1. Antecedentes
La hemorragia intracerebral términos (ICH) y accidente cerebrovascular hemorrágico se
utilizan indistintamente en esté debate y que son considerados como entidades separadas de
latransformación hemorrágica del ictus isquémico. Hemorragia
intracerebral cuentas por 10-15% de los ictus y está asociada con tasas de mortalidad más
alta que infarctions cerebral
Accidente cerebrovascular isquémico agudo se refiere a un accidente
cerebrovascular causado por una trombosis o embolia y es más común que el accidente
cerebrovascular hemorrágico.Antes de la literatura indica que sólo el 18.8% de los accidentes
cerebrovasculares son hemorrágicos. Sin embargo, una reciente revisión retrospectiva de
un centro de accidente cerebrovascularencontró que 40,9% de
757 golpes fueron hemorrágicos. Sin embargo, los autores afirman que el porcentaje mayor de
accidente cerebrovascular hemorrágico puede ser debido a la
mejora de TC disponibilidad y aplicación desenmascarar unasubestimación anterior de que el
porcentaje real, o puede serdebido a un aumento en el uso terapéutico de agentes
antiplaquetarios y warfarina, causando una aumento de laincidencia de hemorrhage.2
Los pacientes con accidente cerebrovascular
hemorrágicopresente con similares déficits neurológicos focales, pero
tiendena ser más malos que los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico. Los
pacientes con hemorragias intracerebrales sonmás propensas a tener dolor de cabeza,
alteración del estadomental, convulsiones, náuseas y vómitos, y / o hipertensión
arterialmarcados, sin embargo, ninguno de estos resultados de forma fiable una distinción
entre ictus hemorrágico e isquémico stroke.
Fisiopatología
En la hemorragia intracerebral (ICH), el sangrado se produce directamente en el parénquima
cerebral. El mecanismo habitual se cree que las fugas de pequeñas arterias intracerebrales
dañados por la hipertensión crónica. Otros mecanismos incluyen diátesis hemorrágica,
anticoagulación iatrogénica, amiloidosis cerebral, y el abuso de cocaína. La hemorragia
intracerebral tiene una predilección por ciertos sitios en el cerebro, incluyendo el tálamo, el
putamen, el cerebelo y tronco cerebral. Además de la zona de la lesión cerebral por la
hemorragia, el cerebro que rodean pueden ser dañados por la presión producida por el efecto
de masa del hematoma. Un aumento general de la presión intracraneal puede ocurrir.
Frecuencia
De los Estados Unidos
hemorragia intracerebral cuentas por 10-15% de todos los strokes.1 informes recientes indican
una incidencia superior a 500 mil nuevos trazos de todo tipo por año.
Mortalidad / Morbilidad
• El accidente cerebrovascular es una causa de muerte y Disabler.La combinación de todos los
tipos de accidente cerebrovascular, es la tercera causa de muerte y la primera causa de
discapacidad.

2. • La morbilidad es más grave y las tasas de mortalidad son más altas para el accidente
cerebrovascular hemorrágico que para el accidente cerebrovascular isquémico. Sólo el 20% de
los pacientes a recuperar funcionales independence.1
• La tasa de mortalidad de 30 días para el accidente cerebrovascular hemorrágico es
40-80%. Aproximadamente el 50% de las muertes ocurren en las primeras 48 horas.1
o Un estudio reciente de 474 pacientes con HIC encontró que para los menores de 75 años de
edad, el sexo masculino predijo un resultado precario. Plazo de 28 días, el 20% de las mujeres
y el 23% de los hombres murieron (P = 0,38), en las personas de 75 años o más, las cifras
correspondientes fueron 26% y 41%, respectivamente (P = 0,02). Otros predictores
independientes de mortalidad fueron la edad alta, la ubicación central y hemorragia cerebral,
hemorragia intraventricular, el aumento de volumen, y disminución del nivel de consciousness.4
Carrera
Los afroamericanos tienen una mayor incidencia de ictus hemorrágico e isquémico que otras
razas en los Estados Unidos.La incidencia de accidente cerebrovascular hemorrágico en la
población japonesa es mayor.
Edad
El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con la edad.
Clínica
Historia
• Los pacientes los síntomas varían dependiendo de la zona del cerebro afectada y la extensión
de la hemorragia.
• Los ataques hemorrágicos son más propensos a presentar síntomas de aumento de la
presión intracraneal que otros tipos de accidente cerebrovascular.
o dolor de cabeza, a menudo severa y repentina aparición
o náuseas y / o vómitos
• convulsiones son más comunes en el accidente cerebrovascular hemorrágico que en el ictus
isquémico. Se presentan hasta en un 28% de los ictus hemorrágicos y, en general se producen
en el inicio de la hemorragia intracerebral (HIC) o en las primeras 24 horas.
Física
• La hemorragia intracerebral (ICH) puede ser clínicamente indistinguible de un accidente
cerebrovascular isquémico.
• La hipertensión arterial es comúnmente un hallazgo importante.
• Una alteración del nivel de consciencia o coma, es más común de accidente cerebrovascular
hemorrágico con accidente cerebrovascular isquémico. A menudo, esto se debe a un aumento
de la presión intracraneal.
• Meningismo puede resultar de la sangre en los ventrículos.
• déficit neurológico focal
o El tipo de déficit depende de la zona del cerebro involucrada.
o Si el hemisferio dominante (generalmente la izquierda) participa, un síndrome que consiste en
hemiparesia derecha, derecha pérdida hemisensorial, la mirada hacia la izquierda, corte la
derecha del campo visual, y la afasia puede resultar.
o Si el no dominante (generalmente la derecha) hemisferio está involucrado, un síndrome de
hemiparesia izquierda, izquierda pérdida hemisensorial, la mirada hacia la derecha y la
izquierda corte del campo visual puede resultar. El síndrome del hemisferio no dominante

3. puede resultar en el abandono cuando el paciente tiene un lado izquierdo hemi-falta de
atención y hace caso omiso de la izquierda.
o Si el cerebelo está implicado, el paciente está en alto riesgo de hernia y la compresión del
tronco cerebral. Hernia puede causar una rápida disminución en el nivel de conciencia, apnea y
muerte.
o Otros signos de afectación del tronco cerebral o cerebelo son los siguientes:
♣ marcha o ataxia de los miembros
♣ El vértigo o tinnitus
♣ Las náuseas y los vómitos
♣ hemiparesia o cuadriparesia
♣ hemisensorial pérdida o pérdida de la sensibilidad de los 4 miembros
♣ movimientos anormales del ojo dando lugar a diplopía o nistagmo
♣ debilidad o la disfagia orofaríngea
♣ señales cruzadas (cara ipsilateral y contralateral del cuerpo)
o síndromes Muchos otros tiempos se asocian con hemorragia intracerebral (ICH), que van
desde leve dolor de cabeza a la devastación neurológica. En ocasiones, una hemorragia
cerebral puede presentarse como un ataque de nueva aparición.
Causas
• La hipertensión arterial (hasta el 60% de los casos)
• Edad avanzada (factor de riesgo)
• amiloidosis cerebral (afecta a las personas de edad avanzada y puede causar hasta un 10%
de las hemorragias intracerebrales [ICHs])
• Coagulopatías (por ejemplo, debido a trastornos sistémicos subyacentes, tales como diátesis
hemorrágica o enfermedad del hígado)
• Tratamiento anticoagulante
• El tratamiento trombolítico del infarto agudo de miocardio (IM) y accidente cerebrovascular
isquémico agudo (accidente cerebrovascular hemorrágico puede causar iatrogénica)
• El abuso de cocaína y otras drogas simpaticomiméticas
• Malformación arteriovenosa
• aneurisma intracraneal
• Vasculitis
• neoplasia intracraneal
• antecedentes de accidente cerebrovascular previo (factor de riesgo).
Medicamentos
Los objetivos de la farmacoterapia son reducir la morbilidad y prevenir las
complicaciones.
Anticonvulsivos

