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Evaluación y tratamiento
de la amenorrea
Dr. Jesús Barrón Vallejo.
Hospital Ángeles-
Octubre de 2013.
Definiciones
 Primaria. Nunca se ha presentado la
menstruación.
 Hasta los 15 años (sin caracteres sexuales).
 Hasta los 18 años (con desarrollo sexual).
 Secundaria. Por los menos tres meses sin
tener ciclos menstruales.
Causa más común de amenorea secundaria
Frecuencias
 Afecta al 5% de la población general.
 Se observa en 8.5% de las
adolescentes.
 En 10-20% de las mujeres que hacen
mucho ejercicio y hasta en 40-50% de
las atletas de elite.
Evaluación inicial.
 Historia clínica
 Antecedentes familiares y personales.
 Sintomatología.
 Exploración física.
 Peso, talla, IMC. Desarrollo sexual.
 Exploración genital.
 Exámenes de laboratorio y gabinete.
Conceptos generales
 Niveles de evaluación.
 Órgano blanco y tracto de salida.
 Función ovárica.
 Sistema nervioso central.
 Hipotálamo.
 Hipófisis.
Conceptos generales
 Protocolo de evaluación.
 Administración de progestágeno solo.
 Utilización de estrógeno más progestágeno.
 Prueba de estimulación con GnRH.
Prueba con progestágeno solo.
 Provera®, 10 mg/día por vía oral durante 10
días.
 Si la paciente presenta la menstruación quiere
decir que tiene niveles adecuados de
estrógenos y solo requiere de la administración
de progestágeno.
 La paciente que no tiene su ciclo menstrual se
evalúa con el uso de estrógeno más
progestágeno.
Prueba con progestágeno solo.
 Paciente con prueba positiva.
 Mujeres con niveles normales de
estrógenos.
 Se trata habitualmente de pacientes con
síndrome de ovarios poliquísticos, que
inclusive pueden tener estrogenismo
persistente.
Síndrome de ovarios poliquisticos.
 Es la enfermedad endocrina más
frecuente en la edad reproductiva.
 Es muy común en la población general.
 Constituye la causa más frecuente de
anovulación crónica y oligoamenorrea
(70-80% de los casos).
Síndrome de ovarios poliquisticos.
 Manifestado con anovulación crónica e
hiperandrogenismo.
 Puede haber diversos trastornos
sistémicos.
 Exámenes de laboratorio
 FSH, LH, estradiol, testosterona, 17 alfa-
hidroxiprogesterona.
Síndrome de ovarios poliquisticos.
 Tratamiento.
 Progestágenos o anticonceptivos orales
para que se presente la menstruación.
 Manejo del hirsutismo.
 Inducción de la ovulación con citrato de
clomifeno o gonadotropinas.
Prueba con estrógeno más progestágeno.
 Microgynon®, Ovral® por vía oral durante 21
días.
 Si la paciente no presenta la menstruación
quiere decir que existe un problema de
órgano blanco u obstrucción del tracto
genital.
Prueba con estrógeno más progestágeno
Resultado. Diagnósticos.
Negativo.
 Síndrome de Asherman.
 Tuberculosis genital.
 Síndrome de Rokitansky-
Küster- Hauser-Mayer.
 Síndrome de feminización
testicular.
 Himen imperforado.
 Tabique vaginal transverso.
Síndrome de Asherman.
 Existen sinequias intrauterinas como
consecuencia de legrados mal
realizados.
 Aborto séptico, hemorragia obstétrica.
 Muchas pacientes tienen amenorrea,
pero algunas pueden tener hemorragia
genital escasa.
Síndrome de Asherman.
 El diagnóstico se hace
mediante la
histerosalpingografía o
con histeroscopia.
Síndrome de Asherman.
 El tratamiento consiste en la liberación de
sinequias y la colocación de un dispositivo
intrauterino (además hay que dar
estrógeno más progestágeno).
