La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la presión arterial sistólica y diastólica. Existen factores que pueden alterar las cifras de tensión arterial, por lo que se pueden implementar estrategias terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas para disminuir estas cifras anormalmente elevadas y prevenir complicaciones como cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular. Los objetivos del tratamiento son disminuir las cifras de presión arterial mediante medicamentos que reducen la resistencia vascular periférica y el
2. HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Elevación sostenida de la presión
arterial sistólica y diastólica.
Existen factores que tienden a
producir estas variaciones en las
cifras de tensión arterial, esto indica
que se pueden implementar
diferentes estrategias terapéuticas
(farmacológicas y no farmacológicas)
que permitan disminuir estas cifras
anormalmente alteradas
3. IMPORTANCIA SANITARIA
Factor de riesgo estrechamente
asociado al desarrollo de
enfermedades graves como:
cardiopatía isquémica,
enfermedad vascular cerebral,
insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal, retinopatía
hipertensiva
8. DISMINUCIÓN DEL GASTO
CARDIACO
INHIBICIÓN
DE LA
CONTRACTILIDAD
REDUCCIÓNDE LA PRESIÓN DE
LLENADO VENTRICULAR
9. DISMINUCIÓN DEL RESISTENCIA
VASCULAR PERIFÉRICA
RELAJACIÓNDE LOS VASOS DE
RESISTENCIA
INTERFERENCIAEN LA ACTIVIDAD
DE LOS SISTEMAS QUE PRODUCEN
CONTRICCIÓN DE LOS VASOS DE
RESISTENCIA
10. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS
(ATENDIENDO A SU MECANISMO DE ACCIÓN
PRINCIPAL)
MEDICAMENTOS QUE PROVOCAN DEPLECIÓN
HIDROSÓDICA
MEDICAMENTOS CON ACCIÓN VASODILATADORA
MEDICAMENTOS QUE INHIBEN LA ACTIVIDAD DEL
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO A DIFERENTES
NIVELES
MEDICAMENTOS QUE INTERFIEREN CON EL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
11. DIURÉTICOS
INHIBIDORES DEL SIMPORTE DE Na+-K+-2CI-
Furosemida, bumetanida, ácido etacrínico,
torsemida, tripamida, azosemida.
INHIBIDORES DEL SIMPORTE DE Na+- CI-:
Clorotiazida, hidroclorotiazida, clortalidona,
indapamida, metolazona, politiazida,
metilclorotiazida.
AHORRADORES DE POTASIO: Inhibidores de los
canales de Na+ del epitelio renal: amilorida,
triamtereno y antagonistas del receptor para la
aldosterona: espironolactona
12. INHIBIDORES DEL SIMPORTE DE
Na+-K+-2CL- EN EL ASA DE HENLE
- CL- CL- Na+ K+
Luz tubular
Célula
Intersticio
13. INHIBIDORES DEL SIMPORTE DE Na+- CL-
EN EL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
Ca2+ Mg2+ Na+ Cl-
LUZ
TIAZIDAS TIAZIDAS
(+) (-)
CÉLULA
INTERSTICIO
15. EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS DE
LOS DIURÉTICOS
TIAZIDAS DIURÉTICOS DE ASA
EFECTO DISMINUCIÓN DEL
VASODILATADOR VOLUMEN EXTRACELULAR
16. DIURÉTICOS
(Efectos sobre el equilibrio ácido-base)
TIAZIDAS
DIURÉTICOS DE
ASA
PÉRDIDA DE CLORUROS
HIPOCLOREMIA
ALCALOSIS
17. DIURÉTICOS
Efectos sobre la kalemia
FUROSEMIDA TIAZIDAS
ÁCIDO ETACRÍNICO
BUMETANIDA
Pérdida de potasio Menor secreción insulina
