El documento describe el carcinoma hepatocelular (cáncer de hígado). Explica la anatomía del hígado y su histología normal. Luego describe la epidemiología, etiología, anatomía patológica y factores de riesgo del carcinoma hepatocelular, señalando que los principales factores de riesgo son la infección por los virus de la hepatitis B y C, el consumo excesivo de alcohol, y la cirrosis hepática.

1. Carcinoma Hepatocelular
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2. Introducción
El cáncer es un conjunto de enfermedades en las cuales el organismo produce un exceso de células
malignas (conocidas como cancerígenas o cancerosas), con crecimiento y división más allá de los
límites normales, invasión del tejido circundante y, a veces, metástasis.
El cáncer de hígado es una enfermedad radica de varias enfermedades como la Cirrosis, la
hepatitis, entre otras. Este no tiene un solo origen sino que son varios factores que intervienen en
su desarrollo puede ser provocado por la Ingesta excesiva de Alcohol sin embargo no está
comprobado ya que la mayoría de personas que ingieren alcohol no necesariamente padecen de
Cirrosis. Puede ser también provocado por Hepatitis pero al igual que la Cirrosis no está
totalmente comprobado así que su origen exacto no está totalmente definido.
A continuación se detallan en el siguiente trabajo el carcinoma hepatocelular y esperando que sea
de su total compresión.
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3. Carcinoma Hepatocelular
 Anatomía
El hígado
Es la vísceramás grande del organismo y se sitúa en su mayor parte en el hipocondrio derecho y
epigastrio, llegando al hipocondrio izquierdo.
Es de color rojo pardo, en el adulto mide aproximadamente 26 cm (horizontal) por 15 cm
(vertical) en sentido anteroposterior, y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho, y tiene un peso
aproximado de 1,500 gr.
Está constituido por un parénquima, rodeado por una fina cápsula fibrosa, llamada cápsula de
Glisson.
Tiene dos caras:
 La cara diafragmática en la parte anterior, superior y posterior.
 La cara visceral en la parte inferior.
La cara diafragmática del hígado, fija y en forma de cúpula, se sitúa contra la cara inferior del
diafragma. Se relacionan con ella los recesos subfrénicos y hepatorrenal.
La cara visceralestá recubierta por peritoneo visceral excepto en la fosa de la vesícula biliar y en
el hilio hepático y se relaciona con:






La porción anterior del estómago.
La porción superior del duodeno.
El omento menor.
La vesícula biliar.
El ángulocólico derecho.
El riñón derecho.
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4.  La glándula suprarrenal derecha.
El hígado está dividido por la vesícula biliar y la vena cava inferior en los lóbulos derecho e
izquierdo. El lóbulo hepático derecho es un lóbulo único grande, mientras que el lóbulo izquierdo
es pequeño e incluye los lóbulos cuadrado y caudado:
Ellóbulo cuadrado es visible en la parte superior de la cara visceral del hígado y está limitado por
el lado izquierdo en la fisura del ligamento redondo y en el derecho por la fosa de la vesícula biliar.
El lóbulo caudado es visible en la parte inferior de la cara visceral del hígado y está limitado por la
fisura del ligamento venoso por la izquierda y por el surco de la vena cava inferior por la derecha.
El hígado tiene doble irrigación sanguínea a partir de la arteria hepática (30%) y de la vena
porta (70%). Las arterias hepáticas derecha e izquierda llevan sangre oxigenada al hígado,
mientras que la vena porta transporta sangre venosa con los productos de la digestión.
El drenaje linfático del hígado corre a cargo de vasos que desembocan en la vena cava inferior o
en los ganglios hepáticos que siguen el recorrido inverso de la arteria hepática, éstos van a los
ganglios celíacos, diafragmáticos y mamarios internos.