Tuberculosis genital.
 Tiene sintomatología inespecífica.
 Manifestada con infertilidad primaria.
 Afecta a pacientes en la tercera década de
la vida.
 La amenorrea se presenta en el 60% de los
casos.
Tuberculosis genital.
Tuberculosis genital
Hallazgos tubarios
 Calcificaciones en las salpinges.
 Oclusión tubaria bilateral,
generalmente a nivel cornual.
 Las salpinges pueden estar dilatadas,
con llenado irregular.
 El contorno externo se observa
dentado.
Tuberculosis genital
 Diagnóstico:
 Prueba subcutánea de la tuberculina.
 La tinción de Ziehl-Neelsen no tiene mucha
sensibilidad, puede detectar micobacterias saprófitas.
 Tres a cinco muestras de orina cultivadas en medio
Löwenstein-Jensen.
 Histerosalpingografia. Urografía.
 RMN.
Tuberculosis genital
Tuberculosis genital
Tuberculosis genital.
 Es factible encontrar salpingooforitis.
 La cavidad uterina puede encontrarse muy
reducida de tamaño, inclusive obliterada.
 Requiere tratamiento médico.
 Pronóstico reproductivo ominoso.
Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser-
Mayer.
 Afecta a 1:1500 recién nacidos vivos
femeninos.
 Segunda causa más frecuente de
amenorrea primaria.
 Ausencia de útero y cuello uterino. Fondo de
saco vaginal ciego.
 Los ovarios son normales. Cariotipo 46, XX.
Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser-
Mayer.
 Hay malformaciones urinarias y
esqueléticas en 30% de los casos.
 Agenesia renal unilateral.
 Escoliosis congénita.
 Es posible que tengan hijos mediante
fertilización in vitro.
Feminización testicular.
 Debido a resistencia total a la acción de
los andrógenos.
 El receptor citoplasmático no es funcional.
 Fondo de saco vaginal ciego.
 Los pacientes tienen testículos. Cariotipo
46, XY.
 Recesiva ligada a X.
Feminización testicular
Hallazgos clínicos
 Talla alta.
 Testículos normales.
 Ausencia de salpinges y útero y
cuello uterino.
 Fondo de saco vaginal muy corto.
 Vello púbico escaso o ausente.
Feminización testicular
Feminización testicular.
 Es necesario el consejo genético para
establecer el riesgo para los familiares.
 Los testículos deber extirparse por la
posibilidad de degeneración maligna.
Puede esperarse a que exista desarrollo
sexual.
Prueba con estrógeno más progestágeno.
 Si la paciente presenta la menstruación
quiere decir que el órgano blanco y el tracto
genital están normales, pero los ovarios no
funcionan (hay hipogonadismo).
 Hipergonadotrópico.
 Hipogonadotrópico.
Hipogonadismo hipergonadotrópico.
 Hay falla o ausencia ovárica con secreción
exagerada de gonadotropinas.
 Disgenesia gonadal.
 Falla ovárica prematura.
 Menopausia fisiológica.
 Radiaciones, quimioterapia.
 Ooforectomía.
 Otras.
Síndrome de Turner.
 Es la causa más
frecuente de amenorrea
primaria.
 Debido a no disyunción
durante la meiosis.
Síndrome de Turner.
The syndrome is named after Henry Turner, an
Oklahoma endocrinologist, who described it in
1938.[7] In Europe, it is often called Ullrich-
Turner syndrome or even Bonnevie-Ullrich-
Turner syndrome to acknowledge that earlier
cases had also been described by European
doctors.
Síndrome de Turner.
Característica
clínica
Frecuencia
%
Talla Baja. 98
Falla gonadal. 95
Micrognatia. 60
Cubitus valgus 47
Inserción baja del pelo. 42
Cuello corto. 40
Arco del paladar alto. 38
Síndrome de Turner.
Síndrome de Turner.
 Diagnosticado generalmente en la
infancia.