Hipokalemia
Menor tolerancia a la glucosa
18. DIURÉTICOS
(EFECTOS INDESEABLES)
DIURÉTICOS DE ASA:
1.HIPONATREMIA
2.HIPOPOTASEMIA
3.HIPERGLICEMIA
4.HIPERURICEMIA
5. APARICIÓN DE TOLERANCIA A SU
EFECTO ANTIHIPERTENSIVO
6. DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
SANGUÍNEO CIRCULANTE
20. RELAJANTES DE LA FIBRA LISA
VASCULAR
VASODILATADORES
VASODILATADORES
ARTERIOLARES: Hidralazina,
ARTERIOLARES: Hidralazina,
minoxidil, diazóxido, fenoldopam
minoxidil, diazóxido, fenoldopam
VASODILATADORES
VASODILATADORES
ARTERIOLARES Y VENOSOS:
ARTERIOLARES Y VENOSOS:
Nitroprusiato de sodio
Nitroprusiato de sodio
BLOQUEADORES DE LOS
BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DEL CALCIO:
CANALES DEL CALCIO:
Verapamil, diltiazem
Verapamil, diltiazem
21. VASODILATADORES
Célula endotelial
Ca2+
Produc (+)
ción
ON Canal de Ca2+
Ca2+
ON
(+)
Guanilato
ciclasa CONTRACCIÓN
(+) GTP GMPc
RELAJACIÓN
NITROPRUSIATO
HIDRALAZINA, MINOXIDIL
DIAZÓXIDO
22. VASODILATADORES
(CARACTERÍSTICAS)
1. ACCIÓN RELATIVAMENTE
SELECTIVA EN EL MÚSCULO LISO
VASCULAR, SIN UNA ACCIÓN
EXCESIVA SOBRE LOS MÚSCULOS
LISOS VISCERALES
2. PERSISTIR EN EL ORGANISMO POR
UN TIEMPO SUFICIENTE
3. NO PRODUCIR TOLERANCIA A SUS
ACCIONES
23. VASODILATADORES
(CARACTERÍSTICAS)
1. DISMINUYEN LA PRESIÓN ARTERIAL
FUNDAMENTALMENTE LA DISTÓLICA
2. VASODILATACIÓN A NIVEL ESPLÁCNICO, RENAL,
CEREBRAL Y CORONARIO
3. LA CAÍDA DE LA TENSIÓN ARTERIAL GENERA REFLEJOS
BARORRECEPTORES QUE AUMENTAN LA ACTIVIDAD
SIMPÁTICA
4. EL TRATAMIENTO CRÓNICO GENERA ACUMULACIÓN DE
SODIO Y AGUA
5. DEPRESIÓN DE CENTROS VASOMOTORES
DIENCEFÁLICOS
6. AUMENTAN LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA
7. METABOLISMO HEPÁTICO GENÉTICAMENTE
DETERMINADO POR REACCIONES DE ACETILACIÓN
24. VASODILATADORES
(EFECTOS INDESEABLES)
CARDIOVASCULARES: Taquicardia,
palpitaciones, dolor anginoso con ambios
electrocardiográficos de isquemia,
sudoración.
OTROS: Náuseas, vómitos, insomnio,
parestesias, calambres, anemia,
leucopenia, urticaria, conjuntivitis, fiebre,
congestión nasal, lagrimeo, fiebre
medicamentosa, sindrome similar al
lupus eritematoso.
25. MINOXIDIL
CARACTERÍSTICAS:
1. Relajante directo de la fibra lisa vascular
2. Buena absorción por el tractus gastrointestinal
3. El efecto adverso más frecuente que produce es
la hipertricosis
4. Retención de sodio y agua
5. Taquicardia refleja
6. Su principal indicación es la hipertensión arterial
moderada refractaria y tratamiento
7. Se contraindica en los pacientes con angina,
aneurisma disecante de la aorta, alteraciones
del ritmo cardíaco
26. BLOQUEADORES DE CANALES
DE CALCIO
VERAPAMIL
DILTIAZEN
NIFEDIPINA
NIMODIPINA
NICARDIPINA
FELODIPINO
NITRENDIPINO
27. BLOQUEADORES DE CANALES
DE CALCIO
1. Tipo nifedipino (amlodipino,
felodipino, nifedipino, nitrendipino),
descienden las resistencias
periféricas sin afectar la conducción
auriculo-ventricular. No producen
bradicardia ni descenso del gasto
cardíaco. Pueden asociarse a
bloqueadores beta y, por tanto,
sustituir a la hidralazina. Tienen
cierto efecto natriurético.
