9. RUBEOLA CONGENITA
DEFECTOS PRESENTACION TARDIOS:
50% TODOS RN RUBEOLA CONGENITA NORMAL AL NACER
Y LA MAYORIA DESARROLLA TARDIAMENTE SIGNOS Y
SINTOMAS ENF.:
-DISCRASIAS INMUNOLOGICAS
-RETARDO PSICOMOTOR
-SINDROMES CONVULSIVOS
-ENF. TIROIDEA
-DEFECTOAUDICION
-AUTISMO
-DIABETES MELLITUS
10. RUBEOLA CONGENITA
DIAGNOSTICO LAB:
2. CULTIVOS: NASOFARINGEO, ORINA, DESCARGAS
OCULARES Y LCR.
3. EXAMEN LCR.
4. ESTUDIOS SEROLOGICOS: IgM/IgG TEST DE
INHIBICION DE ANTICUERPOS DE RUBEOLA POR
HEMAGLUTINACION EN LATEX
5. ESTUDIOS RADIOGRAFICOS:
RADIOLUCENCIA METAFISIARIA HUESOS LARGOS/
OSTEOPOROSIS METAFISIAL.
11. RUBEOLA CONGENITA
MANEJO:
NO TX ESPECIFICO
PREVENCION POBLACION SUSCEPTIBLE
INMUNIZACION
NIÑOS RUBEOLA CONGENITA-
CONSIDERAR CONTAGIOS HASTA D/P 1ER
AÑO
14. HEPATITIS B
CAUSADA POR VIRUS DE DOBLE CADENA DNA.
LARGO PERIODO DE INCUBACION- 45/60 DIAS D/P
EXPOSICION
15. HEPATITIS B
FISIOPATOLOGIA:
MADRE PORTADORA CRONICA- 3-50% FRECUENCIA DE
TRANSMISION VERTICAL AL NIÑO
TRANSMISION FETAL: TRANSPLACENTARIA DURANTE EMB.
MOMENTO DEL PARTO — 10% TRANSMISION PERINATAL
TRANSMISION NATAL: EXPOSICION ANTIGENO DE
SUPERFICIE DE HEP-B (HbsAG)→ LIQUIDO AMNIOTICO,
SECRECIONES VAGINALES O SANGRE MATERNA
TRANSMISION POST-NATAL: → ORAL/ FECAL, TRANSFUSION
DE SANGRE U OTROS MECANISMOS
16. HEPATITIS B
FACTIORES DE RIESGOS:
2. PRESENCIA DE ANTIGENO HBe Y AUSENCIA
ATICUERPOS-HBe EN SANGRE AMTERNA (PROMEDIO
AFECTACION 70-90%) DE ESTOS MAS DE 90% NIÑOS SE
HACEN CRONICOS, COMPARADOS CON SOLO 15% DE LAS
MADRES CON ANTICUERPOS-Hbe POSITIVAS
3. RZA ASIATICA 40-70%
4. HEPATITIS AGUDA MATERNA 3ER TRIMESTRE O POST-PARTO
INMEDIATO 70%
5. ALTOS TITULOS HbsAG SANGRE MATERNA
17. HEPATITIS B
PRESNTACION CLINICA:
HEP-B NO HA SIDO ASOCIADA A ABORTOS,
NATIMUERTOS O MALFORMACIONES CONGENITAS
PREMATURIDAD
FORMAS CLINICAS:
a) INFECCION TRANSITORIA AGUDA MODERADA
b) HEPATITISCRONICA AGUDA, CON O SIN CIRROSIS
c) HEPATITIS CRONICA PERSISTENTE
d) HEPATITIS CRONICA ASINTOMATICA
e) HEPATITIS B FULMINANTE
18. HEPATITIS B
PRUEBAS LAB:
MADRE: HbsAG, HbeAG, ANTIC-Hbe Y ANTIC-HBc
NEONATO: HbsAG, ANTIC-HBc IgM
MANEJO
1-HbsAG POSITIVA EN LA MADRE: HBIG---0.5 ML IM PRIMERAS 12/
H DE NACIDO + VACUNA CONTRA HEP-B Y SEGUIR ESQUEMA
HASTA 6 MESES EDAD.