 Otras manifestaciones clínicas.
 Inteligencia normal.
 Cardiopatía (estenosis pulmonar,
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 Diabetes, hipotiroidismo.
 Lesión ótica (otitis media, deficiencia
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Estudio citogenético
Síndrome de Turner.
 Tratamiento.
 Manejo multidisciplinario (cardiólogo,
endocrinólogo, otorrinolaringología,
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 Terapia hormonal de reemplazo.
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 Los ovarios pueden funcionar
normalmente si son estimulados, pero hay
secreción inadecuada o nula de
gonadotropinas.
 El problema es de origen central.
 Hipotalámico.
 Hipofisario.
Prueba con GnRH.
 Sirve para saber si el problema central
es hipotalámico o hipofisario.
 Son administrados 100 microgramos de
la hormona por vía intravenosa y se
toman muestras de gonadotropinas.
Prueba con GnRH
0
5
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15
20
0 15 30 45 60
Minutos
LH(mUI/mL)
Respuesta positiva
Sin respuesta
GnRH (100mg IV)
Síndrome de Kallmann.
Síndrome de Kallmann.
 Hay anosmia o hiposmia y falta de
secreción de GnRH.
 Las pacientes necesitan de la
administración de terapia hormonal de
reemplazo.
 Es menester usar GnRH o
gonadotropinas para la inducción de la
ovulación.
Trastornos de la alimentación.
 Anorexia nervosa.
 Hay Dos variantes.
 Restrictiva.
 Con bulimia.
Anorexia nervosa
 Se observa en el 1% de la población
general.
 Afecta más a las mujeres que a los
hombres (9:1).
 Síntomas:
 Negación de la enfermedad.
 Miedo intenso a aumentar de peso.
 Percepción anormal de la imagen corporal,
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Trastornos de la alimentación.
Hallazgos clínicos en la anorexia
nervosa
Alopecia en “escalpe”. Atrofia mamaria.
Edema “puntiforme”. Cianosis en manos y
píes.
Vaginitis atrófica. Bradicardia sinusal, datos
de prolapso mitral. Hipotermia. Hipotensión
ortostática.
Anorexia nervosa
 Tratamiento:
 Interconsulta a psicología-psiquiatría.
 Terapia de familia.
 Andepresivos.
 Ansiolíticos.
 Tratamiento nutricional.
 Internamiento.
 Ambulatorio.
Triada del atleta femenino
 Amenorrea.
 Desórdenes de la
alimentación.
 Osteoporosis de instalación
temprana.
Triada del atleta femenino
Triada del atleta femenino
 Puede ser acompañada de bulimia y
anorexia.
 Es frecuente encontrar conductas
compensatorias.
 Ayunos prolongados.
 Uso de laxantes.
 Empleo de diuréticos.
 Uso de fármacos para bajar de peso.
Triada del atleta femenino
 Puede
favorecer la
aparición de
osteoporosis en
pacientes
jóvenes.
Consecuencias del hipoestrogenismo.
 La osteoporosis es
un efecto de
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de
hipoestrogenismo.
Síndrome de Sheehan.
 Causado por necrosis hipofisaria como
consecuencia de una hemorragia
obstétrica severa.
 El tejido infartado no se regenera.
 Se requiere pérdida de más del 50%
del tejido glandular.
Síndrome de Sheehan.
Síndrome de Sheehan.
Síndrome de Sheehan.
 La instalación y las
manifestaciones clínicas son
variables. La más común es la falta
de lactancia.
 Tratamiento en conjunto con el
endocrinólogo.
 Hormonas tiroideas. L-tiroxina 2 mg/kg
de peso.
 Glucocorticoides. Prednisona 5
mg/día.
 Hay que dar terapia hormonal de
reemplazo o gonadotropinas.
Síndrome de Sheehan.
Hallazgos clínicos
 Debilidad.
 Sequedad y palidez cutáneas.
