrópico.
Hipogonadotrópico.
38. Hipogonadismo hipergonadotrópico.
Hay falla o ausencia ovárica con secreción
exagerada de gonadotropinas.
Disgenesia gonadal.
Falla ovárica prematura.
Menopausia fisiológica.
Radiaciones, quimioterapia.
Ooforectomía.
Otras.
39. Síndrome de Turner.
Es la causa más
frecuente de amenorrea
primaria.
Debido a no disyunción
durante la meiosis.
40. Síndrome de Turner.
The syndrome is named after Henry Turner, an
Oklahoma endocrinologist, who described it in
1938.[7] In Europe, it is often called Ullrich-
Turner syndrome or even Bonnevie-Ullrich-
Turner syndrome to acknowledge that earlier
cases had also been described by European
doctors.
46. Síndrome de Turner.
Tratamiento.
Manejo multidisciplinario (cardiólogo,
endocrinólogo, otorrinolaringología,
psicología).
Terapia hormonal de reemplazo.
Fertilización in vitro con donación de
óvulos.
47. Hipogonadismo hipogonadotrópico.
Los ovarios pueden funcionar
normalmente si son estimulados, pero hay
secreción inadecuada o nula de
gonadotropinas.
El problema es de origen central.
Hipotalámico.
Hipofisario.
48. Prueba con GnRH.
Sirve para saber si el problema central
es hipotalámico o hipofisario.
Son administrados 100 microgramos de
la hormona por vía intravenosa y se
toman muestras de gonadotropinas.
52. Síndrome de Kallmann.
Hay anosmia o hiposmia y falta de
secreción de GnRH.
Las pacientes necesitan de la
administración de terapia hormonal de
reemplazo.
Es menester usar GnRH o
gonadotropinas para la inducción de la
ovulación.
53.
54. Trastornos de la alimentación.
Anorexia nervosa.
Hay Dos variantes.
Restrictiva.
Con bulimia.
55. Anorexia nervosa
Se observa en el 1% de la población
general.
Afecta más a las mujeres que a los
hombres (9:1).
Síntomas:
Negación de la enfermedad.
Miedo intenso a aumentar de peso.
Percepción anormal de la imagen corporal,
Amenorrea.
56.
57. Trastornos de la alimentación.
Hallazgos clínicos en la anorexia
nervosa
Alopecia en “escalpe”. Atrofia mamaria.
Edema “puntiforme”. Cianosis en manos y
píes.
Vaginitis atrófica. Bradicardia sinusal, datos
de prolapso mitral. Hipotermia. Hipotensión
ortostática.
58.
59.
60.
61. Anorexia nervosa
Tratamiento:
Interconsulta a psicología-psiquiatría.
Terapia de familia.
Andepresivos.
Ansiolíticos.
Tratamiento nutricional.
Internamiento.
Ambulatorio.
62. Triada del atleta femenino
Amenorrea.
Desórdenes de la
alimentación.
Osteoporosis de instalación
temprana.
66. Triada del atleta femenino
Puede ser acompañada de bulimia y
anorexia.
Es frecuente encontrar conductas
compensatorias.
Ayunos prolongados.
Uso de laxantes.
Empleo de diuréticos.
Uso de fármacos para bajar de peso.
67. Triada del atleta femenino
Puede
favorecer la
aparición de
osteoporosis en
pacientes
jóvenes.
70. Síndrome de Sheehan.
Causado por necrosis hipofisaria como
consecuencia de una hemorragia
obstétrica severa.
El tejido infartado no se regenera.
Se requiere pérdida de más del 50%
del tejido glandular.
73. Síndrome de Sheehan.
La instalación y las
manifestaciones clínicas son
variables. La más común es la falta
de lactancia.
Tratamiento en conjunto con el
endocrinólogo.
Hormonas tiroideas. L-tiroxina 2 mg/kg
de peso.
Glucocorticoides. Prednisona 5
mg/día.
Hay que dar terapia hormonal de
reemplazo o gonadotropinas.
74. Síndrome de Sheehan.
Hallazgos clínicos
Debilidad.
Sequedad y palidez cutáneas.
Hipotensión arterial, bradicardia.
Intolerancia al frío.
Constipación.
Apatía, pensamiento lento,
patología psiquiátrica.
75. Hiperprolactinemia.
Es el 10% de los casos de anovulación
crónica.
Se define como la existencia de valores
de prolactina >25 ng/mL.
Fisiológica.
Medicamentos.
Patológica.
76.
77. Hiperprolactinemia.
Efectos en la mujer:
Anovulación, amenorrea, galactorrea,
infertilidad, otros.
Hombres:
Hipogonadismo.
Disminución de la testosterona.
Infertilidad.
79. Prolactinomas
Most common of functional pituitary
adenomas
25-30% of all pituitary adenomas
Of women with prolactinomas- 90%
present with microprolactinomas.
http://www.emedicine.com/Med/topic1915.htm
86. Causas de Hiperprolactinemia
Herpes zoster .
Hipotiroidismo.
MUY IMPORTANTE. Realizar perfil
tiroideo, el 5% de las pacientes con
hiperprolactinemia tienen
hipotiroidismo.
Insuficiencia renal.
87. Treatamiento de los Prolactinomas
Medicamentos.
Radioterapia.
Cirugía.
89. Metas del tratamiento médico
Tratar la hiperprolactinemia y sus
efectos.
Reducir el tamaño del tumor y sus
complicaciones.
90.
91. Mesilato de bromoergocriptina
Alcaloide dopaminérgico
derivado del ergot.
Indicado en casos de
hiperprolactinemia.
Dosis promedio (2.5 a 10.0
mg/día).
92. Mesilato de bromoergocriptina
Puede usarse junto con otros fármacos
inductores de la ovulación.
Incrementar la dosis semanalmente.
En caso necesario, se puede aplicar por
vía vaginal.
No es teratogénico
93. Efectos secundarios de la Bromocriptina
Cefalea.
Nausea y vómito.
Hipotensión ortostática.
Congestion nasal y depresion.
94. Mesilato de bromoergocriptina
Se suspende cuando la
paciente logra el
embarazo.
Puede usarse inclusive
durante el embarazo si
es que resulta
indispensable su
administración.
95. Cabergolina
Es utilizada como
opción al tratamiento
con bromocriptina.
Posología.
0.5 mg/dos veces
por semana.
97. Puntos importantes para recordar
La prueba con progestágeno sirve para
evaluar clínicamente los niveles de
estrógenos.
El uso de estrógeno más progéstágeno
determina el diagnóstico de lesión anatómica
o bien la existencia de hipogonadismo.
98. Puntos importantes para recordar
El embarazo es una de las causas más
frecuentes de amenorrea secundaria.
El síndrome de ovario poliquísticos es la
etiología mas común de anovulación crónica.
Los síndromes de Turner y Rokitansky son
las causas más frecuentes de amenorrea
primaria.
99. Puntos importantes para recordar
Los trastornos de alimentación son
causa de amenorrea de origen
hipotalámico.
Es factible encontrar cuadros mixtos
compuestos de bulimia, anorexia y
exceso en la realización de actividades
físicas.