4. Anticonvulsivos prevenir recurrencia de las crisis y poner fin a la actividad convulsiva
clínica y eléctrica.
Fosfenitoína (Cerebyx)
Difosfato sal éster de la fenitoína que actúa como profármaco hidrosoluble de la
fenitoína. Después de la administración, esterasas plasmáticas convertir fosfenitoína
con el fosfato, el formaldehído y fenitoína. Fenitoína, a su vez, estabiliza las
membranas neuronales y la actividad disminuye las convulsiones.
Para evitar la necesidad de realizar ajustes moleculares basados en el peso al realizar
la conversión entre fosfenitoína y las dosis de fenitoína sódica, la dosis expresan como
equivalentes de fenitoína sódica (PE). Aunque se puede administrar IV y la mensajería
instantánea, vía IV es la vía de elección y se debe utilizar en situaciones de
emergencia.
La administración concomitante de una benzodiazepina IV suele ser necesaria para
controlar el estado epiléptico. El efecto antiepiléptico de fenitoína, si se da como la
fenitoína o fosfenitoína parenteral, no es inmediato.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
La dosis de carga: 15-20 PE mg / kg IV / IM en PE 100 a 150 mg / min
Dosis de mantenimiento: 4-6 PE mg / kg / d IV / IM en el PE de 150 mg / min para
minimizar el riesgo de hipotensión
Pediátrica
La dosis de carga: 15-20 PE mg / kg IV / IM
Dosis inicial: 5 PE mg / kg / d IV / IM
Dosis de mantenimiento: 4-8 PE mg / kg IV / IM
> 6 años: Puede requerir dosis de adulto mínimo (300 PE mg / d) que no exceda de
300 mg de PE / d
La fenitoína (Dilantin)
Puede actuar en la corteza motora que puede inhibir la propagación de la actividad
convulsiva. Actividad de los centros del tronco cerebral responsable de la fase tónica
de las convulsiones de gran mal también puede ser inhibida.
Dosis a administrar debe ser individualizada. Administrar grandes dosis antes de
acostarse si la dosis no puede ser dividido en partes iguales.
Dosificación
Interacciones

5. Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
Dosis de carga: 15-20 mg / kg PO / IV una vez o dividido dosis seguida de 100-150
mg / dosis a intervalos de 30 minutos
Inicial de la dosis: 100 mg (susp 125 mg) IV / PO tres veces al día
La dosis de mantenimiento: 300-400 mg / día por vía oral / IV divide tres veces al día, o
una vez al día / oferta si el uso de liberación prolongada, aumentar a 600 mg / día (625
mg / d susp) puede ser necesario, no exceder de 1.500 mg/24 h
Velocidad de infusión no debe exceder los 50 mg / min para evitar la hipotensión y
arritmias
Pediátrica
<6 años: 15-20 mg / kg PO / dosis de carga IV una vez o en dosis divididas; seguir por
inicial de 5 mg / kg / dosis de mantenimiento d (rango, 4-8 mg / kg) PO / IV dividido
oferta / tres veces al día
> 6 años: Puede requerir dosis de adulto mínimo (300 mg / d), que no exceda de 300
mg / d
El diazepam (Diastat, Diazemuls, Valium)
Útiles en el control de las convulsiones activa y debe ser aumentada por los
anticonvulsivos de acción prolongada, como la fenitoína o fenobarbital.
Modula los efectos postsináptica de GABA-A de transmisión, dando lugar a un aumento
en la inhibición presináptica. Parece actuar sobre la parte del sistema límbico, el tálamo
y el hipotálamo, para inducir un efecto calmante. También se ha encontrado para ser
un complemento eficaz para el alivio de los espasmos del músculo esquelético causada
por trastornos de la neurona motora superior.
Se distribuye rápidamente a los almacenes de grasa corporal otros. Veinte minutos
después de la primera infusión intravenosa, la concentración sérica cae a 20% de la
Cmax.
Individualizar la dosis y aumentar la precaución para evitar efectos adversos.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
5 mg IV q5-10min, no la dosis total será superior a 20 mg
Pediátrica
No se ha establecido

6. Lorazepam (Ativan)
benzodiazepinas de acción corta con la mitad moderadamente larga duración. Se ha
convertido en la droga de elección en muchos centros para el tratamiento de
convulsiones activa.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
1-4 mg IV en 2-10 min; puede repetir q10-15min
Pediátrica
No se ha establecido
Agente antihipertensivo
El tratamiento de la hipertensión debe ser diseñado para reducir la presión arterial y
otros factores de riesgo de enfermedad cardíaca. La terapia farmacológica debe ser
individualizada según la edad del paciente.
Labetalol (Trandate)
Bloques de beta1-, alfa-, y los receptores beta2-adrenérgico disminuye la presión
arterial.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
5-20 mg en bolo IV durante 2 minutos, la infusión continua de 2 mg por minuto, que no
exceda de 300 mg / dosis
Pediátrica
No se ha establecido; dosis sugerida es de 0.4 a 1 mg / kg / h IV, a no más de 3 mg /
kg / h
Esmolol (Brevibloc)
agente ultra-cortos de acción que bloquea selectivamente los receptores beta1-con
poco o ningún efecto sobre los tipos de los receptores beta2. Particularmente útil en
pacientes con presión arterial elevada, especialmente si la cirugía está

7. previsto.Demostrado reducir los episodios de dolor en el pecho y clínicos eventos
cardíacos en comparación con el placebo. Puede interrumpirse abruptamente si es
necesario. Útil en pacientes con riesgo de sufrir complicaciones a partir de beta-
bloqueo, particularmente aquellos con enfermedad de las vías aéreas reactivas,
disfunción ventricular izquierda leve-moderada, y / o enfermedad vascular
periférica. Corta vida media de 8 minutos permite la titulación a efecto deseado y la
interrupción rápida si es necesario.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
La dosis de carga: 250 mcg / kg / min IV durante 1 min seguido de una infusión de
mantenimiento de 4 min, de 25 mcg / kg / min
Si el efecto terapéutico adecuado no se observa dentro de los 5 min, dosis de carga de
repetir y continuar con una perfusión de mantenimiento con incrementos de 50 mcg / kg
/ min (durante 4 min); secuencia puede repetirse hasta 4 veces si es necesario
Como la presión arterial deseada es abordado, omita infusión de carga y reducir la
dosis adicionales de la infusión de mantenimiento de 50 mcg / kg / min a 25 mcg / kg /
min o inferiores; intervalo entre pasos de titulación se puede aumentar de 5 a 10
minutos si es necesario
Pediátrica
No se ha establecido; dosis sugerida es de 100 a 500 mcg / kg administrada IV durante
1 min
Hidralazina (Apresoline)
Disminuye la resistencia sistémica a través de la vasodilatación de las arteriolas
directa. Se utiliza para tratar las urgencias hipertensivas. El uso de un vasodilatador
reducirá RVS, que, a su vez, puede permitir el flujo de avance, mejorar el gasto
cardíaco.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
5-20 mg / dosis IV empuje Q30 min; infusión continua de 1.5 a 5 mcg / kg / min
Pediátrica
No se ha establecido

8. Nicardipina (Cardene, IV Cardene, SR Cardene)
Relaja el músculo liso coronaria y produce vasodilatación coronaria, la cual, a su vez,
mejora el aporte de oxígeno del miocardio y reduce el consumo de oxígeno por el
miocardio.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
5 mg, 15 mg / h IV, titular de la presión arterial deseada
Pediátrica
No se ha establecido
Diuréticos, osmóticos
Estos agentes se utilizan en un intento de disminuir la presión en el espacio
subaracnoideo. Como el agua se difunde desde el espacio subaracnoideo en el
compartimiento intravascular, la presión en el compartimiento subaracnoideo puede
disminuir.
Manitol (Osmitrol)
Reduce el edema cerebral con la ayuda de las fuerzas osmótico y disminuye la
viscosidad sanguínea, dando lugar a la vasoconstricción refleja y disminución de la
PIC.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
0,75 a 1 g / kg iv, seguido de 0,25-0,5 g / kg iv Q3-5c para mantener la
hiperosmolaridad sérica (aproximadamente 320 mOsm / L)
Pediátrica
No se ha establecido, la dosis depende del peso, estado clínico y pruebas de
laboratorio
Vitamina, soluble en grasa
La vitamina K se utiliza para promover la formación de factores de coagulación.

9. Fitonadiona (Mephyton)
Puede superar el bloqueo competitivo producido por la warfarina y otros
anticoagulantes relacionados. La vitamina K-3 (menadiona) no es efectiva para este
propósito. El efecto clínico se ha retrasado varias horas mientras que la síntesis
hepática de factores de coagulación se inicia y los niveles plasmáticos de los factores
de coagulación II, VII, IX y X se restablecen gradualmente.
No debe administrarse profilácticamente. Utilizar sólo si existe evidencia de
anticoagulación. dosis requerida varía con la situación clínica, incluyendo la cantidad de
anticoagulante se ingiere y si es un anticoagulante de acción corta o prolongada.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
10 mg IV
Pediátrica
No se ha establecido
Productos sanguíneos
Estos fármacos están indicados para la corrección de los parámetros hemostáticos
anormales.
Plasma fresco congelado
El plasma es el compartimiento del líquido de la sangre que contiene los factores de
coagulación solubles. Para el uso en pacientes con deficiencias producto de la sangre.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
IV según las indicaciones de protocolo, 15-20 ml / kg iv sugirió
Pediátrica
Igual que en adultos
Las plaquetas