 Hipotensión arterial, bradicardia.
 Intolerancia al frío.
 Constipación.
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patología psiquiátrica.
Hiperprolactinemia.
 Es el 10% de los casos de anovulación
crónica.
 Se define como la existencia de valores
de prolactina >25 ng/mL.
 Fisiológica.
 Medicamentos.
 Patológica.
Hiperprolactinemia.
 Efectos en la mujer:
 Anovulación, amenorrea, galactorrea,
infertilidad, otros.
 Hombres:
 Hipogonadismo.
 Disminución de la testosterona.
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Causas de Hiperprolactinemia
 Centrales.
 Lesiones del tallo hipofisario,
tumores hipotalámicos.
Prolactinomas
 Most common of functional pituitary
adenomas
 25-30% of all pituitary adenomas
 Of women with prolactinomas- 90%
present with microprolactinomas.
http://www.emedicine.com/Med/topic1915.htm
Causas de Hiperprolactinemia
 Prolactinomas.
 Síndrome de la silla turca vacía.
Causas de Hiperprolactinemia
 Fenotiazina
 Haloperidol
 Inhibidores de la Monoamina
oxidasa
Causas de Hiperprolactinemia
 Reserpina
 Metildopa
 Metoclopramida
 Verapamil
 Fluoxetina
Causas de Hiperprolactinemia
 Herpes zoster .
 Hipotiroidismo.
 MUY IMPORTANTE. Realizar perfil
tiroideo, el 5% de las pacientes con
hiperprolactinemia tienen
hipotiroidismo.
 Insuficiencia renal.
Treatamiento de los Prolactinomas
 Medicamentos.
 Radioterapia.
 Cirugía.
Tratamiento médico
 Bromocriptina
 Quinagolida
 Cabergolina
Metas del tratamiento médico
 Tratar la hiperprolactinemia y sus
efectos.
 Reducir el tamaño del tumor y sus
complicaciones.
Mesilato de bromoergocriptina
 Alcaloide dopaminérgico
derivado del ergot.
 Indicado en casos de
hiperprolactinemia.
 Dosis promedio (2.5 a 10.0
mg/día).
Mesilato de bromoergocriptina
 Puede usarse junto con otros fármacos
inductores de la ovulación.
 Incrementar la dosis semanalmente.
 En caso necesario, se puede aplicar por
vía vaginal.
 No es teratogénico
Efectos secundarios de la Bromocriptina
 Cefalea.
 Nausea y vómito.
 Hipotensión ortostática.
 Congestion nasal y depresion.
Mesilato de bromoergocriptina
 Se suspende cuando la
paciente logra el
embarazo.
 Puede usarse inclusive
durante el embarazo si
es que resulta
indispensable su
administración.
Cabergolina
 Es utilizada como
opción al tratamiento
con bromocriptina.
 Posología.
 0.5 mg/dos veces
por semana.
Cabergolina
 Ventajas.
 Prácticamente sin
efectos secundarios.
 Con indicaciones muy
similares a las de la
bromoergocriptina.
 No es teratogénico.
Puntos importantes para recordar
 La prueba con progestágeno sirve para
evaluar clínicamente los niveles de
estrógenos.
 El uso de estrógeno más progéstágeno
determina el diagnóstico de lesión anatómica
o bien la existencia de hipogonadismo.
Puntos importantes para recordar
 El embarazo es una de las causas más
frecuentes de amenorrea secundaria.
 El síndrome de ovario poliquísticos es la
etiología mas común de anovulación crónica.
 Los síndromes de Turner y Rokitansky son
las causas más frecuentes de amenorrea
primaria.
Puntos importantes para recordar
 Los trastornos de alimentación son
causa de amenorrea de origen
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exceso en la realización de actividades
físicas.

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Evaluación y tratamiento de la amenorrea: causas, pruebas y protocolos

  • 1. Evaluación y tratamiento de la amenorrea Dr. Jesús Barrón Vallejo. Hospital Ángeles- Octubre de 2013.