Los nervios del hígado proceden del plexo nervioso hepático, el más grande de los derivados del
plexo celiaco. El plexo hepático acompaña a las ramas de la arteria hepática y de la vena porta
hasta el hígado, y se compone de fibras simpáticas del plexo celiaco y de fibras parasimpáticas de
los troncos vagales anterior y posterior
 Histología
El parénquima hepático está formado por:
 Lobulillos hepáticos:son subunidades irregularmente hexagonales formadas por
láminas fenestradas de hepatocitos que se disponen en forma radiada en torno a una vena
central o vena centrolobulillar, ubicada en el centro del lobulillo.
 Espacios porta o tríadas:son áreas triangulares situadas en los ángulos de los
lobulillos hepáticos, constituidas por un estroma conjuntivo laxo; contienen en su interior
una rama de la arteria hepática, una rama de la vena porta, uncapilar linfático y un
conductillo biliar; la bilis producida por los hepatocitos se vierte en una red de canalículos
dentro de las láminas de hepatocitos y fluye, en forma centrípeta al lobulillo, hacia los
conductillos biliares de los espacios porta.
 Sinusoides hepáticos:son capilares que se disponen entre las láminas de hepatocitos
y donde confluyen, desde la periferia de los lobulillos, las ramas de la arteria hepática y de
la vena porta.
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5.  Espacio de Disse:es un estrecho espacio perisinusoidal que se encuentra entre la pared
de los sinusoides y las láminas de hepatocitos, ocupado por una red de fibras reticulares
y plasma sanguíneo que baña libremente la superficie de los hepatocitos. En el espacio de
Disse se produce el intercambio metabólico entre los hepatocitos y elplasma donde se
forma la abundante linfa hepática.
 Células de Kupffer: son macrófagos fijos pertenecientes al sistema fagocítico
mononuclear que se encuentran adheridos al endotelio y que emiten sus prolongaciones
hacia el espacio de Disse. Su función es fagocitar eritrocitos envejecidos y otros antígenos.
 Hepatocitos:constituyen alrededor del 80 % de la población celular del tejido hepático.
Son células poliédricas con 1 o 2 núcleos esféricos poliploides y un nucléoloprominente.
Las membranas plasmáticas de dos hepatocitos contiguos delimitan un canalículo donde
será secretada la bilis. La presencia de múltiples orgánulos en el hepatocito se relaciona
con
sus
múltiples
funciones:
la
síntesis
de
proteínas
(albúmina, fibrinógeno y lipoproteínas del plasma), el metabolismo de hidratos de
carbono, la formación de bilis, el catabolismo de fármacos y tóxicos y el metabolismo
de lípidos, purinas y gluconeogénesis.
Cáncer de Hígado
 Epidemiologia
Cada año, se diagnostica carcinoma hepatocelular en más de medio millón de personas en todo el
mundo.
El cáncer de hígado es el quinto cáncer más común en hombres y la séptima en mujeres. La mayor
parte de la carga de la enfermedad (85%) recae en los países en vías de desarrollo, con las
mayores tasas de incidencia reportadas en las regiones donde la infección de la hepatitis B (VHB)
es endémica: el sudeste de Asia y en África sub-sahariana.
El carcinoma hepatocelularaparece con mayor prevalencia después de la tercera década de la
vida. Las tasas de cáncer de hígado en los hombres son de dos a cuatro veces más altas que en las
mujeres. En los últimos años, la mayoría de los estudios han demostrado un aumento en el
número de casos; esto podría explicarse por una mayor supervivencia de los pacientes con
cirrosis, así como una mayor exposición a sustancias químicas ambientales, laborales y
medicamentosas y especialmente, a la infección por el virus de la hepatitis B.
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6.  Etiología
Se ha implicado a muchos factores en la patogenia del carcinoma hepatocelular.
Los principales factores de riesgo para el carcinoma hepatocelular incluyen la infección con el VHB
o el VHC, la hepatopatía alcohólica y la enfermedad de hígado graso no alcohólico. Las causas
menos comunes incluyen la hemocromatosis hereditaria, la alfa 1 -antitripsina, hepatitis
autoinmune, algunas porfirias y la enfermedad de Wilson.
