Gastritis y Ulcera Péptica

GASTRITIS
ANA KAREN TURCIO CAMACHO

ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO
Almacena y facilita la digestión y absorción del
alimento ingerido, ayuda a regular el apetito.
Esófago – Estómago  Cardias
EEI
Estómago – Duodeno  Esfínter Pilórico
Esfínteres  Fijación gástrica, parte intermedia
móvil.

3 Segmentos:
Fundus  Diafragma y bazo.
Cuerpo  Células parietales, curvaturas mayor y menor
 Incisura angular  Antro
Hígado: Cubre parte considerable de la curvatura
menor.
Parte inferior – Colon transverso  Epiplón
gastrocólico.

 Curvatura menor – Hígado  Ligamento gastrohepático (Epiplón menor).
 Detrás del estómago  Páncreas.

CIRCULACIÓN ARTERIAL Y VENOSA
Segmento del tubo digestivo con mayor
vascularización.
Mayor parte del aporte sanguíneo proviene del
tronco celíaco a través de 4 arterias:
Gástricas izquierda y derecha: Curvatura menor 
Vaso aberrrante.
Gastroepiplóicas izquierda y derecha : Curvatura
mayor.

VENAS  Paralelas a las arterias:
Venas gástricas derecha e izquierda drenan hacia la
vena porta.
Vena gastroepiplóica derecha drena a la vena
mesentérica superior.
Vena gastroepiplóica izquierda drena a la vena
esplénica.

DRENAJE LINFÁTICO  Paralelos a los vasos sanguíneos:
Cardias y porción medial del cuerpo casi siempre drenan a
ganglios ubicados a lo largo de la gástrica izquierda y el tronco
celiaco.
Antro drenan a ganglios ubicados a lo lardo de la gástrica
derecha.
Curvatura mayor drena al hilio esplénico.
Curvatura menor drena en la cuenca ganglionar celíaca

INERVACIÓN:
Parasimpática: Vago  Cerca de la unión
gastroesofágica: N. anterior de Latarjet.
Simpático: T5 – T10  N. Esplacnicos  Ganglio
celiaco.

FISIOLOGÍA
Estómago almacena alimentos y facilita
su digestión mediantes varias funciones
secretoras y motrices.
ÁCIDO CLORHÍDRICO: Acelera la
degradación de los alimentos ingeridos e
inhibe la proliferación de patógenos
(Protección contra GE)

SÉCRECIÓN DE ÁCIDO
Ach
Gastrina
Hitamina
Reacomodo del
citoesqueleto
Fusión de las
tubulovesículas (Bomba
de H/K ATPasa) con la
membrana del
canalículo secretor
Secreción de ácido por
intercambio de K.

Secreción fisiológica  INGESTA DE ALIMENTOS, 3
fases:
Cefálica  Pensar, oler o probar la comida activando
centro hipotalámicos y liberando Ach.
Gástrica  Al llegar el alimento al estómago : Secreción
de gastrina (cel. G)
Intestinal  Al iniciar el vaciamiento gástrico.

Barrera mucosa del estómago  Moco y
bicarbonato forman un gel de moco estable 
Gradiente favorable de pH. Mediadores:
PGs
NO
Péptidos

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ENFERMEDAD
GÁSTRICA
Dolor
Pérdida de peso
Saciedad temprana
Anorexia
Náuseas
Vómito
Distención abdominal

GASTRITIS AGUDA
GASTRITIS  Aquella condición de la
mucosa gástrica que se caracteriza por la
inflamación y cuyo agente etiológico más
común es H. pylori.
 Los términos agudo y crónico también
son usados para describir el tipo de
infiltrado infamatorio.

El infiltrado inflamatorio agudo típicamente es
caracterizado por neutrófilos y el infiltrado
inflamatorio crónico por células mononucleares.

FACTORES PREDISPONENTES:
La utilización de AINES
Edad avanzada
Antecedentes de úlcera péptica

ETIOLOGÍA:
ALIMENTARIA Y TÉRMICA: Consumo de alimentos muy
irritantes o a temperaturas altas.
ALCOHÓLICA: Generalmente en la endoscopía se
aprecia hiperemia, petequias, erosiones y exudado
mucoso purulento . La biopsia reporta ruptura de la
mucosa, erosiones, hemorragias subepiteliales e
infiltración de PMN y eosinófilos.