  • 2.
  • 3. Definiciones  Primaria. Nunca se ha presentado la menstruación.  Hasta los 15 años (sin caracteres sexuales).  Hasta los 18 años (con desarrollo sexual).  Secundaria. Por los menos tres meses sin tener ciclos menstruales.
  • 4.
  • 5. Causa más común de amenorea secundaria
  • 6. Frecuencias  Afecta al 5% de la población general.  Se observa en 8.5% de las adolescentes.  En 10-20% de las mujeres que hacen mucho ejercicio y hasta en 40-50% de las atletas de elite.
  • 7. Evaluación inicial.  Historia clínica  Antecedentes familiares y personales.  Sintomatología.  Exploración física.  Peso, talla, IMC. Desarrollo sexual.  Exploración genital.  Exámenes de laboratorio y gabinete.
  • 8. Conceptos generales  Niveles de evaluación.  Órgano blanco y tracto de salida.  Función ovárica.  Sistema nervioso central.  Hipotálamo.  Hipófisis.
  • 9. Conceptos generales  Protocolo de evaluación.  Administración de progestágeno solo.  Utilización de estrógeno más progestágeno.  Prueba de estimulación con GnRH.
  • 10. Prueba con progestágeno solo.  Provera®, 10 mg/día por vía oral durante 10 días.  Si la paciente presenta la menstruación quiere decir que tiene niveles adecuados de estrógenos y solo requiere de la administración de progestágeno.  La paciente que no tiene su ciclo menstrual se evalúa con el uso de estrógeno más progestágeno.
  • 11. Prueba con progestágeno solo.  Paciente con prueba positiva.  Mujeres con niveles normales de estrógenos.  Se trata habitualmente de pacientes con síndrome de ovarios poliquísticos, que inclusive pueden tener estrogenismo persistente.
  • 12.
  • 13. Síndrome de ovarios poliquisticos.  Es la enfermedad endocrina más frecuente en la edad reproductiva.  Es muy común en la población general.  Constituye la causa más frecuente de anovulación crónica y oligoamenorrea (70-80% de los casos).
  • 14. Síndrome de ovarios poliquisticos.  Manifestado con anovulación crónica e hiperandrogenismo.  Puede haber diversos trastornos sistémicos.  Exámenes de laboratorio  FSH, LH, estradiol, testosterona, 17 alfa- hidroxiprogesterona.
  • 15.
  • 16. Síndrome de ovarios poliquisticos.  Tratamiento.  Progestágenos o anticonceptivos orales para que se presente la menstruación.  Manejo del hirsutismo.  Inducción de la ovulación con citrato de clomifeno o gonadotropinas.
  • 17. Prueba con estrógeno más progestágeno.  Microgynon®, Ovral® por vía oral durante 21 días.  Si la paciente no presenta la menstruación quiere decir que existe un problema de órgano blanco u obstrucción del tracto genital.
  • 18. Prueba con estrógeno más progestágeno Resultado. Diagnósticos. Negativo.  Síndrome de Asherman.  Tuberculosis genital.  Síndrome de Rokitansky- Küster- Hauser-Mayer.  Síndrome de feminización testicular.  Himen imperforado.  Tabique vaginal transverso.
  • 19.
  • 20. Síndrome de Asherman.  Existen sinequias intrauterinas como consecuencia de legrados mal realizados.  Aborto séptico, hemorragia obstétrica.  Muchas pacientes tienen amenorrea, pero algunas pueden tener hemorragia genital escasa.
  • 21. Síndrome de Asherman.  El diagnóstico se hace mediante la histerosalpingografía o con histeroscopia.
  • 22. Síndrome de Asherman.  El tratamiento consiste en la liberación de sinequias y la colocación de un dispositivo intrauterino (además hay que dar estrógeno más progestágeno).