La mayoría de estos factores de riesgo conduce a la formación y la progresión de la cirrosis, que
está presente en el 80 al 90% de los pacientes con carcinoma hepatocelular.
 Se ha determinado que el virus del a Hepatitis B (VHB) es el agente etiológico más
importante. Una mayor incidencia de éste tumor en portadores de HBsAg en comparación con no
portadores; además de la presencia de HBsAg en el citoplasma de los hepatocitos en la periferia
del tumor; la producción del HBsAg por líneas celulares de hepatocarcinoma y la integración del
genoma del VHB en los cromosomas de las células tumorales, ha constatado un mayor riesgo de
desarrollo d carcinoma hepatocelular en éstos.
Aunque el papel oncogénico del VHB no está demostrado, parece ser que la integración del ADN
viral en el genoma del hepatocito durante el daño celular contribuiría a la transformación maligna,
bien mediante la activación de oncogenes o bien, lo que es más común, mediante la inactivación de
genes supresores.
 El virus de la hepatitis C (VHC).Estudios han demostrado que más del 70% de los
pacientes con hepatocarcinomas presentan anticuerpos frente al virus C. así mismo, hasta un 30%
de pacientes infectados por éste virus desarrollaran cirrosis.
Se ha descrito la implantación de hepatocarcinoma sobre cirrosis de cualquier etiología, siendo el
tipo macronodularel que se asocia con más frecuencia. La regeneración de las células hepáticas
actuaría como factor promotor de la transformación neoplásica, estando el riesgo de desarrollo de
hepatocarcinoma en relación directa con el tamaño de los nódulos regenerativos.
Los factores de riesgo para el carcinoma hepatocelular en personas infectadas con el VHC incluyen
una mayor edad en el momento de la infección, el sexo masculino, la coinfección con el virus de la
inmunodeficiencia humana o HBV, y, probablemente, la diabetes o la obesidad.
 El uso prolongado y excesivo de alcohol es un factor de riesgo bien establecido para el
carcinoma hepatocelular tanto de forma independiente y en combinación con la infección por el
VHC y, en menor medida, con la infección por el VHB.
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7. El consumo de alcohol como factor etiológico del cáncer hepático puede explicarse por varios
mecanismos: su asociación a una mayor frecuencia de cirrosis, un posible papel oncogénico
directo del etanol, y la actuación como cocancerígeno, potenciando la acción de otras sustancias.
 Las aflotoxinas producidas por Aspergillus afalavus y Parasiticus, hongos que a menudo
contaminan los alimentos almacenados en malas condiciones, se han mostrado potentes
carcinógenos. La aflatoxina B1 es la máshepatotóxica; aunque su mecanismo de acción es
desconocido, parece ser que actuaría a nivel de los ácidos nucleicos alterando la replicación o la
transcripción del ADN de los hepatocitos. Cuando su consumo se asocia a infección crónica por
VHB, existe mayor riesgo de desarrollar hepatocarcinoma.
 La exposición al cloruro de vinilo y al Thorotrast (contraste utilizado en exploraciones
radiológicas) se ha descrito sobre todo en pacientes con angiosarcoma y colangiocarcinoma.
 La asociación de hepatocarcinoma con el consumo de anticonceptivos orales no está bien
documentada; una mayor relación parece tener con el tratamiento androgénico prolongado, he
incluso se han descrito algunas remisiones al cesar la medicación. Otros fármacos (fungicidas,
antiparasitarios, alquilantes y antidiabéticos orales)no han demostrado de forma fehacientesu
potencial cancerígeno.
 El papel que desempeñan la exposición a radiaciones, el consumo de tabaco y la infección
por parásitos (Schistosomajaponicum, mansoni y clonorchissinensis) en la génesis del
hepatocarcinoma no ha sido aclarado.