2-HIJOS MADRES CON ESTATUS HbsAG DESCONOCIDOS:
REALIZAR PRUEBAS A LA MADRE
ANTES DE LLEGAR RESULTADOS VACUNA CONTRA HEP-B AL RN
IERAS 12/H Y SI MADRE RESULTA + HBIG---0.5 ML IM
PRIMEROS 7 DIAS DE VIDA
19.
20. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
ENFERMEDAD PARASITARIA-TOXOPLASMA GONDI
ASINTOMATICA, CAPAZ DE ATRAVESAR LA PLACENTA
INVADIRLA Y CAUSAR INFECCION INTRAUTERINA
PUEDE CAUSAR:
-ABORTO
-PREMAYURIDAD
-MALFORMACIONES CONGENITAS
-ENF. DISEMINADA
-ENF. DISEMINADA
-MUERTE FETAL O RN
INCIDENCIA: 1/10,000 A/10,000 NACIDOS VIVOS-INF. CONG
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:1-6/1000 EMBARAZADAS
22. FIGURE 84-1 Girl with hydrocephalus due to congenital toxoplasmosis. (From Dubey
JP, and Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and Man. CRC Press, Baca
Raton, Florida, 52, 1988.)
24. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
ADQUISICION INFECCION TARSIAMENTE
EMB.>PROBABILIDAD TRANSNISION AL FETO
1ER TRIMESTRE 14% TRASMISION
2DO TRIMESTRE 29% TRASMISION
3ER TRIMESTRE 59% TRASMISION
TRANSMISION TEMPRANA MAYORES EFECTOS FETALES
ABORTO, NATIMUERTO, ENF. SEVERA CON TERATOGENESIS
TRANSMISION FRECUENTEMENTE SUBCLINICA
RARAMENTE TRANSMISION O INFECCION PLACENTARIA
DURANTE EL PARTO
25. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
INFECCION EN EL FETO O NEONATO:
2. INFECCION SNC U OCULAR
3. INFECCION DISEMINADA
70-90% CON INFECCION CONGENITA SON ASINTOMATICOS AL
NACER
QUIEHES ESTABN EN RIESGOS:
7. HIJOS DE MADRES QUE ADQUIEREN TOXOPLASMOSIS DURANTE
EL EMB.
8. LATRANSMISION A/T LECHE HUMANA NO HA SIDO DEMOSTRADA
9. PREMATUROS EN AR PARTICULARMENTE APGAR BAJO
26. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
DX: SOSPECHA CLINICA
LAB:
AISLAMIENTO PARASITO DE LA SANGRE, LIQUIDOS
CORPORALES O TEJ (4-6 SEM-RESULTADOS)
PRUEBAS ESPECIFICAS:
a) IGM ESPACIFICA SANGRE DEL CORDON
b) IGM POR FLUORESCENCIA-FALSO NEGATIVO EN INMUNOSUPRIMIDAS
(50-70%)
c) IGM ELISA + 73% TPC
d) AGLUTINACION IGM
e) PRUEBA DE SABIN-FELDMAN-INCUBACION AZUL METILENO
f) IGA ESPECIFICA > 95% EN PTES INFECCION AGUDA
27. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
ESTUDIOS RX
2. RADIOLUCENCIA METAFISARIA QUE SE CORRELACIONA
CON OSTEOPOROSIS METAFISIAL → INHIBICION DE
MITOSIS CELULAR FORMADORAS DE HUESOS
3. CALCIFICACIONES CEREBRALES O DAÑO CEREBRAL
4. TAC: CALCIFICACIONES CEREBRAL O DAÑO CREBRAL
28. TOXOPLASMSOSIS CONGENITA
TX: SINTOMATICOS
1 PIRIMETAMINA, SULFADIACINA, SUPLEMENTOS CALCIO,
ACIDO FOLICO
PIRIMETAMINA: 1Mg/Kg/DIA 2 DOSIS/DIA X 3-4 D, LUEGO
0.5 mg/kg/Dia por 21-30dias
SULFADIACINA: 100mg/kg/dia 2 DOSIS/DIA X 21-30 DIAS
LEUCOVORIN CALCICO: 5 mg IM C7 3 DIAS
ACIDO FOLICO 2-6 mg 2-3 VECES / SEM.
D/P SEIS MESES ESQUEMA PUEDE SER MODIFICADO O
CONTINUADO