  • 23. Tuberculosis genital.  Tiene sintomatología inespecífica.  Manifestada con infertilidad primaria.  Afecta a pacientes en la tercera década de la vida.  La amenorrea se presenta en el 60% de los casos.
  • 25. Tuberculosis genital Hallazgos tubarios  Calcificaciones en las salpinges.  Oclusión tubaria bilateral, generalmente a nivel cornual.  Las salpinges pueden estar dilatadas, con llenado irregular.  El contorno externo se observa dentado.
  • 26. Tuberculosis genital  Diagnóstico:  Prueba subcutánea de la tuberculina.  La tinción de Ziehl-Neelsen no tiene mucha sensibilidad, puede detectar micobacterias saprófitas.  Tres a cinco muestras de orina cultivadas en medio Löwenstein-Jensen.  Histerosalpingografia. Urografía.  RMN.
  • 29. Tuberculosis genital.  Es factible encontrar salpingooforitis.  La cavidad uterina puede encontrarse muy reducida de tamaño, inclusive obliterada.  Requiere tratamiento médico.  Pronóstico reproductivo ominoso.
  • 30. Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser- Mayer.  Afecta a 1:1500 recién nacidos vivos femeninos.  Segunda causa más frecuente de amenorrea primaria.  Ausencia de útero y cuello uterino. Fondo de saco vaginal ciego.  Los ovarios son normales. Cariotipo 46, XX.
  • 31. Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser- Mayer.  Hay malformaciones urinarias y esqueléticas en 30% de los casos.  Agenesia renal unilateral.  Escoliosis congénita.  Es posible que tengan hijos mediante fertilización in vitro.
  • 32. Feminización testicular.  Debido a resistencia total a la acción de los andrógenos.  El receptor citoplasmático no es funcional.  Fondo de saco vaginal ciego.  Los pacientes tienen testículos. Cariotipo 46, XY.  Recesiva ligada a X.
  • 33. Feminización testicular Hallazgos clínicos  Talla alta.  Testículos normales.  Ausencia de salpinges y útero y cuello uterino.  Fondo de saco vaginal muy corto.  Vello púbico escaso o ausente.
  • 34.
  • 36. Feminización testicular.  Es necesario el consejo genético para establecer el riesgo para los familiares.  Los testículos deber extirparse por la posibilidad de degeneración maligna. Puede esperarse a que exista desarrollo sexual.
  • 37. Prueba con estrógeno más progestágeno.  Si la paciente presenta la menstruación quiere decir que el órgano blanco y el tracto genital están normales, pero los ovarios no funcionan (hay hipogonadismo).  Hipergonadotrópico.  Hipogonadotrópico.
  • 38. Hipogonadismo hipergonadotrópico.  Hay falla o ausencia ovárica con secreción exagerada de gonadotropinas.  Disgenesia gonadal.  Falla ovárica prematura.  Menopausia fisiológica.  Radiaciones, quimioterapia.  Ooforectomía.  Otras.
  • 39. Síndrome de Turner.  Es la causa más frecuente de amenorrea primaria.  Debido a no disyunción durante la meiosis.
  • 40. Síndrome de Turner. The syndrome is named after Henry Turner, an Oklahoma endocrinologist, who described it in 1938.[7] In Europe, it is often called Ullrich- Turner syndrome or even Bonnevie-Ullrich- Turner syndrome to acknowledge that earlier cases had also been described by European doctors.
  • 41. Síndrome de Turner. Característica clínica Frecuencia % Talla Baja. 98 Falla gonadal. 95 Micrognatia. 60 Cubitus valgus 47 Inserción baja del pelo. 42 Cuello corto. 40 Arco del paladar alto. 38
  • 43.
  • 44. Síndrome de Turner.  Diagnosticado generalmente en la infancia.  Otras manifestaciones clínicas.  Inteligencia normal.  Cardiopatía (estenosis pulmonar, coartación de la aorta).  Diabetes, hipotiroidismo.  Lesión ótica (otitis media, deficiencia sensorial).