 Anatomía patológica
Atendiendo a su histología, los tumores primarios hepáticos se clasifican en epiteliales (derivados
de hepatocitos y de los conductos biliares) y mesenquimatosos (procedentes de células del
estroma hepático). Todos ellos a su vez pueden ser benignos o malignos.
Entre los tumores primarios, alrededor del 80 a 90% son hepatocarcinomas, siguiendo en
frecuencia el colangiocarcinoma 9%, el hepatoblastoma y los sarcomas 4%.
El hepatocarcinoma con gran frecuencia asienta sobre hígado cirrótico, y en algunos casos es
difícil distinguir el tumor de los nódulos regenerativos, ya que suelen ser tumores multicentricos.
El aspecto que suele adoptar sobre el hígado sano es el de un tumor expansivo que comprime el
parénquima y, en ocasiones, se rodea de nódulos satélites. En ocasiones se presentan como
tumores encapsulados, asociándoseles con mejor pronóstico.
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8. La irrigación tumoral procede de la arteria hepática y su sangre drena a ramas de las venas
hepáticas, lugar por donde se produce la diseminación a distancia. Suelen ser tumores muy
vascularizados, incluso con formación de fistulas arteriovenosas.
Macroscópicamente el hepatocarcinoma, en función de su aspecto, se puede dividir en:
 Nodular
 Masivo y
 Difuso.
Según el tipo de crecimiento en:
 Expansivo
 Infiltrativo y
 Multifocal.
En el tipo expansivo, el tumor posee una pseudocapsula de reticulina que permite diferenciarlo
del resto del parénquima. Puede rodearse de nódulos satélites.
En el tipo infiltrativo los márgenes del tumor son másindefinidos.
La forma multifocal se caracteriza por la presencia de múltiples nódulos de tamaño similar
distribuidos por todo el hígado.
El tumor es habitualmente blanco grisáceo y a veces hemorrágico, necrótico o teñido de bilis.
Histológicamente las células tumorales se parecen a los hepatocitos, pero son de menor tamaño.
La forma es más poligonal, formando con frecuencia células gigantes. El núcleo es hipercromático
con atipias y el citoplasma basófilo, cúmulos de glucógeno y vacuolas de lípidos; incluso pueden
hallarse cuerpos hialinos o de Marllory.
Las células pueden disponerse de forma trabecular (sinusoidal), acinar (pseudoglandular),
pleomorfa o formando nódulos. El másfrecuente es el patrón trabeculoacinar, dejando entre las
trabéculas espacios que semejan canalículos y que pueden llegar a producir bilis. Con frecuencia
hay invasión de los vasos sanguíneos con formación de trombos. La forma pseudogalndular puede
ser difícil de distinguir del patrón histológico observados en las hepatitis.
Hay dos tipos histológicos que por su morfología e implicación pronostica pueden ser
diferenciados.
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9.  El carcinoma fibromamelarsuele presentarse como una lesión única, bien delimitada
del parénquima hepático, formada por células grandes poligonales y eosinofilas rodeadas
de tejido fibroso, que asientan sobre hígados previamente sanos; un 75% de los tumores
son resecables, por lo que son de mejor pronóstico.
 El colangiocarcinomase origina a partir de las células epiteliales de los conductos
biliares; está constituido por células cubicas o cilíndricas productoras de mucina que se
disponen formando estructuras ductales con abundante estroma fibroso; no suele
asociarse a cirrosis y el pronóstico es muy similar al del hepatocarcinoma.
Otros tumores de estirpe mesenquimatosa, los sarcomas, tales como el hemangioendotelioma,
el sarcoma de células de kupffer y los hepatoblastomas en niños, son muy raros.
 Historia natural y manifestaciones clínicas
La presentación clínica y el curso evolutivo del cáncer hepático dependen no solo de las
características biológicas del tumor, sino también de la hepatopatía coexistente.
