Pediatría - Infecciones del sistema nervioso central

Julio 2013
Universidad Nacional Autónoma de
México
Facultad de Medicina
Hospital General de Zona No. 1-A
“Rodolfo Antonio de Mucha Macías”
González López Francisco Jesús
Grupo: 4419
Medicina General II – Pediatría
Dra. Ma. Luisa Velasco Torres Dr. Juan Matías Pérez Alonso

Central
Anatomía
Los órganos del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal)
están cubiertos por tres capas de tejido conectivo llamadas meninges.
Representado por tres membranas
oDURAMADRE
o PIAMADRE
o ARACNOIDES

Causa más frecuente de fiebre asociada a signos y síntomas de
afectación del SNC en niños.
Infecciones → Virales > Bacterianas
Infección aguda del SNC → Manifestaciones clínicas similares
Síntomas más frecuentes
Central
Introducción.
Cefalea Náuseas Vómitos Anorexia
Inquietud
Alteración del
nivel de
conciencia
Irritabilidad

Signos más frecuentes
Difusa o focal.
Diagnóstico específico por análisis de LCR por punción lumbar.
Central
Introducción.
Fiebre Fotofobia
Dolor y rigidez
cervical
Obnubilación
Estupor Coma Convulsiones

Central
Introducción.
Enfermedad
Aspecto del
líquido
Presión (mmH20) Tipo de células
Proteínas
(mg/dl)
Glucosa (mg/dl)
Normal
Claro, limpio o
incoloro (Cristal
de roca)
50-80
Linfocitos <5,
>75%
20-45
>50 (75% de la
Glucosa sérica)
Meningitis
Bacteriana
Aguda
Turbio, purulento
o lechoso
↑ 100-300
↑ PMN 100-
10,000
>80%
↑ 100-500
↓ <40 (50%
Glucosa Sérica)
Meningitis Viral Claro
Normal o
ligeramente ↑
80-150
↑ Linfocitos ↑ 50-200 Normal
Meningitis
tuberculosa
Claro, a veces red
de fibrina (Velo
de novia).
↑ 100-200 ↑ Linfocitos ↑ 100-3000 ↓ <50
1. Nelson. BehrmanRE, Jenson HB, Kleigman RM. Tratado de Pediatría. Ed. 18. Editorial Elsevier; México. 2009. PP 2513.
2. Argente, H. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedeútica. Ed. Médica Panamericana, 2005. PP 1333.

Central
Meningitis Bacteriana Aguda.

Central
También llamada Meningitis supurativa.
Graves en lactantes y niños mayores.
Alta asociación a complicaciones agudas.
Alto riesgo de morbilidad a largo plazo.

Etiología.
Difiere el agente patógeno según el grupo etario.
Neonatos
Flora gastrointestinal y genitourinaria materna y del ambiente al que el
niño esta expuesto.
Central
Estreptococo del
Grupo B
Enterococos E. Coli Klebsiella
Listeria
monocytogenes

Etiología.
Lactantes > 2 meses hasta 12 años
Más frecuente (EUA) es N. meningitidis de los 2 meses a los 12 años.
↓ Por desarrollo de vacunas
Central
N. meningitidis S. pneumoniae
H. influenza
tipo B
Pseudomonas
aeruginosa
Staphylococcus
aureus
Staphylococcus
coagulasa-
negativos

Epidemiología
Factores de Riesgo
Central
Ausencia de inmunidad específica en los primeros años de vida.
Colonización reciente por bacterias patógenas
Hacinamiento
Pobreza
Raza Negra o indios norteamericanos.
Sexo masculino.
Transmisión por contacto
interpersonal de secreciones o
gotitas de vías respiratorias.