10. actividad plaquetaria puede ser anormal.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
1 kg al azar U/10 donantes cuando el recuento de plaquetas <50.000
Muchas instituciones utilizan derivados de las plaquetas de aféresis; 1 U de plaquetas
de aféresis equivale aproximadamente a 6 U de plaquetas de donantes aleatorios
Pediátrica
Uno al azar de los donantes U IV plantea 10.000-12.000 plaquetas / m2
Los recién nacidos: 0,1 U / kg iv plantea el recuento de plaquetas 30.000
Concentrado de complejo de protrombina (Bebulin VH, Profilnine SD)
Una mezcla de factores de coagulación vitamina K-dependientes que se encuentran en
el plasma normal. Sustituye a los factores de coagulación deficiente. Proporciona
aumento en los niveles plasmáticos de factor IX y temporalmente puede corregir
defectos de coagulación de los pacientes con deficiencia de factor IX.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
Bebulin VH: Número de factor IX Int. Unidades requeridas = peso corporal (kg) X Factor
IX deseado Aumento (% del normal) x 1,2 unidades Int / kg
Profilnine SD: Número de factor IX Int. Unidades requeridas = peso corporal (kg) X
Factor IX deseado Aumento (% del normal) X 1 unidades Int / kg
La hemorragia mayor: Factor IX Elevar el nivel de 50 a> 60% de la duración normal
medio de tratamiento en 2-3 días o hasta la cicatrización adecuada de la herida
Pediátrica
Bebulin VH: Número de factor IX Int. Unidades requeridas = peso corporal (kg) X Factor
IX deseado Aumento (% del normal) x 1,2 unidades Int / kg
Profilnine SD: Número de factor IX Int. Unidades requeridas = peso corporal (kg) X
Factor IX deseado Aumento (% del normal) X 1 unidades Int / kg
La hemorragia mayor: Factor IX Elevar el nivel de 50 a> 60% de la duración normal
medio de tratamiento en 2-3 días o hasta la cicatrización adecuada de la herida
La heparina antídoto
Este agente se utiliza para neutralizar los efectos de los anticoagulantes.

11. Sulfato de protamina
Forma una sal con heparina y neutraliza sus efectos.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
Dosis administrada depende de la cantidad de tiempo transcurrido desde la
administración de heparina
Inmediatamente: 1-1,5 mg/100 U de heparina IV
30 a 60 minutos de la interrupción del tratamiento: 0,5-0,75 mg/100 U de heparina IV
> 60 minutos de la interrupción del tratamiento: 0.25-0.375 mg/100 U de heparina IV
Si la heparina administrado por inyección subcutánea profunda, dar 1-1,5 mg
protamine/100 U de heparina IV, que no exceda de 50 mg / dosis
Pediátrica
No se ha establecido
Antihemofílico agentes
Estos agentes de mejorar el tiempo de sangrado y hemostasia.
acetato de desmopresina (DDAVP, Stimate)
Comunicados de von Willebrand proteínas de las células endoteliales. Mejora el tiempo
de hemorragia y la hemostasia en pacientes con algún vWf (leve y moderada
enfermedad de von Willebrand sin anormales formas moleculares de la proteína von
Willebrand). Efectiva en el sangrado urémico. Taquifilaxia por lo general se desarrolla
después de 48 horas, pero el fármaco puede ser eficaz de nuevo después de varios
días.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
0.3 mcg / kg IV
Pediátrica
0.3 mcg / kg IV

12. Shock isquemico
médicos de emergencia (EP) juegan un papel central en la evaluación inicial y manejo
de pacientes con accidente cerebrovascular agudo. En 1992, el Instituto Nacional de
Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) de t-PA prueba
piloto tuvo éxito en la inclusión de pacientes dentro de los 90 minutos, lo que dio lugar a
la exigencia de NINDS que los investigadores de la medicina de emergencia de
participar en el ensayo aleatorio más grande. El Grupo de los NINDS recombinante
activador del plasminógeno tisular (rt-PA), estudio primer golpe informó que la
administración temprana de rt-PA se beneficiaron seleccionado cuidadosamente a los
pacientes con isquemia aguda stroke.2
El ensayo tuvo un resultado positivo que conduce a la meta de larga data de la
administración de t-PA dentro de una ventana de 3 horas para un paciente considera
probable que se beneficien de la intervención del trombolítico. Esta ventana se ha
ampliado recientemente después de la evidencia reciente sugiere beneficio a 4,5
horas. La colaboración entre médicos de urgencias y neurólogos fue visionario y ha
permitido la escolarización temprana de los pacientes, que es un componente integral
de los resultados positivos. Animados por este estudio avance y la aprobación posterior
de t-PA para su uso en el ictus isquémico agudo por los EE.UU. Food and Drug
Administration (FDA), muchos profesionales médicos recién ahora considerar el
accidente cerebrovascular isquémico agudo como una emergencia médica, que
pueden ser susceptibles al tratamiento.
Basándose en el éxito del ensayo NINDS y otros estudios, la cooperativa europea
Acute Stroke Estudio III (ECASS III) examinó el uso de la terapia trombolítica entre 3 y
4,5 horas después del inicio de la terapia symptoms.Thrombolytic se encontró de nuevo
para ser eficaz en la mejora de resultados neurológicos, lo que sugiere una ventana de
tiempo más amplio para la administración de thrombolytics.3 Con base en estos y otros
datos, en mayo de 2009, la American Heart Association y la American Stroke
Association para la administración de rt-PA se revisaron para ampliar la ventana de
tratamiento 3-4.5 hours.4 Esta indicación no ha sido todavía aprobado por la FDA.
Desde EPs desempeñar un papel central en la evaluación inicial y el tratamiento de
pacientes con ictus isquémico agudo, nuestra comprensión de su fisiopatología,
presentación clínica y la evaluación de la disfunción eréctil es esencial. El Parlamento

13. Europeo también debe estar completamente familiarizado con todo el arsenal
terapéutico disponible actualmente para tratar el accidente cerebrovascular isquémico
agudo, que incluye la atención de apoyo, el tratamiento de las complicaciones
neurológicas, la terapia antiplaquetaria, control de la glucemia, el control de la presión
arterial, la prevención de la hipertermia, y la terapia trombolítica.
En los últimos años, importantes avances también se han hecho en la prevención del
ictus, apoyo terapéutico y de rehabilitación.Con las nuevas pruebas de que el consejo
breve de los médicos de emergencia pueden afectar la prevención primaria y
secundaria de los procesos de la enfermedad, la especialidad de medicina de
emergencia es también el reto de estar atentos en la utilización de "momentos de
enseñanza" o "breves entrevistas negociada" para impactar la educación del paciente,
el conocimiento, y el cumplimiento de tratamientos preventivos establecidos. En
general, cuando los costes directos (atención y tratamiento) y los costes indirectos
(pérdida de productividad) de los accidentes cerebrovasculares se consideran en
conjunto, el costo para la sociedad EE.UU. es 43,3 mil millones dólares por año.
Fisiopatología
En el nivel macroscópico, el accidente cerebrovascular isquémico más a menudo es causada
por embolia o trombosis intracraneal extracraneal, pero también puede ser causada por la
disminución del flujo sanguíneo cerebral. En el nivel celular, cualquier proceso que altera el
flujo sanguíneo a una porción del cerebro desencadena una cascada isquémica, que conduce a
la muerte de las neuronas y el infarto cerebral. La comprensión de esta cadena de eventos es
importante para comprender los actuales enfoques terapéuticos.
Embolia
Los émbolos pueden surgir desde el corazón, las arterias extracraneales o, raramente, la
circulación del lado derecho (embolia paradójica) con el paso posterior a través de un foramen
oval permeable. Las fuentes de émbolos cardiogénico incluyen trombos valvulares (por
ejemplo, en la estenosis mitral, endocarditis, prótesis valvular), trombos murales (por ejemplo,
en el infarto de miocardio [MI], fibrilación auricular [FA], miocardiopatía dilatada, insuficiencia
cardíaca congestiva grave [CHF]) y mixoma auricular. MI se asocia con una incidencia del 2-3%
de accidente cerebrovascular embólico, de los cuales 85% ocurren en el primer mes después
de MI.6
Trombosis
accidente cerebrovascular trombótico se puede dividir en vasos grandes, incluido el sistema de
la arteria carótida, o embarcación pequeña que abarca las arterias intracerebrales, incluyendo
las ramas del Círculo de Willis y la circulación posterior. Los sitios más comunes de la oclusión
trombótica cerebral son los puntos de ramificación de las arterias, especialmente en la
distribución de la arteria carótida interna. La estenosis arterial puede causar un flujo sanguíneo
turbulento, lo que puede aumentar el riesgo de formación de trombos, la aterosclerosis (es
decir, placas ulceradas), y la adhesión plaquetaria; por todas las causas de la formación de
coágulos de sangre que sea embolizar u ocluir la arteria.
Otras causas menos comunes de la trombosis incluyen policitemia, anemia de células
falciformes, la deficiencia de proteína C, la displasia fibromuscular de las arterias cerebrales, y
la vasoconstricción prolongada de los trastornos de la migraña.Cualquier proceso que hace que
la disección de las arterias cerebrales también pueden causar accidente cerebrovascular
trombótico (por ejemplo, el trauma, la disección de aorta torácica, la arteritis). En ocasiones, la
hipoperfusión distal a una arteria ocluida o estenosis o hipoperfusión de una región vulnerable