Se diferencian dos situaciones fisiopatológicas básicas según la neoplasia asiente sobre un hígado
sano o exista una afectación previa. En el primer caso la mayoría de los pacientes presentan dolor
abdominal (sordo y continuo), distensión o hipersensibilidad en el hipocondrio derecho, y en
ocasiones fiebre inexplicada; además se asocia un síndrome constitucional caracterizado por
astenia, anorexia y adelgazamiento. La presentación como ictericia obstructiva es rara pero suele
ocurrir en el colangiocarcinoma.
En enfermos con cirrosis subyacente puede aparecer dolor abdominal o un cuadro toxico, pero es
característico el empeoramiento evolutivo no esperado de su hepatopatía en forma de
descompensación ictérica, hidrópica o encefalopática, hemorragia digestiva alta o ascitis
hemorrágica refractaria. Un número elevado de pacientes es diagnosticado simultáneamente de
cirrosis hepática (silente hasta entonces) y cáncer hepático (que actúa como desencadenante de la
sintomatología). En otras ocasiones, el hepatocarcinoma es un hallazgo necrópsico en el seno de
un hígado cirrótico.
 Exploración física
En fases precoces, suele ser anodinia o mostrar solo una hepatomegalia difusa u otros hallazgos
derivados de la cirrosis subyacente. Cuando aparece una hepatomegalia nodular, dura y dolorosa,
un soplo o roce hepático a la auscultación y ascitis sanguinolenta, el tumor se encuentra en
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10. estadíoavanzado. Estudiando series amplias de hepatocarcinoma se encuentra hepatomegalia en
un 75% de los casos, ascitis en el 30%, ictericia en el 16% y esplenomegalia en el 10% de los
enfermos.
Su principal vía de extensión es intrahepatica y por contigüidad a estructuras vecinas (diafragma,
estomago, vena porta, cava inferior, supra hepáticas y vías biliares). La diseminación extra
hepática es más tardía y afecta principalmente a los ganglios linfáticos del hilio.
Más de la mitad de los pacientes presentan metástasis distantes a lo largo de su evolución y su
hallazgo en series necropsicas supera el 80% de los casos. Sin embargo rara vez (menos del 5%)
constituyen el primer síntoma de la enfermedad.
Las localizaciones más frecuentes son el pulmón (en forma de nódulos parenquimatosos o
derrame pleural), hueso (lesionesosteolíticas en esqueleto axial), las glándulas suprarrenales, el
cerebro y el corazón.
 Síndromes paraneoplásicos
Se han descritos numerosos síndromes paraneoplásicos asociados al hepatocarcinoma que
ocasionalmente pueden ser la forma de presentación o dominar el cuadro clínico. Entre ellos
destacan la eritrocitosis (el más frecuente), las hiperlipidemias, la hipoglucemia (común en
tumores avanzados) y la hipercalcemia (en ausencia de metástasis ósea).
 Diagnostico
El diagnostico se basa en la sospecha clínica, apoyada por los exámenes complementarios y
confirmada mediante el estudio histopatológico.
 Pruebas de laboratorio
Son frecuentes la anemia, la trombopenia y la elevación de los reactantes de la fase aguda. Deben
solicitarse los marcadores séricos de la hepatitis B (HBsAg, anti-HBc) que a menudo resultaran
positivos.
Las pruebas de función hepática permiten orientar el diagnosticodiferencial de una lesión
hepática, así como evaluar el estadio de la cirrosis subyacente. Son datos sugestivos de carcinoma
hepático la elevación de la fosfatasa alcalina (75%), la presencia de colestasis disociada (con
mínima elevación de la bilirrubina), elevaciónde gamma-glutamil-transpeptidasa y 5´nucleotidasa, en incremento de la fracción 5 de láctico-deshidrogenasa, el cociente GOT/GPT
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11. mayor de 2 (que crece con la progresión de la enfermedad) y el aumento de la retención de
bromosulfoptaleina.