28. BLOQUEADORES DE CANALES
DE CALCIO
2. Tipo verapamilo (verapamilo y, en
cierto modo, diltiazem) que además de
descender las resistencias periféricas
producen bradicardia y descenso del gasto
cardíaco y enlentecen la conducción
auriculoventricular. Son fármacos
alternativos a los bloqueadores beta.
Favorecen la intoxicación digitálica y no
deben usarse con bloqueadores alfa
postsinápticos,puesto que pueden incluso
provocar intensa hipotensión.
29. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO
(EFECTOS INDESEABLES)
Entre los efectos secundarios del
nifedipino cabe citar rubor y edema
periférico, durante un tiempo se
utilizó la nifedipina en el tratamiento
de las urgencias hipertensivas pero
se demostró que su uso se asociaba
a cardiopatía isquémica, entre los
del verapamilo destaca la
constipación.
30. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO
(INDICACIONES)
Están especialmente
indicados en la hipertensión
del anciano (ya que su acción
hipotensora aumenta con la
edad) y en hipertensos con
coronariopatía isquémica o
vasculopatía periférica.
31. INHIBIDORES DE LA ACTIVIDAD
SIMPÁTICA
FÁRMACOS DE ACCIÓN CENTRAL: metildopa,
clonidina, guanabenz, guanfacina
BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENÉRGICAS:
Guanadrel, reserpina
ANTAGONISTAS β-ADRENÉRGICOS: Propranolol,
metoprolol, atenolol.
ANTAGONISTAS α-ADRENÉRGICOS: Prazosina,
terazosina, doxazosina.
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS MIXTOS:
carvedilol, labetalol
32. CARACTERÍSTICAS
GENERALES
Retención de sodio y agua
Tolerancia
Hipotensión ortostática
Trastornos en la eyaculación
33. INHIBIDORES DE LA ACTIVIDAD
SIMPÁTICA
CLONIDINA:
Agonista de receptores alfa-2
presinápticos inhibitorios produciento
bradicardia, sedación e hipotensión
Se utiliza en el tratamiento de la
hipertensión arterial leve o moderada
No reduce el flujo renal ni la filtración
glomerular por lo que se puede utilizar en
el tratamiento de pacientes con IR
34. INHIBIDORES DE LA ACTIVIDAD
SIMPÁTICA
CLONIDINA:
BUENA ABSORCIÓN POR VÍA ORAL
EXCRECIÓN RENAL
EFECTOS ADVERSOS: sedación
hipotensión, sequedad de la mucosa
nasal, la suspensión súbita de la
administración de clonidina puede
causar hipertensión de rebote
35. INHIBIDORES DE LA ACTIVIDAD
SIMPÁTICA
ALFAMETIL DOPA:
Se convierte a metilnoradrenalina a
nivel central y reduce la actividad
adrenérgica a ese nivel
Reduce la resistencia periférica total
No reduce el gasto cardiaco ni el
riego sanguíneo a órganos vitales
Los efectos adversos más comunes
son la sedación y el mareo
36. NEUROTRANSMISIÓN NORADRENÉRGICA
(Efectos de fármacos antihipertensivos)
(-)
RESERPINA
ALMACENAMIENTO
GUANETIDINA
(-)
LIBERACIÓN
AGONISTAS α-2
BLOQUEADORES β
UNIÓN A SUS (-)
RECEPTORES BLOQUEADORES α-1
37. PRAZOSIN
BLOQUEO α-1
DISMINUCIÓN DE
LA RESPUESTA
MOTORA
↓RVP MAYOR
CAPACITANCIA
MENOR RETORNO
VENOSO MENOR AUMENTO
FRECUENCIA CARDIACA
DISMINUCIÓN PRESIÓN DISMINUCIÓN TRABAJO
ARTERIAL CARDIACO
39. CLASIFICACIÓN DE LOS β-
BLOQUEADORES
Antagonistas beta no selectivos
Antagonistas beta1 selectivos
Antagonistas beta no selectivo, α-1
Antagonistas beta-1, agonista beta-2
40. BLOQUEANTES β-ADRENÉRGICOS
BLOQUEO β-ADRENÉRGICO
Β1 renal
Cambio Inhibición
Sensibilidad actividad
de receptores Mayor
CVMB
síntesis
Inhibición de Pg I2
Liberación de Inhibición
noradrenalina de la secreción
de renina
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
41. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE VÍAS AÉREAS.