14. divisoria de aguas entre dos territorios arteriales cerebrales pueden causar un accidente
cerebrovascular isquémico.
Flujo de disturbios
síntomas de accidente cerebrovascular puede ser resultado de flujo sanguíneo cerebral
insuficiente, debido a la presión arterial disminuyó (y específicamente disminución de la presión
de perfusión cerebral) o por hiperviscosidad hematológicos debido a la enfermedad de células
falciformes u otras enfermedades hematológicas como el mieloma múltiple y la policitemia
vera. En estos casos, las lesiones cerebrales pueden ocurrir en la presencia de daños en otros
órganos y sistemas.
Cascada isquémica
En cuestión de segundos a minutos de la pérdida de la perfusión a una porción del cerebro,
una cascada isquémica se desata que, si no se controla, provoca una zona céntrica de infarto
irreversible rodeado por un área de penumbra isquémica potencialmente reversible.
En el nivel celular, la neurona se despolariza isquémica como el ATP se agota y no los
sistemas de transporte de membrana de iones. El flujo de calcio lleva a la liberación de varios
neurotransmisores, incluyendo grandes cantidades de glutamato, que a su vez, activa la N-
metil-D-aspartato (NMDA) y otros receptores excitatorios en otras neuronas. Estas neuronas se
convierten en despolarizado, causando aún más la entrada de calcio, la liberación de glutamato
más, y la amplificación local de la lesión isquémica inicial. Esta afluencia masiva de calcio
también activa varias enzimas de degradación, lo que lleva a la destrucción de la membrana
celular y otros esenciales neuronal structures.7
Los radicales libres, ácido araquidónico y óxido nítrico se generan por este proceso, lo que
conduce a un mayor daño neuronal. En cuestión de horas o días después de un derrame
cerebral, se activan genes específicos, lo que lleva a la formación de citocinas y otros factores
que, a su vez, causan inflamación adicional y la microcirculación compromise.7 En última
instancia, la penumbra isquémica se consume por estos insultos progresiva, que se une con
la núcleo del infarto, a menudo en horas de la aparición del accidente cerebrovascular.
El objetivo central de la terapia en el ictus isquémico agudo es el de preservar el ámbito de la
oligemia en la penumbra isquémica.El área de oligemia se puede conservar al limitar la
gravedad de la lesión isquémica (es decir, la protección neuronal) o mediante la reducción de la
duración de la isquemia (es decir, restaurar el flujo sanguíneo a la zona afectada).
La cascada isquémica ofrece muchos puntos en los que este tipo de intervenciones podría
intentarse. múltiples estrategias e intervenciones para el bloqueo de la cascada están
actualmente bajo investigación. El momento de la restauración del flujo sanguíneo cerebral que
parece ser un factor crítico. El tiempo también puede llegar a ser un factor clave en la
protección neuronal. Aunque todavía se está estudiando, agentes neuroprotectores, que
bloquean las primeras etapas de la cascada isquémica (por ejemplo, los antagonistas de los
receptores de glutamato, antagonistas del calcio), se espera que sea efectiva sólo en la fase
próxima de la presentación.
Frecuencia
De los Estados Unidos
La incidencia de accidente cerebrovascular por primera vez es a más de 700.000 al año, de los
cuales el 20% de estos pacientes mueren dentro del primer año después del accidente
cerebrovascular. En las tendencias actuales, esta cifra se proyecta para saltar a 1 millón por
año para el año 2050.8
Internacional
La incidencia global de ictus es desconocida.
Mortalidad / Morbilidad
El accidente cerebrovascular es la tercera causa de muerte y la principal causa de
discapacidad en los Estados Unidos.9
• La enfermedad cerebrovascular fue la segunda causa principal de muerte en todo el mundo

15. en 1990, matando a más de 4,3 millones de people.10
• La enfermedad cerebrovascular fue también la quinta causa principal de pérdida de
productividad, medido por los años de vida ajustados por discapacidad (AVAD). AVISA incluyen
los años de pérdida de productividad de la muerte o diferentes grados de discapacidad. En
1990, las enfermedades cerebrovasculares causaron 38,5 millones de AVAD en todo el
mundo.11
Sexo
Los hombres están en mayor riesgo de ictus que las mujeres.Además, las mujeres parecen
responder mejor que los hombres a las intervenciones, tales como el rt-PA.
Edad
Aunque los ataques cerebrales a menudo se considera una enfermedad de personas mayores,
un tercio de los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas menores de 65 años.8
Clínica
Historia
• Carrera debe ser considerado en cualquier paciente que presente un déficit neurológico
agudo (focal o global) o alteración del nivel de conciencia.
• No se distingue isquémica característica histórica de un accidente cerebrovascular
hemorrágico, a pesar de las náuseas, vómitos, dolor de cabeza, y el cambio en el nivel de
conciencia son más comunes en los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos.
• Los síntomas más comunes de accidente cerebrovascular incluyen la aparición repentina de
hemiparesia, monoparesia o cuadriparesia, pérdida de visión monocular o binocular, déficit del
campo visual, diplopía, disartria, ataxia, vértigo, afasia, o disminución repentina del nivel de
conciencia.
• A pesar de estos síntomas puede ocurrir solo, es más probable que ocurra en la combinación.
• Establecer el momento de la aparición de estos síntomas es de suma importancia cuando se
consideran los pacientes que recibieron terapia trombolítica posible. Una cuestión esencial es:
"¿Cuándo fue la última paciente ve normal?" Es aconsejable que los médicos de emergencia
para conseguir rápidamente la asistencia de miembros de la familia o parientes para establecer
el tiempo de inicio y para identificar otros componentes pertinentes de la historia del paciente
de la presentación. La mediana del tiempo de aparición de los síntomas a los rangos de
presentación ED 4-24 horas en el States.12 Unidos
• Múltiples factores contribuyen a los retrasos en la búsqueda de atención para los síntomas de
accidente cerebrovascular.
o accidentes cerebrovasculares se producen muchas mientras que los pacientes están
durmiendo (también conocido como "despertar" golpe) y no se descubrió hasta que el paciente
se despierta.
o accidente cerebrovascular puede dejar a algunos pacientes muy incapacitado para pedir
ayuda.
o De vez en cuando, un golpe no es reconocida por el paciente o sus caregivers.8, 13
• Carrera imita común confundir el diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular. Un estudio
informó que el 19% de los pacientes diagnosticados con accidente cerebrovascular isquémico
agudo por neurólogos antes de TC craneal de exploración en realidad había
noncerebrovascular causas de sus síntomas. El golpe más frecuentes imita incluyen
convulsiones (17%), infección sistémica (17%), tumor cerebral (15%); causa tóxicos
metabólicos, tales como la hiponatremia (13%), y el vértigo posicional (6%). Otros trastornos
que imitan accidente cerebrovascular incluyen síncope, traumatismo, hematoma subdural,
encefalitis herpética, amnesia global transitoria, demencia, enfermedad desmielinizante,
miastenia gravis, parkinsonismo, encefalopatía hipertensiva, y los trastornos de
conversión. Una crítica trastorno metabólico enmascaramiento no se puede perder por los
proveedores es hypoglycemia.14, 15
Física