El dato de laboratorio másespecífico es la determinación de alfa-fetoproteina (AFP). Se encuentra
elevada en el 70-90% de enfermos con carcinoma hepatocelular, pero rara vez se eleva en
colangiocarcinoma. Aunque pueden detectarse elevaciones en otras situaciones (gestación,
hepatopatías benignas, tumores de otra estirpe). Niveles superiores a 500 ng/ml
sugierenhepatocarcinoma, aunque su negativismo no lo excluye. Los niveles de AFP pueden tener
utilidad también en la monitorización terapéutica, normalizándose tras una cirugía radical en 4-8
días, volviendo a elevarse en las recidivas o progresiones tumorales.
 Técnicas de diagnóstico mediante imagen
Existen varios métodos radiológicos e isotópicos. Su selección dependerá en cada medio de la
disponibilidad de recursos y la experiencia de los profesionales en su interpretación.
Se puede obtener signos indirectos de la presencia de un cáncer de hígado mediante:
Radiografíaconvencional de tórax, donde se puede apreciar: herniación o elevación
diafragmática, derrame pleural, metástasis pulmonares.
Radiografíaconvencional de abdomen, donde se puede encontrar: hepatomegalia,
ascitis, calcificaciones intrahepaticas (más frecuente en el hepatocarcinomafibrolamelar y
el hepatoblastoma).
Los estudios contrastados, como transito esófago-gastro-duodenal, colangiografia que
pueden descubrir una compresión extrínseca de las vísceras vecinas.
Gammagrafía hepática, permite distinguir tumores primitivos de lesiones metastasicas.
Su precisión diagnostica es del 70-80% en tumores mayores de 2.5 cm.
La ecografía abdominal constituye el método de primera elección en la detección de
tumores hepáticos. Detecta lesiones de 1-2 cm de diámetro y permite diferenciar lesiones
solidas de quísticas, así como estudiar la extensión tumoral intraabdominal (invasión
vascular, ascitis). Posibilita la dirección de biopsias percutáneas por aspiración.
La tomografía axial computarizada (TAC), presenta una sensibilidad diagnostica
semejante a los ultrasonidos. Define mejor la anatomía del tumor y muestra la extensión
extrahepatica de la enfermedad. Suele emplearse para la monitorización de la respuesta
terapéutica.
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12. La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) permite obtener una mejor discriminación
entre el tumor y el hígado restante, así como una aproximación más precisa a la naturaleza
de la lesión, pero es un método muy costoso.
La angiografía hepática suele ser la técnica d confirmación tras las anteriores y puede
descubrir carcinomas diminutos que pasaron desapercibidas con aquellas. Su precisión
diagnostica se aproxima al 95%. Además, es un método obligado en el estudio
preoperatorio, ya que aporta información sobre la extensión tumoral y la red de
vascularización local con vistas a la resección.

Confirmación histopatológica
El diagnóstico definitivo de carcinoma hepatocelular se basa en el examen histológico. No es
recomendable la biopsia ciega por el riesgo de sangrado.
 La citología espirativa con aguja fina bajo control ecográfico es una técnica rápida y
sencilla que reduce el peligro hemorrágico.
 El diagnostico por biopsia percutánea dirigida mediante ultrasonidos o TAC ofrece un
rendimiento superior al 85% cuando se toman muestras múltiples. Existe el peligro de
sangrado y de contaminación del trayecto por células tumorales. Está indicada en los
tumores que se muestran irresecables en el estudio radiológico.
 En pacientes candidatos a la cirugía es de elección la biopsia hepática obtenida en una
laparoscopia o laparotomía que, además de reducir los riesgos de la biopsia dirigida,
permite una exploración locoregional previa a la intervención.
 Clasificación en estadios
El esquema TNM considera el tamaño, la localizacion y multiplicidad tumorales y la invasion
vascular, pero es complejo e ignora la presencia de hepatopatia de base.