2. BLOQUEO DE LA INHIBICIÓN DE LA
DEGRANULACIÓN DE LOS MASTOCITOS.
3. INHIBICIÓN DE LA GLUCOGENOLISIS Y DE LA
MOVILIZACIÓN DE GLUCOSA EN RESPUESTA A LA
HIPOGLICEMIA.
4. AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES DE VLDL Y
DISMINUCIÓN DE LA LDL.
5. BLOQUEO DE LA HIPOCALEMIA PROVOCADA POR
AGONISTAS β-ADRENÉRGICOS.
42. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS
β-BLOQUEADORES
DISMINUCIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL
1. DISMINUCIÓN GC
(al inicio del
tratamiento)
2. DISMINUCIÓN DE LA
RVP
(tratamiento crónico)
44. EFECTOS ADVERSOS
CARDIOVASCULARES:
1. Inducción de insuficiencia cardiaca en
individuos susceptibles
2. Bradicardia
3. Prolongación del intervalo P-R
4. Bloqueo aurículo ventricular
5. Ausencia de pulso periférico, fenómeno
de Raynaud y claudicación intermitente
(bloqueo β-2 vascular)
6. Angina y muerte súbita ( por la retirada
brusca)
45. BLOQUEANTES β-ADRENÉRGICOS
EFECTOS ADVERSOS:
1. Comunes: fatiga, letargo, insomnio,
alucinaciones, hipotensión, disminución
de la libido
2. Alteraciones del patrón de lípidos del
suero: disminuyen las HDL y aumentan
los triglicéridos plasmáticos
3. Suspensión del medicamento: la
interrupción súbita puede precipitar
hipertensión de rebote como resultado
de la regulación hacia arriba de
receptores beta adrenérgicos
47. BETA- BLOQUEADORES
INTERACCIONES:
• Sales de aluminio, colestiramina y
colestipol
• Rifampicina, fenitoína y fenobarbital
• Cimetidina e hidralazina
• Bloqueadores de los canales de calcio
• Indometacina y AINES
• Reserpina y guanetidina
• Clonidina
• Hipoglicemiantes
48. BETA BLOQUEADORES. OTROS
USOS TERAPÉUTICOS:
1. Infarto agudo del miocardio
2. Insuficiencia cardiaca congestiva
3. Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
4. Arritmias
5. Arritmias en pacientes con prolapso de la
válvula mitral o feocromocitoma
6. Hipertiroidismo
7. Profilaxis de la migraña
8. Control de los síntomas agudos del pánico
9. Glaucoma
10. Prevención sangramiento de várices esofágica
49. INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA
ENZIMA CONVERTIDORA:Captopril,
enalapril, fosinopril, lisinopril,
ramipril
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL
RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II:
Losartán, candesartán, valsartán
51. INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
ANGIOTENSINÓGENO
RENINA (-)
PÉPTIDO
ANGIOTENSINA I
* INACTIVO
ECA
ANGIOTENSINA II BRADICININA
(+)
(+) (-)
SISTESIS DE PGS
TONO VASCULAR
*
ALDOSTERONA
52. INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN
DE LA ANGIOTENSINA II (ECA)
EFECTOS ADVERSOS:
TOS
HIPOTENSIÓN (FRECUENTE A LA
PRIMERA DOSIS)
HIPERPOTASEMIA