16. • Los objetivos de la exploración física incluyen la detección de causas extracraneales de los
síntomas de apoplejía, derrame cerebral por accidente cerebrovascular distinguir imita,
determinar y documentar para futuras comparaciones del grado de déficit, y la localización de la
lesión.
• El examen físico incluye siempre un cuidadoso de la cabeza y el cuello examen en busca de
signos de trauma, infección, y la irritación meníngea.
• Una búsqueda cuidadosa de las causas cardiovasculares de la carrera exige un examen del
fondo de ojo ocular (retinopatía, embolia, hemorragia), corazón (ritmo irregular, rumor, galope),
y la vasculatura periférica (palpación de pulsos carotídeo, radial y femoral, la auscultación
de soplo carotídeo).
• Los pacientes con una disminución del nivel de conciencia deben ser evaluados para
asegurarse de que son capaces de proteger sus vías respiratorias.
• La exploración neurológica
o Con la disponibilidad de la terapia trombolítica para el accidente cerebrovascular isquémico
agudo en pacientes seleccionados, el PE debe ser capaz de realizar un examen neurológico
breve pero preciso en los pacientes con sospecha de síndromes de accidente cerebrovascular.
o Los objetivos del examen neurológico son: (1), que confirma la presencia de un síndrome de
derrame cerebral (que se define más por la TC craneal de exploración), (2) tiempos distinguir
de un accidente cerebrovascular imita, y (3) el establecimiento de una línea de base
neurológica que la condición del pacientemejorar o empeorar.
o componentes esenciales de la exploración neurológica incluir una evaluación del estado
mental y el nivel de conciencia, los nervios craneales, función motora, la función sensorial, la
función del cerebelo, la marcha, y los reflejos tendinosos profundos.
o El cráneo y la columna vertebral también deben ser examinados, y los signos de meningismo
debe ser buscado.
o debilidad facial central de un derrame cerebral debe ser diferenciada de la debilidad periférica
de la parálisis de Bell. En las lesiones periféricas (parálisis de Bell), el paciente es incapaz de
levantar las cejas o arrugar la frente.
o Los cuatro principales síndromes tiempos neuroanatómicas son causados por la interrupción
de sus respectivas distribuciones cerebrovascular. La correlación de los déficit neurológico del
paciente con el sitio de espera de compromiso arterial puede ayudar a confirmar el diagnóstico
de accidente cerebrovascular y la interpretación de la TC craneal posterior análisis.
o la arteria cerebral media (MCA) de oclusión comúnmente produce hemiparesia contralateral,
hipoestesia contralateral, hemianopsia ipsilateral, y la mirada preferencia hacia el lado de la
lesión. Agnosia es común, y la afasia receptiva o expresiva puede resultar si la lesión se
produce en el hemisferio dominante.Negligencia, falta de atención, y la extinción de la
estimulación simultánea doble puede ocurrir en lesiones del hemisferio no dominante. Desde la
CRM proporciona la tira de la extremidad superior del motor, la debilidad del brazo y la cara
suele ser peor que la de la extremidad inferior.
oclusiones o anterior la arteria cerebral afectan principalmente a la función del lóbulo frontal y
puede dar lugar a la desinhibición y perseveración discurso, produciendo reflejos primitivos (por
ejemplo, agarrar, chupar reflejos), alteración del estado mental, deterioro del juicio, la debilidad
contralateral (mayor en las piernas que los brazos), contralateral, déficit sensorial cortical
apraxia en la marcha e incontinencia urinaria.
oclusiones o la arteria cerebral posterior afectan la visión y el pensamiento, produciendo una
hemianopsia homónima contralateral, ceguera cortical, agnosia visual, alteración del estado
mental y problemas de memoria.
o oclusiones de la arteria vertebrobasilar son notoriamente difíciles de detectar debido a que
causan una amplia variedad de pares craneales, cerebelo, tronco cerebral y el déficit. Estos
incluyen vértigo, nistagmo, diplopía, déficit del campo visual, disfagia, disartria, hipoestesia
facial, síncope, y ataxia. Una característica distintiva del movimiento de la circulación posterior

17. es que no se cruzan las conclusiones: el déficit del nervio craneal ipsolateral y contralateral,
déficit motor. Esto contrasta con tiempos anteriores, que sólo produce resultados unilaterales.
o lacunar golpes resultado de la oclusión de las arterias pequeñas, perforación de las zonas
profundas subcorticales del cerebro. Los infartos son generalmente de 2-20 mm de
diámetro.Los síndromes lacunares más comunes son el motor puro, sensitivo y atáxica golpes
hemiparéticos. infartos lacunares son a menudo asociadas a la oclusión parcial o total de la
arteria de alimentación principal. infartos lacunares representan el 13-20% de todos los infartos
cerebrales. Infartos lacunares ocurren comúnmente en pacientes con enfermedad de vasos
pequeños, como la diabetes y la hipertensión. En virtud de su pequeño tamaño y la localización
subcortical bien definidos, los infartos lacunares no conducen a alteraciones en la cognición, la
memoria, el habla, o el nivel de conciencia.
o escalas de accidente cerebrovascular
♣ Los Institutos Nacionales de Salud de la escala de ictus (NIHSS) es una herramienta rápida y
reproducible para cuantificar el déficit neurológico en pacientes con accidente cerebrovascular
y es útil para el seguimiento de curso temprano del paciente. Es recomendable utilizar esta
escala, ya que proporciona un medio para cuantitativamente siguiente curso de un paciente (es
decir, la rápida mejoría de los síntomas, o bien, la progresividad de los síntomas secundaria a
una hemorragia o edema cerebral).
♣ El NIHSS es una escala de 42 puntos con golpes menores por lo general se considera que
tienen una puntuación inferior a 5.Una puntuación de NIHSS superior a 10 se correlaciona con
una probabilidad del 80% del déficit de flujo visual en la angiografía.La discreción debe también
utilizarse para evaluar la magnitud del déficit clínico, por ejemplo, en caso de déficit de sólo un
paciente se muda, la puntuación NIHSS será de 3. Además, la escala no mide algunos déficits
asociados con los movimientos de la circulación posterior (es decir, vértigo, ataxia) .16
Causas
• Factores de riesgo
o En resumen la evaluación de los factores de riesgo para el accidente cerebrovascular puede
aportar pistas sobre su causa y reforzar la gestalt clínica que los médicos pueden tener en
situaciones de incertidumbre. Los factores de riesgo para el accidente cerebrovascular
isquémico incluyen la edad avanzada (el riesgo se duplica cada década), la hipertensión, el
tabaquismo, las enfermedades del corazón (enfermedad coronaria, hipertrofia ventricular
izquierda, fibrilación auricular crónica), y la hipercolesterolemia. La hiperhomocisteinemia
también ha sido identificado como un factor de riesgo independiente de todas las formas de
stroke.17
O enfermedades asociadas con aumento de la viscosidad sanguínea y el uso de
anticonceptivos orales deben depositarse en mayor riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico.
o enfermedad cerebrovascular previa es un factor de riesgo para el accidente cerebrovascular
isquémico.
• Accidente isquémico transitorio
o ataque isquémico transitorio (AIT) ha llegado a ser conocido como un déficit neurológico que
se resuelve dentro de las 24 horas. Aproximadamente el 80% se resuelven en 60
minutos.definiciones de tejidos basados en que se propone con la resonancia magnética
imaging.17
o TIA puede resultar de cualquiera de los mencionados mecanismos de accidente
cerebrovascular. Los datos sugieren que aproximadamente el 10% de los pacientes con AIT
sufrir un golpe de un plazo de 90 días y la mitad de estos pacientes sufren ictus en los dos
days.17,

18. medicamentos
Los medicamentos para el tratamiento del ictus isquémico puede ser distribuido en las
siguientes categorías: (1) anticoagulación, (2) reperfusión (3), antiagregantes
plaquetarios, y neuroprotectoras (4).
Anticoagulación
Aunque la heparina impide ictus cardioembólico recurrentes y puede ayudar a inhibir la
trombosis vascular cerebral en curso, las directrices actuales no recomiendan la
anticoagulación para cualquier subconjunto de pacientes con accidente
cerebrovascular debido a la escasez de datos. Ambos ensayos aleatorios prospectivos
que evalúen el t-PA para el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ECASS y
NINDS) de los pacientes excluidos que estaban recibiendo anticoagulantes. La
heparina se sabe que prolongan el estado lítico causado por t-PA.Inmovilizado de
pacientes con accidente cerebrovascular que no están recibiendo anticoagulantes,
como heparina IV o un anticoagulante oral, se pueden beneficiar de dosis bajas de
heparina no fraccionada subcutánea molecular o de bajo peso, lo que reduce el riesgo
de vena profunda thrombosis.12
El uso de heparina de bajo peso molecular como tratamiento del ictus isquémico agudo
aún no se ha estudiado adecuadamente.Sin embargo, varios estudios anteriores no
han demostrado ningún efecto beneficioso de la anticoagulación en el ictus isquémico
agudo. Aunque los ensayos de los anticoagulantes en el tratamiento del ictus
isquémico agudo están llevando a cabo, no existen datos actuales para apoyar su uso
en isquémico agudo stroke.12
agentes de la reperfusión (trombolíticos)
Trombolíticos restaurar el flujo sanguíneo cerebral en algunos pacientes con ictus
isquémico agudo y puede conducir a la mejora o la resolución de los déficit
neurológicos. Por desgracia, los trombolíticos pueden también causar hemorragia
intracraneal sintomática, definida como la evidencia radiográfica de la hemorragia
combinado con la elevación de NIHSS de 4 o más puntos.
Los principales ensayos clínicos que evalúan el uso de la trombolisis intravenosa han
incluido la MÁSCARA-E, MÁSCARA-I, ASK, ECASS I, II ECASS, ECASS III, ensayo
NINDS, y ATLANTIS A y B. Mientras tanto estreptoquinasa y rt-PA se ha
demostrado beneficiar a los pacientes con infarto agudo de miocardio, sólo alteplasa
(rt-PA) se ha demostrado beneficiar a los pacientes con ictus isquémico agudo. Entre
los ensayos rt-PA, ECASS I y II y A y B ATLANTIS pacientes incluidos hasta 6 horas
después de la aparición de los síntomas, mientras que el juicio NINDS rt-PA en
pacientes tratados con una de 3 horas window.20, 54,55,56, 22,3
ECASS III se evaluaron los pacientes con accidente cerebrovascular entre 3 y 4,5