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13. Tumor Primario
Tx
T0
T1
T2
T3
T4
No se puede evaluar el tumor primario.
No existen signos d tumor primario.
Tumor único < o igual a 2 cm sin invasión vascular.
 Tumor único < o igual a 2 cm con invasión vascular o
 Múltiples tumores limitados a un lóbulo hepático < o iguales a 2
cm con invasión vascular o
 Tumor único > de 2 cm sin invasión vascular
 Tumor único > de 2 cm con invasión vascular o
 Tumores múltiples <o iguales a 2 cm localizados en un lóbulo
hepático con invasión vascular o
 Tumores múltiples alguno > de 2 cm con o sin invasión vascular.
Múltiples tumores en más de un lóbulo hepático o tumores que invaden
la porta o las venas hepáticas.
Invasión a ganglios
Nx
N0
N1
No se pueden evaluar los ganglios
linfáticos regionales.
No existen metástasis ganglionares.
Existe metástasis ganglionares
Metástasis
Mx
M0
M1
No puede evaluarse la presencia de
metástasis
No evidencia de metástasis a distancia.
Metástasis a distancia.
Estadios del Hepatocarcinoma
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IVa
T1N0M0
T2N0M0
T1N1M0
T2N1M0
T3N0M0
T3N1M0
T4N0M0
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14. T4 N1 M0
Estadio IVb
Cualquier T, cualquier N, M1
La clasificación más aceptada es la modificación propugnada por Okuda y colaboradores (1985)
que diferencia tres estadios mediantes solo 4 parámetros (tamaño tumoral, presencia de ascitis y
niveles de albumina y bilirrubina), obteniendo significación pronostica.
Clasificación Okuda
Tamaño tumoral
> 50% < 50%
(+)
(-)
Ascitis
Sí
No
(+)
(-)
Albumina
< 3 g/dl > 3 g/dl
(+)
(-)
Bilirrubina
> 3 mg/dl < 3 mg/dl
(+)
(-)
Estadios
I
II
III
(-)
(-)
1 ó 2 factores (+)
3 ó 4 factores (+)
(-)
(-)
 Tratamiento
El hepatocarcinoma es uno de los tumores sólidos cuyo tratamiento plantea mayores dificultades
por la coexistencia habitual de otras afecciones.
El tratamiento depende de Si el tumor es un:
1) Carcinoma Hepatocelular localizado y resecable:
Solo un 10% de CHC son resecables siendo la resección quirúrgica radical el tratamiento de
elección en paciente con lesiones solitarias o limitados a un lóbulo hepático cuyo estado general
al momento del Diagnóstico lo permita y se debe de descartar la presencia de metástasis a
distancia. Se debe de realizar una laparotomía para evaluar la extensión y estudiar la afectación de
las estructuras vasculares y ganglionares. Ya que cuando hay infiltración de la vena cava inferior o
de las estructuras principales del hilio hepático la cirugía está contraindicada.
Las técnicas más realizadas son la segmentomia y la hemihepatectomia
2) Carcinoma Hepatocelular Localizado e irresecable
Su tratamiento se divide en tres:
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15.  Tratamiento preoperatorio :
La utilización de radioterapia externa administrando alcohol etílico guiado por ultrasonido ha
reducido el tumor en un 50% de los pacientes. Estas se utilizan en tumores menores de 4.5 cm y
en estadios precoces o aquellos que tienen contraindicada la cirugía de primera instancia.
 Terapia con quimio radiación:
La aplicación de radioterapia junto a fluorodeoxiuridina parece producir una respuesta duradera
y una buena mediana de supervivencia (19 meses) con un cáncer hepático no difuso.
 Embolización arterial transcateter
Esta se utiliza como preoperatorio para reducir el sangrado intraoperatorio o en aquellos
pacientes que tienen una enfermedad muy avanzada como tratamiento paliativo. Su objetivo es la
inducción de una necrosis tumoral selectiva por reducción de su aporte vascular y aumento del
tiempo de permanencia del fármaco en su interior.