  • 46. Síndrome de Turner.  Tratamiento.  Manejo multidisciplinario (cardiólogo, endocrinólogo, otorrinolaringología, psicología).  Terapia hormonal de reemplazo.  Fertilización in vitro con donación de óvulos.
  • 47. Hipogonadismo hipogonadotrópico.  Los ovarios pueden funcionar normalmente si son estimulados, pero hay secreción inadecuada o nula de gonadotropinas.  El problema es de origen central.  Hipotalámico.  Hipofisario.
  • 48. Prueba con GnRH.  Sirve para saber si el problema central es hipotalámico o hipofisario.  Son administrados 100 microgramos de la hormona por vía intravenosa y se toman muestras de gonadotropinas.
  • 49. Prueba con GnRH 0 5 10 15 20 0 15 30 45 60 Minutos LH(mUI/mL) Respuesta positiva Sin respuesta GnRH (100mg IV)
  • 50.
  • 52. Síndrome de Kallmann.  Hay anosmia o hiposmia y falta de secreción de GnRH.  Las pacientes necesitan de la administración de terapia hormonal de reemplazo.  Es menester usar GnRH o gonadotropinas para la inducción de la ovulación.
  • 53.
  • 54. Trastornos de la alimentación.  Anorexia nervosa.  Hay Dos variantes.  Restrictiva.  Con bulimia.
  • 55. Anorexia nervosa  Se observa en el 1% de la población general.  Afecta más a las mujeres que a los hombres (9:1).  Síntomas:  Negación de la enfermedad.  Miedo intenso a aumentar de peso.  Percepción anormal de la imagen corporal,  Amenorrea.
  • 56.
  • 57. Trastornos de la alimentación. Hallazgos clínicos en la anorexia nervosa Alopecia en “escalpe”. Atrofia mamaria. Edema “puntiforme”. Cianosis en manos y píes. Vaginitis atrófica. Bradicardia sinusal, datos de prolapso mitral. Hipotermia. Hipotensión ortostática.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61. Anorexia nervosa  Tratamiento:  Interconsulta a psicología-psiquiatría.  Terapia de familia.  Andepresivos.  Ansiolíticos.  Tratamiento nutricional.  Internamiento.  Ambulatorio.
  • 62. Triada del atleta femenino  Amenorrea.  Desórdenes de la alimentación.  Osteoporosis de instalación temprana.
  • 63. Triada del atleta femenino
  • 64.
  • 65.
  • 66. Triada del atleta femenino  Puede ser acompañada de bulimia y anorexia.  Es frecuente encontrar conductas compensatorias.  Ayunos prolongados.  Uso de laxantes.  Empleo de diuréticos.  Uso de fármacos para bajar de peso.
  • 67. Triada del atleta femenino  Puede favorecer la aparición de osteoporosis en pacientes jóvenes.
  • 68.
  • 69. Consecuencias del hipoestrogenismo.  La osteoporosis es un efecto de periodos continuos de hipoestrogenismo.
  • 70. Síndrome de Sheehan.  Causado por necrosis hipofisaria como consecuencia de una hemorragia obstétrica severa.  El tejido infartado no se regenera.  Se requiere pérdida de más del 50% del tejido glandular.
  • 73. Síndrome de Sheehan.  La instalación y las manifestaciones clínicas son variables. La más común es la falta de lactancia.  Tratamiento en conjunto con el endocrinólogo.  Hormonas tiroideas. L-tiroxina 2 mg/kg de peso.  Glucocorticoides. Prednisona 5 mg/día.  Hay que dar terapia hormonal de reemplazo o gonadotropinas.
  • 74. Síndrome de Sheehan. Hallazgos clínicos  Debilidad.  Sequedad y palidez cutáneas.  Hipotensión arterial, bradicardia.  Intolerancia al frío.  Constipación.  Apatía, pensamiento lento, patología psiquiátrica.