19. horas después de la aparición de los síntomas. Las directrices actuales vienen de la
práctica de los datos del NINDS, y meta-análisis de los ensayos clínicos en los que
figuran por encima de las 3 primeras horas de la presentación. Sin embargo, el ensayo
ECASS III, publicado en septiembre de 2008, proporciona evidencia de la eficacia y
seguridad de los trombolíticos a cabo a 4,5 horas después de la aparición de los
síntomas y, junto con otros estudios pueden dar lugar a revisiones de la práctica actual
DIRECTRICES .3 Un análisis combinado de Lees et al refuerza los resultados de la III
ECASS trial.57
El NINDS prueba de t-PA grupo de estudio en 1995 informó de que el t-PA
recombinante reduce la discapacidad en pacientes con ictus isquémico agudo. NINDS
inscritos 624 pacientes en 39 centros durante el período 1991-1994. Para inscribirse,
los pacientes deben haber tenido inicio de los síntomas de accidente cerebrovascular
en la presentación hoursof 3; sólo los pacientes sin evidencia de hemorragia en la TC
craneal se eligible.20
Se excluyeron los pacientes a los que habían mejorando rápidamente o síntomas
menores, hipertensión pretratamiento significativa (TA> 185/110 o BP que requieren
una terapia agresiva), los síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea, la historia
previa de hemorragia intracraneal, ictus reciente o lesión en la cabeza (a menos de 3
meses) , o cirugía mayor reciente (dentro de los 14 d). También se excluyeron los
pacientes que habían recibido heparina u otros anticoagulantes en las últimas 48 horas,
tuvo tiempo de protrombina elevado (PT) o tiempo de tromboplastina parcial activado
(TTPa), o fueron trombocitopenia (recuento de plaquetas <100 x 109 / L), la glucosa de
hipoglucemia ( nivel de <50 mg / dl) o hiperglucemia (nivel de glucosa> 400 mg / dl) .
20
Los pacientes en el grupo de rt-PA se les dio 0,9 mg / kg dosis total de rt-PA: 10% en
forma de bolo y el 90% más de 60 minutos.La dosis máxima fue de 90 mg. Todos los
pacientes fueron ingresados en una UCI, y las terapias antiagregantes y
anticoagulantes fueron retenidos durante las primeras 24 horas después de
treatment.20
NINDS reportó un aumento estadísticamente significativo en la recuperación completa
en los pacientes que recibieron t-PA (39% vs 26% en dicotomizada escala de Rankin
modificada). De las varias escalas para medir la discapacidad en el estudio NINDS, la
escala modificada de Rankin es probablemente la más útil clínicamente, ya que mide la
evolución neurológica funcional. Los pacientes fueron considerados para estar
completamente recuperado de un accidente cerebrovascular, si, 90 días después del
tratamiento, que una puntuación inferior a 2 en la escala de Rankin modificada (ya sea
sin déficit residual o déficit sin discapacidad). Los resultados neurológicos beneficiosos
se mantuvieron en un año y publicada en 1999.20
NINDS también tuvo una tasa de 6,4% de hemorragia intracraneal sintomática en el
grupo de rt-PA, que fue mayor que en el grupo placebo. A pesar de ello, una tendencia
general hacia la disminución de la mortalidad en el grupo de tratamiento a los 3 meses

20. (17% vs 21%) se observó. Tras número necesario a tratar (NNT) el análisis de la
prueba tiempos NINDS reveló que 1 de 8 pacientes que recibieron t-PA, hubo una
recuperación neurológica completa en 90 días, mientras que 1 de 17 sufrió una
hemorragia intracraneal sintomática en las primeras 36 hours.20
ECASS inscritos 620 pacientes en 75 hospitales en 14 países europeos durante el
período 1992-1994. Los pacientes elegibles fueron los que presentaron dentro de los 6
aparición hoursof síntoma derrame cerebral y no tenía una hemorragia en la TC
craneal. Se excluyen los pacientes tenían síntomas severos hemisférica tiempos (por
ejemplo, hemiplejía con el nivel de alteración de la conciencia o la cabeza forzada o la
desviación del ojo) o la mejora de los síntomas, tenía un trauma reciente o cirugía,
fueron tratados con anticoagulantes, o con signos de infarto precoz en la TC craneal,
como hipodensidad o borramiento de los surcos en más del 33% del territorio de la
ACM. Los pacientes en el grupo de t-PA recibieron 1,1 mg / kg de t-PA con el total de
100 mg durante 1 hora (10% de la dosis total se dio en los primeros 1-2 minutos). La
anticoagulación no se le permitió durante las primeras 24 horas después de
treatment.22
Aunque ECASS, como el estudio NINDS, encontró un aumento significativo equívoco
en plena recuperación por la escala modificada de Rankin 90 días después del
tratamiento en el grupo de t-PA (36% vs 29%), que también documentó un aumento
estadísticamente significativo en la tasa de mortalidad a los 90días (22% vs 16%). NNT
análisis de lo equívoco de datos ECASS reveló que 1 de cada 14 pacientes que
recibieron t-PA había neurológico completo recovery.22
Los defensores de rt-PA han argumentado que los resultados de ECASS y NINDS no
se puede comparar directamente, ya que en ECASS, una dosis más alta de t-PA se le
dio (1,1 frente a 0,9 mg / kg), t-PA se dio durante una ventana de tiempo de tiempo
después del inicio de los síntomas (6 vs 3 h), y los pacientes pueden haber recibido la
atención de apoyo diferentes en los centros participantes (Europa vs EE.UU.) .
20,56,22
ECASS III trató de evaluar la eficacia de la terapia trombolítica entre 3 y 4,5 horas. La
razón de ECASS III se basa en un análisis combinado de estudios anteriores incluya
una serie de tiempos de duración de los síntomas. ECASS III incluyeron un total de 821
pacientes (418 y 403 a la intervención de los grupos de control) con un tiempo medio
de alteplasa (0,9 mg / kg de peso corporal) la administración de 3 horas y 59
minutos. Análisis de la discapacidad (escala de Rankin modificada) y el resultado global
(medida compuesta de múltiples neurológicos y las puntuaciones de discapacidad)
reveló los resultados favorables de manera significativa en el grupo de alteplasa (52,4%
vs 45,2% p = 0,04, y OR 1.28, IC 95%: 1 a 1,65, P <0,05). Al igual que con los estudios
previos, se observó una asociación estadísticamente significativa entre alteplasa y la
hemorragia intracraneal (P = 0,001). Las conclusiones del ensayo ECASS III junto con
otros datos puede proporcionar las pruebas necesarias para ampliar la ventana de
tratamiento para la terapia trombolítica a 4,5 hours.3

21. A pesar de que el beneficio potencial de rt-PA que se extienden a 4.5 horas, tanto
ECASS y NINDS indica que, cuanto antes rt-PA puede ser administrado, mejor será el
resultado. La evidencia que sugiere una ventana terapéutica ampliado no debe
utilizarse para justificar retardar el triage rápido y evaluación necesarios para los
pacientes con infección aguda stroke.12, 3
En mayo de 2009, la American Heart Association / American Stroke Association (AHA /
ASA) directrices para la administración del activador del plasminógeno tisular
recombinante (rt-PA) a raíz de un accidente cerebrovascular agudo, se revisaron para
ampliar la ventana de tratamiento de 3 horas a 4,5 horas para proporcionar más
pacientes con la oportunidad de recibir beneficios de este eficaz therapy.4 Estudios
recientes han proporcionado nuevos datos sobre el tratamiento con rt-PA en los 3 a 4,5
horas window.3, de 58 años
Los pacientes que son elegibles para el tratamiento con rt-PA a menos de 3 horas del
inicio del ictus deben ser tratados como se recomienda en el 2007 guidelines.12 A
pesar de una ventana de tiempo más largo para el tratamiento con rt-PA se ha probado
oficialmente, los retrasos en la evaluación y el inicio de La terapia debe ser evitada
porque la oportunidad de mejora es mayor con el tratamiento anterior. rt-PA debe
administrarse a los pacientes elegibles que pueden ser tratadas en el plazo de 3 a 4,5
horas después del accidente cerebrovascular (recomendación clase I, nivel de
evidencia B). Los criterios de elegibilidad para el tratamiento de los 3 a 4,5 horas
después del accidente cerebrovascular aguda son similares a los de tratamiento en
períodos anteriores, con cualquiera de los criterios de exclusión adicionales siguientes:
Los pacientes mayores de 80 años
Todos los pacientes que toman anticoagulantes orales se excluyen
independientemente de la relación normalizada internacional (INR)
Los pacientes con accidente cerebrovascular Escala NIH basal> 25
Los pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular y la diabetes
Los riesgos de los trombolíticos
Meta-análisis de estudios publicados hasta ahora revela una tasa global de hemorragia
sintomática en 5,2% .59 Sin embargo, los estudios de evaluación de protocolo de
violaciónes de los criterios de inclusión / exclusión derivada del estudio NINDS han
tenido mayores tasas de hemorragia cerebral sintomática.Actuales de la American
Heart Association (AHA) / American Stroke Association (ASA) las directrices de
inclusión para la administración de rt-PA son los siguientes: 12
El diagnóstico de ictus isquémico causando déficit neurológico mensurable
Los signos neurológicos no se debe limpiar de forma espontánea
Los signos neurológicos no deben ser menores y aisladas
Se debe tener precaución en el tratamiento de pacientes con déficits importantes
Los síntomas no deben ser indicativos de hemorragia subaracnoidea
El inicio de los síntomas <3 horas antes de comenzar el tratamiento