MAREO ACOMPAÑADO DE CEFALEA
DIARREA
CALAMBRES MUSCULARES
53. INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN
DE LA ANGIOTENSINA II (ECA)
INDICACIONES:
TODOS LOS GRADOS Y TIPOS DE
HIPERTENSIÓN
INSUFICIENCIA CARDÍACA
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN
RENAL (NEFROPATÍA DIABÉTICA,
DISMINUCIÓN DE LA MASA RENAL
FUNCIONANTE)
54. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR AT1
EFECTOS ADVERSOS:
TOS MENOS FRECUENTE QUE CON
LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
MAREO, CEFALEA Y FATIGA
HIPERPOTASEMIA
ERUPCIONES CUTÁNEAS
56. HIPERTENSIÓN
(RETOS Y PERSPEPTIVAS)
1. FÁRMACOS MÁS ESPECÍFICOS
(AUMENTO DE LA EFICACIA Y
DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA
DE EFECTOS INDESEABLES)
2. FÁRMACOS AGONISTAS DE LOS
RECEPTORES AT2
57.
58.
59.
60.
61.
62. EJERCICIOS
PACIENTE DE 75 AÑOS HIPERTENSO QUE
LLEVA TRATAMIENTO CON CAPTOPRIL. LOS
SIGUIENTES SON EFECTOS BENEFICIOSOS DEL
FÁRMACO, EXCEPTO:
a. Disminución del gasto cardiaco
b. Inhibición de la remodelación vascular
c. Disminución de la presión intraglomerular
d. Disminución de la diuresis
e. Disminución de la tensión intramiocárdica
63. EJERCICIOS
UN PACIENTE HIPERTENSO LLEVA TRATAMIENTO
CON UN FÁRMACO QUE PRODUCE LAS
SIGUIENTES ANTERACIONES DE EXAMENES DE
LABORATORIO: AUMENTO DEL COLESTEROL
SÉRICO, DE LAS LDL Y DE LOS TRIGLICÉRIDOS.
EL FÁRMACO CON EL QUE ESTÁ SIENDO
TRATADO EL PACIENTE PERTENECE AL GRUPO
SIGUIENTE:
a. Agonista alfa2 presináptico
b. Beta bloqueador
c. Antagonista alfa-1
d. Antagonista AT1
e. Bloqueador de la neurona adrenérgica
64. EJERCICIOS
Un paciente de 66 años acude a consulta por
una tos seca de cinco meses de
evolución. No refiere algún otro síntoma.
¿Cuál de los fármacos siguientes está
tomando el paciente?
a. Reserpina
b. Captopril
c. Guanetidina
d. Atenolol
e. Clorotiacida
65. EJERCICIOS
Ya que los efectos adversos en el paciente
anterior le impide el cumplimiento, Ud.
Decide suspender el tratamiento. ¿Con
cuál de los medicamentos siguientes
establecería Ud tratamiento?.
a. Furosemida
b. Ramipril
c. Losartán
d. Esmolol
e. Guanabenz
66. EJERCICIOS
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ACCIONES
FARMACOLÓGICAS SON PRODUCIDAS
COMO CONSECUENCIA DEL BLOQUEO
DE RECEPTORES BETA-1?.
a. Aumento de la liberación de renina
b. Vasoconstricción
c. Inotropismo (-)
d. Aumento del consumo de oxígeno por el
miocardio
e. Aumento de la tasa de filtración
glomerular
67. EJERCICIOS
EL USO DEL SIGUINTE FÁRAMCO ESTÁ
CONTRAINDICADO EN PACIENTES
CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y
DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN
RENAL?
a. Furosemida
b. Clortalidona
c. Propranolol
d. Losartán alfa- metildopa