  • 75. Hiperprolactinemia.  Es el 10% de los casos de anovulación crónica.  Se define como la existencia de valores de prolactina >25 ng/mL.  Fisiológica.  Medicamentos.  Patológica.
  • 76.
  • 77. Hiperprolactinemia.  Efectos en la mujer:  Anovulación, amenorrea, galactorrea, infertilidad, otros.  Hombres:  Hipogonadismo.  Disminución de la testosterona.  Infertilidad.
  • 78. Causas de Hiperprolactinemia  Centrales.  Lesiones del tallo hipofisario, tumores hipotalámicos.
  • 79. Prolactinomas  Most common of functional pituitary adenomas  25-30% of all pituitary adenomas  Of women with prolactinomas- 90% present with microprolactinomas. http://www.emedicine.com/Med/topic1915.htm
  • 80.
  • 81.
  • 82.
  • 83. Causas de Hiperprolactinemia  Prolactinomas.  Síndrome de la silla turca vacía.
  • 84. Causas de Hiperprolactinemia  Fenotiazina  Haloperidol  Inhibidores de la Monoamina oxidasa
  • 85. Causas de Hiperprolactinemia  Reserpina  Metildopa  Metoclopramida  Verapamil  Fluoxetina
  • 86. Causas de Hiperprolactinemia  Herpes zoster .  Hipotiroidismo.  MUY IMPORTANTE. Realizar perfil tiroideo, el 5% de las pacientes con hiperprolactinemia tienen hipotiroidismo.  Insuficiencia renal.
  • 87. Treatamiento de los Prolactinomas  Medicamentos.  Radioterapia.  Cirugía.
  • 88. Tratamiento médico  Bromocriptina  Quinagolida  Cabergolina
  • 89. Metas del tratamiento médico  Tratar la hiperprolactinemia y sus efectos.  Reducir el tamaño del tumor y sus complicaciones.
  • 90.
  • 91. Mesilato de bromoergocriptina  Alcaloide dopaminérgico derivado del ergot.  Indicado en casos de hiperprolactinemia.  Dosis promedio (2.5 a 10.0 mg/día).
  • 92. Mesilato de bromoergocriptina  Puede usarse junto con otros fármacos inductores de la ovulación.  Incrementar la dosis semanalmente.  En caso necesario, se puede aplicar por vía vaginal.  No es teratogénico
  • 93. Efectos secundarios de la Bromocriptina  Cefalea.  Nausea y vómito.  Hipotensión ortostática.  Congestion nasal y depresion.
  • 94. Mesilato de bromoergocriptina  Se suspende cuando la paciente logra el embarazo.  Puede usarse inclusive durante el embarazo si es que resulta indispensable su administración.
  • 95. Cabergolina  Es utilizada como opción al tratamiento con bromocriptina.  Posología.  0.5 mg/dos veces por semana.
  • 96. Cabergolina  Ventajas.  Prácticamente sin efectos secundarios.  Con indicaciones muy similares a las de la bromoergocriptina.  No es teratogénico.
  • 97. Puntos importantes para recordar  La prueba con progestágeno sirve para evaluar clínicamente los niveles de estrógenos.  El uso de estrógeno más progéstágeno determina el diagnóstico de lesión anatómica o bien la existencia de hipogonadismo.
  • 98. Puntos importantes para recordar  El embarazo es una de las causas más frecuentes de amenorrea secundaria.  El síndrome de ovario poliquísticos es la etiología mas común de anovulación crónica.  Los síndromes de Turner y Rokitansky son las causas más frecuentes de amenorrea primaria.
  • 99. Puntos importantes para recordar  Los trastornos de alimentación son causa de amenorrea de origen hipotalámico.  Es factible encontrar cuadros mixtos compuestos de bulimia, anorexia y exceso en la realización de actividades físicas.