3) Carcinoma HepatocelularMetastasicoe irresecable
Quimioterapia sistémica
El carcinoma hepatocelulares escasamente quimiosensible. Tiene una tasa de respuesta de 20% y
no mejora supervivencia se utiliza la doxorrubicina como terapia única o en combinación con
otros. La mitoxantrona es tan efectiva como la anterior pero esta presenta una menor toxicidad.
4) Tratamiento sintomático
El tratamiento de mantenimiento sigue constituyendo una de las principales armas terapéuticas
(con frecuencia la única) en pacientes con hepatocarcinoma. Como es el soporte psíquico, la
analgesia, los suplementos nutricionales, la corrección de la anemia y de la hipoproteinemia, y el
empleo de corticoesterorides como medio paliativo.
 Factores pronósticos
El número de lesiones hepáticas y la presencia de afectación vascular son los determinantes
pronósticos más importantes en pacientes con enfermedad limitada al hígado.
Los factores pronósticos relacionados con Carcinoma Hepatocelularresecable son:
 Número, tamaños y localización de las lesiones hepáticas: la tasa de supervivencia a los
5 años en pacientes con tumoración solitaria es de 45%y de 15 a 25 % en aquellos con
enfermedad múltiple. En pacientes con tumores pequeños (2 a 5 cms) la tasa de
15

16. supervivencia a los 5 años es de 40 a 45 % y 10 % en pacientes con tumores mayores de 5
cms.
Los pacientes sin cirrosis con tumores localizados en el lóbulo hepático izquierdo o en los
segmentos inferiores derechos tienen el mejor pronóstico.
 Afectación venosa: Todo paciente con trombo tumoral macroscópico en la vena hepática o
vena porta mueren en un plazo de 3 años, mientras que la supervivencia a los 5 años en
pacientes sin afectación vascular de ningún tipo es de 30%.
 Extensión y tipo resección la tasa: de supervivencia a los 5 años en los pacientes que
fueron sometidos a una resección curativa es del 55% y en aquellos sometidos a una
resección no curativa 5%.La tasa de supervivencia en la lobectomía hepática es de 85%,
en la subsegmentectomia es de 50% y un 20% en la enucleación en cuña.
 Detección precoz
Diversos programas de detección precoz en poblaciones con elevado riesgo han permitido tasas
diagnosticas en un 15% con índice de resecabilidad de 50 a 70% y una supervivencia a los 5 años
de 60%. Esta modalidad de estrecho seguimiento se realiza en personas con cirrosis hepática o
con hepatitis B. la técnica más utilizada es la combinación de ecografía y determinación de la alfa
feto proteína (AFT) en periodos de 3 a 4 meses.
 Prevención
Evitar los factores de riesgo, aunque se hace más difícil en aquellos países con bajo nivel
socioeconómico y donde es endémico el virus de la hepatitis B. la vacuna contra el VHB puede
modificar la incidencia de CHC. Si la persona contrae la enfermedad el mejor tratamiento es el
interferón pero es mejor la prevención mediante la vacuna en la infancia, de igual manera la
reducción en el consumo de alcohol.
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17. Conclusión
Al finalizar el trabajo pudimos captar la importancia de conocer los factores de riesgo para poder
prevenir con más facilidad este tipo de cáncer.
A pesar de este ser muy estudiado todavía falta poner de nuestra parte para evitarlo no tanto estos
sino otros tipos de canceres.
Al concluir con esta exhaustiva investigación logramos conocer no tanto las causas, como hacer un
diagnóstico o como dar un tratamiento, sino que de igual manera pudimos conocer cómo llegar a
conseguir una detección a temprano estadio y como hacer una prevención para lograr un mejor
pronóstico y calidad de vida en el paciente.
17