22. No hay traumatismo craneoencefálico o un accidente cerebrovascular antes de los 3
últimos meses
No antes de IM en tres meses
No GI / GU hemorragia en últimos 21 días
No punción arterial en sitio no compresible durante siete días antes
No antes de una cirugía mayor en 14 días
No hay antecedentes de hemorragia intracraneal antes
PAS <185 mm Hg, diastólica <110 mm Hg
No hay evidencia de trauma agudo o sangrado
No tomar un anticoagulante oral, o si lo INR <1,7
Si tomando heparina dentro de 48 horas debe tener un tiempo normal de protrombina
activada (APT)
Recuento de plaquetas> 100.000 l
Nivel de glucosa en sangre superiores a 50 mg / dl (2,7 mmol)
Ausencia de crisis con discapacidades residuales postictal
Tomografía computarizada no muestra evidencia de infarto multilobar (hipodensidad> 1
/ 3 hemisferio)
El paciente y su familia a entender los riesgos y beneficios potenciales de la terapia
Los pacientes con evidencia de baja atenuación (edema o isquemia) la participación de
más de un tercio de la distribución de la arteria cerebral media en su TC sin contraste
exploración inicial fueron menos propensos a tener resultados favorables después de la
terapia trombolítica y se cree que estar en mayor riesgo de hemorragia transformación
de sus isquémica stroke.21 Además, parece que las complicaciones hemorrágicas tras
la administración de trombolítico se presenta con mayor frecuencia cuando los criterios
de inclusión / exclusión de la prueba inicial de NINDS están violated.12, de 59 años
En 2007, AHA permiten la administración de rt-PA en pacientes con convulsiones y los
accidentes cerebrovasculares, siempre y cuando los déficit neurológicos son atribuibles
al síndrome de derrame cerebral y no postictal state.12
Además del riesgo de hemorragia intracraneal sintomática (6,4% en el ensayo de
NINDS), otras complicaciones incluyen hemorragias potencialmente
hemodinámicamente significativa y angioedema alérgica o reactions.12
Existe alguna evidencia de un mayor riesgo de hemorragia intracerebral sintomática en
pacientes que recibieron un trombolítico que están tomando aspirina y clopidogrel.60
Sin embargo, esto no es una contraindicación para la trombolisis, ya que el beneficio se
sigue considerando a superar el riesgo.
Estreptoquinasa no se ha demostrado beneficiar a los pacientes con ictus isquémico
agudo, pero se ha demostrado que aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal y
muerte. De 3 grandes ensayos controlados aleatorios, todos fueron despedidos antes
de tiempo debido estreptoquinasa se asoció con tasas inaceptables de mortality.61, 62
El hecho de que la estreptoquinasa como agente trombolítico para el ictus isquémico
agudo se ha atribuido a su acción prolongada y la falta de especificidad de

23. coágulos. Mientras alteplasa específicamente activa el plasminógeno ya vinculado a un
trombo, estreptoquinasa activa el plasminógeno circulante sin consolidar.
trombolisis intraarterial
No hay estudios en humanos comparando la administración intravenosa versus
intraarterial de agentes trombolíticos existe.Sin embargo, varios autores han postulado
los beneficios potenciales del enfoque intra-arterial. Estas ventajas incluyen las
concentraciones más altas local de trombolíticos, posiblemente permitiendo que las
dosis más bajas totales (y el riesgo sistémico de la teoría, menos sangrado) y un
margen terapéutico sugerido ya, potencialmente a 6 horas. Sin embargo, el tiempo más
largo a la administración por vía intra-arterial en comparación con el enfoque por vía
intravenosa puede mitigar algunos de esta ventaja.
Un agente de prourocinasa particular, administrado intra-arterial se observa un
beneficio cuando se administran en la duración de menos de 6 horas desde la aparición
de síntomas en pacientes con MCA strokes.12 Este agente no está disponible para su
uso en los Estados Unidos, y estudios sobre su eficacia intraarterial están
garantizados. La ventana de tiempo para la trombolisis intraarterial es de 6 horas, pero
puede extenderse hasta 12 horas en circunstancias únicas. Como tal, la administración
de trombolíticos intra-arterial ha sido más común en situaciones en las que la
trombólisis intravenosa se espera que sea limitada, como en las grandes oclusiones
vasculares, presentación entre 3-6 horas desde el inicio de los síntomas neurológicos
graves y deficit.12
Además, parece que hay algún beneficio de la administración intra-arterial de
trombolíticos (urokinasa) en pacientes con oclusión de la arteria vertebral o basilar
tratados dentro de las 24 horas de los síntomas onset.63, 64,65 Por otra parte, la
trombolisis intra-arterial puede estar indicada en pacientes con contraindicaciones para
la administración de trombolíticos intravenosos, como los últimos surgery.12, 63,64,65
trombolisis ultrasonográfica asistida
Teniendo en cuenta que una proporción sustancial de pacientes tratados con rt-PA
tiene discapacidad persistente y que una de las principales razones de este fracaso
terapéutico es la trombolisis incompleta o lenta, los investigadores han estudiado el uso
de la ecografía transcraneal para ayudar a rt-PA en la trombolisis. Mediante la entrega
de las ondas mecánicas de presión para el trombo, el ultrasonido puede teóricamente
exponer más de su superficie para el agente trombolítico que circulan.
En un estudio, los pacientes fueron asignados al azar a rt-PA con rt-PA o placebo, junto
con la ecografía continua. Hubo una mejoría significativa en la tasa de recanalización, y
una tendencia hacia el aumento en la tasa de recuperación del accidente
cerebrovascular se observó en el Doppler transcraneal group.66
Un meta-análisis de estudios de la trombolisis ecografía mejorada en el ictus isquémico
encontró que la probabilidad de recanalización completa fue mayor en los pacientes

24. que recibieron la combinación de t-PA con el Doppler transcraneal y dúplex
transcraneal codificado en color en comparación con el t-PA por vía intravenosa sola
(odds-ratio combinado , 2.99, el índice de confianza del 95%, 1,70-5,25, p = 0,0001) .67
El uso de ultrasonido de alta frecuencia no aumentó el riesgo de hemorragia
intracerebral sintomática. Los criterios de valoración informó en la revisión no incluyó la
mejoría clínica. Esta es una tecnología prometedora para el estudio adicional.
Se necesita más investigación para determinar la función exacta de Doppler
transcraneal en la asistencia a los trombolíticos en el ictus isquémico agudo.
Experimental agentes
Agentes neuroprotectores
A pesar de unos resultados muy prometedores en varios estudios con animales hasta
el momento ningún agente neuroprotector en el ictus isquémico con el apoyo de los
estudios en humanos aleatorizados controlados con placebo. Sin embargo, la
investigación está en marcha importantes evaluar su uso para esta indicación. Desde la
cascada isquémica es un proceso dinámico, la eficacia de las intervenciones para
proteger la penumbra isquémica también puede llegar a ser dependiente del tiempo.
Teóricamente, antagonistas del calcio (por ejemplo, nimodipina) deben tener la
estrecha ventana de oportunidad terapéutica, ya que la entrada de calcio es uno de los
primeros eventos en la cascada isquémica. Un estudio reciente sugiere que lubeluzol
(un inhibidor de la liberación de glutamato) puede beneficiar a pacientes con ictus
isquémico agudo si se administra dentro de las 6 horas. Aptiganel (inhibidor no
competitivo del receptor NMDA) también parece prometedor cuando se administra
precozmente en el curso de ischemia.68 El estudio de imágenes hace poco no
determinó un beneficio para el magnesio por vía intravenosa en stroke.69 adicional a la
investigación está en marcha la utilización de magnesio antes en el curso de los
síntomas.
Neuroprotectores que afectan a los acontecimientos posteriores en la cascada
isquémica son carroñeros de los radicales libres (tirilazad, cerovive citicolina,) y
estabilizadores de membrana neuronal [citicolina]). Cerovive está siendo evaluada en
un gran estudio aleatorizado controlado con placebo. Los anticuerpos monoclonales
contra las moléculas de adhesión leucocitaria también se están evaluando como
neuroprotectores tarde (enlimomab). Ningún sistema de clasificación establecidos aún
existe para la neuroprotectores muchos están investigando, ya que muchos agentes
parecen tener más de un mecanismo de action.68
E intervenciones quirúrgicas endovasculares
Muchas técnicas quirúrgicas y endovasculares se han estudiado en el tratamiento del
ictus isquémico agudo. La endarterectomía carotídea se ha utilizado en el tratamiento
agudo de la arteria carótida interna oclusiones con cierto éxito (Gay, Huber,
directrices). Otras intervenciones han incluido láser, aspiración intra-arterial, las
trampas, la angioplastia, así como los dispositivos de recuperación de coágulos.
El MERCI una prueba piloto estudiado la seguridad y la eficacia del sistema de
recuperación Merci, un sistema de embolectomía endovascular para su uso en el ictus
isquémico. Los criterios de inclusión incluyeron NIHSS superior a 10, el inicio del
tratamiento dentro de las 8 horas de inicio de los síntomas, y la contraindicación de

