2. Es una
destrucción Vida media:
prematura de 120 días, es
los glóbulos decir 4 meses.
rojos.
Anemia
hemolítica
3. Desde el punto de
vista etiologico, las
anemias hemoliticas
pueden clasificarse en
intracorpusculares
(obedecen a un
mecanismo
congenito) y
extracorpusculares
(tienen siempre un
origen adquirido.
4. • Cuando los eritrocitos
se destruyen en la
Intravasculares propia circulacion.
• Cuando lo hacen en
el sistema
Extravasculares mononuclear
fagocitico.
10. Las manifestaciones clinicas de un
sindrome hemolitico depende de la
intensidad de la anemia y su forma de
presentacion:
Anemia hemolitica aguda.
Anemia hemolitica cronica.
11. Taquicardia con
fiebre Fatiga muscular
palpitaciones
Ictericia o palidez Emision de orina
Malestar general
intansa oscura
El colr oscuro de la
orina obedece a la
mareo Dolor abdominal eliminacion del exceso
de hemoglobona
plasmatica libre.
12. Shock
Signos d hipovolemico
Perdida del
insuficiencia con grave riesgo
conocimiento
renal para la vida del
paciente.
13. La exploración física pone de relieve
una palidez cerea o una franca
Se caracteriza por su forma de
ictericia con esplenomegalia
aparicion generalmente lenta e
palpable.la intensidad de la ictericia
insidiosa, lo que permite al organismo
y su distribución es variable, se halla
desarrollar los correspondientes
limitada a la conjuntiva ocular. La
mecanismos de adaptación,
ictericia hemolítica obedece al
exceso de bilirrubina no conjugada.
14. La edad es un dato clinico de gran
importancia en el diagnostico de las
anemias hemoliticas cronicas.
Cuando aparece en niños y personas
jovenes, lo mas probable es un origen
congenito, por lo que debe indagarse la
posible existencia de antecedentes
personales o familiares.
Por lo contrario cuando aparece durante la
edad adulta, debe sospecharse, en primer
lugar, el mecanismo adquirido.
15. complicaciones Anemia hemolitica
intensa.
Anemia hemolitica
discreta o moderada.
16. Complicaciones debidas a la
hipoxia cronica:
Retraso Retraso
del del Ulceras
desarrollo desarrollo maleolares
oseo gonadal
17. Deformaciones
craneofaciales
Complicaciones
hemocromatosis
debidas al Expansiones
exceso de oseas
eritropoyesis
Hiperconsumo
de acido folico
18. Complicaciones
Complicaciones
debidas al Complicaciones
debidas al
hipercatabolismo infecciosas
hiperesplenismo:
hemoglobínico:
•Litiasis biliar •leucopenia •Crisis de aplasia o de
•Plaquetopenia eritroblastopenia.
•Crisis hemolitica
19. 1-demostrar
2-averiguar
la existencia
su origen
de hemolisis.
20. 1-las magnitudes hematologicas
generales o basicas(hemograma y
examen morfologico de los eritrocitos)
2-los signos biologicos de hemolisis
(pruebas de hemolisis).
3-la destruccion eritrocitaria periferica
y la capacidad de regeneracion
medular.
21. Aumento de la
Disminucion de la Presencia de
concentración de la
concentracion de hemoglobina libre en
bilirrubina en plasma a
haptoglobina y plasma y de
expensas de la fracción
hemopexina plasmaticas. metahemalbumina.
libre o no conjugada.
Aumento de la actividad Hemoglobina en orina o
Disminucion de la
lactodehidrogenasa(ldh) hierro en el sedimento
glucohemoglobina
plasmatica. urinario.
22. Estudio familiar Examen de la Recuento de
• Anemias morfologia reticulocitos
hemoliticas eritrocitaria • Anemias
congenitas. regenerativas
• Esferocitosis
hereditaria
• Eliptocitosis
congenitas
• Anemia falciforme
• paludismo
23. Prueba de Prueba de Electroforesis de
antiglobulina fragilidad hemoglobinas
directa o osmotica • Hemoglobinopatias
Coombs directo eritrocitaria estructurales
• Talasemias.
• Anemia hemolitica • Estomatocitosis
autoinmune congenita
• Anemia hemolitica • talasemias
medicamentosa de
medicamentos
inmune.
24. Pruebas de Determinacion Prueba de
estabilidad de enzimas hemolisis en
molecular de la eritrocitarias medio acido
hemoglobina • Hemolisis • Hemoglobinuria
• Hemoglobinopatias medicamentosas paroxistica nocturna
inestables • Anemia hemolitica
cronica no
esferocitica