Ingesta de alcohol
Alteración de la
mucosa gástrica
Destrucción de las
uniones estrechas
de las células
Retrodifusión de
Hidrogeniones
Liberación de
Histamina
Producción de
Ácido Clorhídrico
Estimulación de los
plexos intramurales
Lesión de los
capilares de la
mucosa: Hemorragia
y pérdida de
proteínas

MEDICAMENTOSA: El efecto de los AINEs se puede
apreciar desde lesiones petequiales hasta úlceras y
hemorragias producidas por la misma.
AINEs
Destrucción de
la barrera
mucosa
Penetración de
hidrogeniones
con salida de
sodio y potssio
Estimulación de
células
parietales
Estimulación de
mastocitos
Liberación de
histamina
Lesión de los
vasos sangíneos
Hemorragias
intersticiales

INFECCIOSA: En varias enfermedades puede
haber cuadros de gastritis que se manifiesten por
anorexia, náuseas y vómito. (H. pylori, Salmonella
typhi, Candidad albicans). Puede también ocurrir
la alteración de la mucosa gástricas por
oportunistas en sujetos inmunocomprometidos: E.
coli, S. aureus, Proteus, C. welchi.

POR IRRADIACIÓN Y QUIMIOTERAPIA: Se ha encontrado
mucosa gástrica frágil portrradiación , edematosa y
ulcerada, llegando a producirse fenómenos
hemorrágicos , llegando a aclorhídria por lesión de las
células parietales.
POR ESTRÉS: Secundaria a traumatismos, intervenciones
quirúrgicas o septicemia.
CORROSIVA: Ingestión accidental o con intentos suicidas
de ácido clorhídrico, sulfídrico o nítrico o álcalis fuertes
como la sosa, amoniaco o creosota.

FISIOPATOLOGÍA: El moco constituye una barrera
protectora. El ácido, la pepsina, las sales biliares
pueden refluir al estómago y ocasionar la ruptura de
la barrera citoprotectora.

Ruptura o daño a la
mucosa gástrica
Contenido ácido
del estómago se
difunde hacia la
mucosa
Los iones de Na se
difunden de la
mucosa a la luz
gástrica
Los iones H+ se
ponen en contacto
con la mucosa
Liberación de
histamina
Lesión de los vasos
sanguíneos
Hemorragia ,
edema de la
mucosa y
estimulación de los
plexos intramurales
Estimulación de las
células productoras
de ácido

CUADRO CLÍNICO:
Dolor epigástrico que llega a ser muy intenso y aumenta
con la ingestión de alimentos por la distensión.
Anorexia
Vómito
Eructos
Náuseas
Plenitud postprandial
Melena
Hematemesis

DIAGNÓSTICO
Si no hay fenómenos hemorrágicos y la
sintomatología es discreta no es necesario
practicarse una gastroscopia pero el
tratamiento debe instruirse de inmediato.
Es conveniente establecer el diagnóstico
por medio de una endoscopia sobre todo
en los pacientes que tengan una
sintomatología acentuada.

Hallazgos histológicos: Se requiere realizar la
biopsia para confirmación histológica y
establecer la presencia o ausencia de
Helicobacter pylori o de otras formas de
gastritis especificas.

Exámenes de laboratorio: Las pruebas de
laboratorio pueden usarse para determinar algunas
causas d gastritis, como en el caso del Helicobacter
pylori en la que se debe realizar la técnica de la
ureasa rápida.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Úlcera gástrica
Carcinoma gástrico
Parasitosis
Litiasis vesicular
Pancreatitis.

 TRATAMIENTO:
 Vómito  Control de hidratación y puede administrarse metroclopramida o domperidone.
 Misoprostol y sucralfato, IBP  Gastritis por AINEs.
 Amoxicilina  H. pylori
 No debe intentarse el paso de las sondas por el peligro de perforación , pero si debe practicarse la
endoscopia con sumo cuidado con el fin de conocer la extensión de la lesión.

 Neutralización  Corrosivos
 Gastritis flegmonosa  Resección gástrica, administración de antibióticos y un cuidadoso
control de líquidos y electrolitos.
 Gastritis por estrés: ARH2.

PRONÓSTICO: Es dependiente de la etiología,
en los que existen tratamientos específicos de
supresión o de cura se conseguirá la remisión
completa, en caso contrario se obtendrá
periodos de mejoría sintomática.

GASTRITIS CRÓNICA
 Término estrictamente histológico, que se refiere a un aumento en el
número de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia de la
mucosa gástrica.
 Frecuencia de gastritis crónica asintomática  42%.

 La falta de correlación entre los hallazgos clínicos, los hallazgos endoscópicos y el
diagnóstico histopatológico ha hecho difícil la clasificación y comprensión del grupo de
entidades nosológicas que conocemos como gastritis crónicas.