25. trombolíticos IV. El éxito de la recanalización se produjo en 12 de 28 pacientes. Doce
sangra asintomática y sólo una complicación relacionada con el procedimiento se
produjo. Entre los pacientes que habían recanalización con éxito, la tasa de
recuperación significativa fue del 50%, mientras que en aquellos sin recanalización,
ninguno tuvo una recuperación significativa. Ningún caso de aguas abajo eventos
embólicos se produjo como consecuencia de la procedure.70
En un segundo estudio MERCI, la misma intervención se intentó en 151
pacientes. Todos los pacientes del estudio habían sido excluidos de la terapia
trombolítica intravenosa, por diversas razones. Recanalización se logró en el 48% de
aquellos en los que se desplegó el dispositivo. Clot fue recuperado con éxito de todas
las arterias cerebrales importantes, sin embargo, la tasa de recanalización de la arteria
cerebral media (MCA) fue menor.Mientras que la tasa de hemorragia intracerebral
asintomáticos fue mayor que el placebo, fue menor que la del estudio NINDS rt-PA (5%
vs 6%). Sin embargo, una tasa global de complicaciones del 7,1% resultó ser
comparable a las tasas de complicaciones de la terapia trombolítica sistémica. Otro
estudio de la extracción de coágulos en la Prolyse de tromboembolismo cerebral agudo
II (PROACT II) estudio identificó una tasa de recanalización del 66% .71,72
Aunque estos estudios sugieren un efecto del tratamiento, hasta el momento, ha habido
poco de comparación con placebo controlado. Por lo tanto, se requiere más
investigación para delinear el papel de la embolectomía endovascular en el tratamiento
del ictus isquémico agudo. Sin embargo, con base en estos resultados, la FDA ha
autorizado el uso del dispositivo MERCI en pacientes que están o no elegible para o
que no han trombolíticos intravenosos.
Otros estudios han evaluado la eficacia de la interrupción coágulo de mecánica en el
contexto de un accidente cerebrovascular agudo. En la mayoría de los casos, estas
tecnologías se utilizan en combinación con trombolisis. En un estudio realizado por la
interrupción Berlis et al, mecánica a través de un dispositivo de fotoacústica
endovascular resultó ser más eficaz que la trombólisis solo en la recanalización
rates.73
Anticoagulantes: En la actualidad, los datos son insuficientes para justificar la utilización
de heparina u otros anticoagulantes en el tratamiento agudo de pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico. Los pacientes con accidente cerebrovascular
embólico que otra indicación para la anticoagulación (por ejemplo, la fibrilación
auricular) puede ser colocado en la terapia de anticoagulación con el objetivo de
prevenir más embólicos disease.12
Inducida por la hipotermia: La hipotermia es otra estrategia de tratamiento que ha
recibido los trabajos realizados recientemente.La hipotermia se está convirtiendo en
estándar de cuidado para el tratamiento continuo de pacientes que sobrevivieron paro
cardíaco debido a taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.Ningún estudio clínico
ha demostrado un importante papel de la hipotermia en el tratamiento precoz del ictus
isquémico. Se isadvisable para prevenir la hipertermia para los primeros días después
del accidente cerebrovascular isquémico agudo, ya que la fiebre haya sido asociados
de forma independiente con un mal resultado y el fracaso de thrombolysis.12
Agentes fibrinolíticos
Estos agentes convertir atrapado plasminógeno a plasmina e iniciar la fibrinolisis local

26. mediante la unión a la fibrina en un coágulo.
Alteplasa (Activase)
El activador tisular del plasminógeno (t-PA) utilizados en la gestión de infarto agudo de
miocardio, accidente cerebrovascular isquémico agudo, y la embolia pulmonar. La
seguridad y eficacia con la administración concomitante de heparina o aspirina en las
primeras 24 horas después de la aparición de los síntomas no han sido investigados.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
0,9 mg / kg IV durante 60 minutos, no más de 90 mg, 10% de la dosis total
administrada como bolo IV inicial de más de 1 min, administrar sólo dentro de las 3
horas de aparición de síntomas de accidente cerebrovascular
Pediátrica
No se ha establecido
Agentes anti-plaquetas
Aunque los agentes antiplaquetarios se ha demostrado útil para la prevención de ictus
recurrente o un accidente cerebrovascular después de AIT, la eficacia en el tratamiento
del ictus isquémico agudo no se ha demostrado. La International Stroke Trial y chino
Acute Stroke Trial demostrado un modesto beneficio de la aspirina en el contexto de
accidente cerebrovascular isquémico agudo. La International Stroke Trial al azar de
20.000 pacientes dentro de las 24 horas del inicio del accidente cerebrovascular con el
tratamiento con 325 mg de aspirina, heparina subcutánea en dos regímenes de dosis
diferentes, a la aspirina con heparina, y un placebo. El estudio encontró que la terapia
de aspirina redujo el riesgo de accidente cerebrovascular a principios recurrence.74,
75
Los chinos Acute Stroke Trial evaluaron 21.106 pacientes y tuvo una reducción de la
mortalidad de 4 semanas de 3,3% en contraste con 3,9%. Otro estudio también
encontró que la combinación de aspirina y heparina de bajo peso molecular no mejoró
significativamente la outcomes.76 la terapia con aspirina se recomienda temprana
dentro de las 48 horas del inicio de los síntomas, pero deben esperar al menos 24
horas tras la administración de rt-PA. La aspirina no debe ser considerada como una
alternativa a la trombolisis intravenosa u otras terapias dirigidas a mejorar los
resultados después del accidente cerebrovascular.
El tiempo preciso para iniciar dipiridamol tiempos siguientes isquémico o ataque
isquémico transitorio (AIT) se evaluó en 46 unidades de ictus en Germany.77 Los

27. pacientes que presentan una calificación a escala de ictus del NIH ≤ 20 fueron
asignados al azar para recibir 25 mg de aspirina más dipiridamol de liberación
prolongada 200 mg dos veces (régimen de dipiridamol temprano) (n = 283) o
monoterapia de aspirina (100 mg una vez al día) durante 7 días (n = 260). Terapia en
ambos grupos se inició a las 24 horas del inicio del accidente
cerebrovascular. Después de dos semanas, todos los pacientes recibieron aspirina más
dipiridamol de hasta 90 días. A los 90 días, 154 (56%) pacientes en el grupo de
dipiridamol primeros y 133 (52%) en el grupo de aspirina más dipiridamol más tarde no
tenía o discapacidad leve (P = 0,45). Los autores concluyeron que la iniciación
temprana de aspirina más dipiridamol de liberación prolongada es probable que sea tan
seguro y eficaz en la prevención de la discapacidad como más tarde se inicio después
de 7 días después de inicio del accidente cerebrovascular.
Otros agentes antiplaquetarios son también objeto de evaluación para su uso en la
presentación aguda del ictus isquémico. En un estudio piloto preliminar, el abciximab se
le dio un plazo de 6 horas para establecer un perfil de seguridad. Una tendencia hacia
la mejoría en los resultados a los 3 meses para el tratamiento frente al grupo placebo
fue noted.78 ensayos clínicos adicionales son necesarios.
La aspirina (ácido acetilsalicílico de Bayer, Anacin, Bufferin)
prostaglandina sintetasa bloques de acción, que, a su vez, inhibe la síntesis de
prostaglandinas y previene la formación de tromboxano A2 de concentración de
plaquetas. También actúa sobre el centro hipotalámico regulador de calor para reducir
la fiebre.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones
Precauciones
Adultos
1,3 g / día PO dividido oferta / cuatro veces al día
Pediátrica
10-15 mg / kg / dosis PO cada 4 a 6 horas, que no exceda de 60 a 80 mg / kg / d
La ticlopidina (Ticlid)
De segunda línea de tratamiento antiagregante plaquetario en pacientes que no toleran
la aspirina o en los que la aspirina no es eficaz.
Dosificación
Interacciones
Contraindicaciones

28. Precauciones
Adultos
250 mg PO BID
Pediátrica
No se ha establecido