 ETIOPATOGENIA:
 Factores Dietéticos  Ingesta frecuente de alimentos irritantes , muy condimentados o
excesivamente calientes .
 Alcohol  Acetaldehído: Metabolito responsable del daño celular.
 Tabaco
 AINEs
 Factores inmunológicos  Ab contra las células parietales , factor intrínseco o complejo B12.

Factores genéticos: Anemia Perniciosa 
Herencia autosómica dominante.
Reflujo enterogástrico  Pacientes con
Gastroenteroanatomosis.
Infección por H. pylori  Microcultivo de la
biopsia, así como tinción con HE: Infiltrado
linfoplasmocitario difuso y organizado en
folículos mezlado con PMN.

 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA:
 Gastritis Crónica Superficial: El infiltrado inflamatorio se circunscribe al tercio superficial de la lámina
propia. Y no se acompaña de lesión glandular.
 Gastritis Crónica Atrófica: El infiltrado inflamatorio se asocia a destrucción o desaparición de las
células oxínticas. Se acompaña de metaplasia intestinal  Displasia  Carcinoma.

 GASTRITIS EROSIVA CRÓNICA: Reacción inflamatoria crónica acompañada de erosión superficial del
epitelio.
 GASTRITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA: TB, Histoplasmosis, sífilis y sarcoidosis.
 GASTRITIS EOSINOFÍLICA: Niños y jóvenes con historia de atopia que pueden acompañarse de
elevación de los Eosinófilos séricos.

 CALSIFICACIÓN TOPOGRÁFICA ETIOPATOGÉNICA:
 GASTRITIS CRÓNICA TIPO A (AUTOINMUNE)  Fondo y cuerpo gástricos que corresponde a una
gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal

 GASTRITIS CRÓNICA TIPO B (HIPERSECRETORA)  Se asocia a úlceras duodenales o prepilóricas.
Tienen mayor relación con H. pylori. Destaca la presencia de folículos linfoides en la lámina propia.

 GASTRITIS CRÓNICA TIPO AB  Cuerpo y antro y se extiende en ambas direcciones. Atrófica.
 GASTRITIS POSTGASTRECTOMÍA  Gastroenteroanastomosis.

 CUADRO CLÍNICO:
 Hiporexia
 Pérdida de peso
 Dolor ardoroso en epigastrio postpandrial e inmediato
 Eructos
 Tratamientos fallidos
 Síndrome anémico  Anemia perniciosa
 Signos de avitaminosis (glositis y alteraciones neurológicas)

 DIAGNÓSTICO:
 Panendoscopia con toma de muestras de la mucosa gástrica para biopsia.
 Estudios auxiliares para demostrar la presencia de H. pylori.
 Pruebas inmunohistoquímicas en busca de Ab anti cel. Oxínticas.

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Úlcera gástrica
Parasitosis
Litiasis vesicular
Enfermedad de Menietrer
Sx. De Zollinger – Ellison
COMPLICACIÓN  Enfermedad ulcerosa péptica.

 TRATAMIENTO:
 Dieta blanda
 Protectores de la mucosa gástrica
 Procinéticos (Metroclopramida, domperidona, cisaprida, ARH2)
 Anemia Perniciosa  B12
 H. Pylori  Amoxicilina y puede asociarse metronidazol.

 PRONÓSTICO: Bien controlado, buen pronóstico por H. pylori, sin embargo en los casos de
Gastritis Crónica Atrófica con metaplasia intestinal deben de ser manenjadas por un
especialista y su pronóstico es reservado debido a que es substrato de Metaplasia, Displasia y
poliposis.

ÚLCERA
PÉPTICA
ALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDA

DEFINICIÓN
Lesión localizada en la mucosa,
penetra la musculareis de la mucosa,
pudiendo llegar a la serosa. Se
presentan fenómenos de inflamación
y necrosis. Principalmente se
desarrolla en la mucosa gástrica y
duodenal.
Defectos focales de la mucosa
gástrica/duodenal que se extiende a
la submucosa o más profundo.
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954
Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237

EPIDEMIOLOGÍA
DUODENAL
GÁSTRICA •50 – 80 AÑOS
•30 -70 AÑOS
•MÁS FRECUENTE

ETIOLOGÍA
Infección por Helicobacter pylori
Ingesta incontrolada de AINE´s
Tabaquismo
Estrés
Síndrome de Zollinger-Ellison

CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE JOHNSON
 TIPO1: Úlcera de la curvatura
menor
 2: Cuerpo gástrico + úlcera
duodenal
 3: Prepilórica
 4: Alta en la curvatura menor
 5: Inducida por fármacos,
cualquier parte del estómago

INFECCIÓN POR H. pylori
Schwartz, Principios de Cirugía. 9na Ed., 2010, Pág. 955-959
Producción
de ureasa
Conversión de
urea en
amoniaco y
HCO3
Amortigua
el ácido del
estómago
Adherencia
a la mucosa
Efecto inhibidor de
somatostatina
sobre céls D
(antro)
Hiperestimulación
de céls G
productoras de
gastrina

Alcalinización
de H. pylori
Producción de
citocinas y mediadores
locales
Hipergastrinemia
Hiperplasia de
céls. parietales
Metaplasia antral en
duodeno cerca del
píloro
Disminución
de
producción
de HCO3-
Schwartz, Principios de Cirugía. 9na Ed. 2010, Pág 955-959

Producción de toxinas
(vac-A y cag-A)
Síntesis local de
citocnas (IL-8)
Migración de
céls.
inflamatorias
Liberación de
medidores de la
inflamación.
Producción de
inmunoglobulinas
Debilitamiento de las
defensas de la mucosa

Ingesta de AINE´s
Schwartz, Principios de Cirugía. 9ª Ed.. 2010 Pag 956-959
Desregulación
Gastrina/Soma
tostatina
Incrmento de
secreción
ácida
estomacal
Disminución de
producción de
HCO3-
Inflamación
del tejido
Ulceración

CUADRÓ CLÍNICO
Dolor abdominal
No se irradia
Tipo quemante
Localizado en epigastrio
DUODENAL:
Se presenta 2 o 3 hr después
de ingerir alimentos y
durante la noche
GASTRICA:
Común durante el
consumo de alimentos

Náuseas
Vómitos
Pirosis
Regurgitaciones
Eructos
Distención abdominal
Melena/Hematemesis/sangreoculta en heces
Pérdida de peso

DIAGNÓSTICO
Laboratorio
• Biometría hemática Sx anémico
• Gastrina basal en suero
Gabinete
• Endoscopía
• Toma de biopsia

Dx DIFERENCIAL
Colon irritable
Estenosis pilórica
Pancreatitis
ERGE
Gastritis aguda
Indigestión
Retardo del vaciamiento gástrico

TRATAMIENTO MÉDICO
OBJETIVOS:
• Aliviar el dolor
• Lograr cicatrización
• Tratar la enfermedad de base / etiología
• Evitar recaídas y complicaciones

Dieta blanda, dependiendo de la
gravedad
Evitar consumo de alcohol y tabaquismo
Evitar Aine´s

Inhibidores H2
Inhibidores de la bomba de protones
Hidróxido de aluminio/ Sales de Mg
Prostaglndinas (Misoprostol PG-E)

TERAPIA TRIPLE CON BISMUTO
Bismuto 2 tabs 4 veces al día
Metronidazol 250 mg / 8 hr
Tetraciclina 500 mg/ 6 hr
TERAPIA TRIPLE CON IBP
Omeprazol 20, Pantoprazol 40 mg / 12 hr
Amoxicilina 1000 mg / 12 hr
Claritromicina 500 mg / 12 hr o Metronidazol 500 mg/12hr
TERAPIA CUÁDRUPLE
Omeprazol 20, Pantoprazol 40 mg / 12 hr
Bismuto 2 tabs / 6 hr
Metronidazol 250 mg / 8hr
Tetraciclina 500 mg / 6 hr

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
INDICACIONES
• Hemorragia severa o persistente
• Perforación
• Estenosis
• Úlcera refractaria a tratamiento

TÉCNICAS
• VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA
(seccionar la inervación vagal de
2/3 proximales del estómago, hay se
encuentran las células parietales. Se
conserva la inervación pilórica y
antral, así como el resto de las
vísceras.
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961-962

• VAGOTOMÍA Y DRENAJE
(Ventajas: seguro y
rápido. Desvnajas:
efectos colaterales –
vaciamiento gástrico
aumentado, diarrea,
tasa de recurrencia
ulcerosa del 10%.
• Elimina la inervación del
mecanismo
antropilórico.
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961-962

COMPLICACIONES
Hemorragia 15% (AINE´s, edad
avanzada)
Perforación 6-8%  Neumoperitoneo
Obstrucción

PRONÓSTICO
Reservado de acuerdo a la gravedad de
los signos,síntomas y Evolución .

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