Anatomía Patológica y Fisiopatología.
Exudado meníngeo alrededor de estructuras cerebrales
Ventriculitis, colecciones subdurales y empiemas.
Infiltrados de PMN que se extienden a la región subíntima de arterias y
venas pequeñas,
Infarto cerebral → Oclusión vascular debida a inflamación,
vasoespasmo y trombosis.
Inflamación de nervios y raíces espinales → Síndrome Meníngeo
Inflamación de pares craneales → Neuropatías ópticas, oculomotoras,
faciales y auditivas
Central

El aumento de la Presión Intracraneal (PIC) se debe a:
1. Muerte celular (edema cerebral citotóxico),
2. Aumento de la permeabilidad vascular capilar inducido por citocinas
(edema cerebral vasogénico)
3. Aumento de la presión hidrostática (edema cerebral intersticial.
La PIC puede superar los 300 mmH2O con frecuencia
Central

Hidrocefalia comunicante por engrosamiento de las VC
Hiperproteinorraquia en LCR por ↑ de la permeabilidad vascular de la
BHE y a la pérdida de líquido rico en albúmina que atraviesa el espacio
subdural.
Hipoglucorraquia por disminución del transporte de glucosa por el
tejido cerebral.
Como consecuencia puede existir afectación del nivel de conciencia,
crisis comiciales, déficit de nervios craneales, déficit motores y
sensitivos, y retraso psicomotor tardío.
Central

Patogenia
Diseminación hematógena desde una localización distante
Bacteriemia precede a la meningitis
Colonización bacteriana de la nasofaringe.
Invasión al LCR por plexos coroideos e invasión de PMN
LPS, Ácido Teicoico y peptidoglicanos estimulan producción de
citocinas.
Central

Patogenia
Los agentes infecciosos entran a las meninges de varias maneras:
1. Por vía hematógena durante una bacteremia
2. A partir de infecciones de las vías respiratorias altas (fracturas de
cráneo, defectos congénitos de la duramadre)
3. A través del cráneo, por las vénulas nasofaríngeas
4. Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis,
ruptura intraventricular de un absceso cerebral)
5. Por introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos
o diagnósticos (punción lumbar).
Central

Manifestaciones Clínicas.
Central
Forma
de
inicio
Súbito
Shock
Púrpura
CID
Como
Muerte <24 horas
Progresivo
Precedida de varios días con fiebre
Sintomas GI
Sintomas VRA
Signos inespecíficos del SNC

Signos y síntomas.
Central
Fiebre Astenia Anorexia Cefalea
Mialgias Artralgias Taquicardia Hipotensión
Petequias Púrpura
Exantema
macular
Datos de
Irritación
Meníngea

Signo de Kerning
Tiene dos variantes este signo de irritación meníngea
Central

Signo de Brudzinski
Tiene dos variantes este signo de irritación meníngea
Central

Síndrome de Irritación Meníngea
Dolor de Espalda, Rigidez de Nuca, Cefalea, Kerning y Brudzinski [+]
Síndrome de Hipertensión endocraneana.
Cefalea, émesis, fontanela prominente o diastasis de las suturas,
Paralisis del N. III (Ptosis, Anisocoria) o N. VI, Hipertensión con
bradicardia, apnea o hiperventilación, postura de descorticación o
decerebración, estupor, coma, edema de papila.
Central

Crisis comiciales
20-30% de los pacientes con meningitis.
Crisis que inician posterior al 4° día de la enfermedad y que son difíciles
de controlar se pueden asociar a un mal pronóstico.
Central

Diagnóstico.
Análisis del LCR con MO en tinción de Gram, cultivo, pleocitosis
neutrofílica, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. Hemocultivos.
Punción lumbar
Central

Diagnóstico Diferencial.
LCR con tinciones específicas, Citologia con detención de Ag, Serología,
Cultivos víricos, PCR, RM, TC, hemocultivos, biopsia cerebral
Central
M.
tuberculosis
Nocardia spp. T. pallidum B. burgdorferi Coccidioides Histoplasma
Blastomyces Candida Criptococcus Aspergillus Toxoplasma Cisticercosis
Infecciones
Virales
Absceso
cerebral
Absceso
parameníngeo
Neoplasias
Colagenosis
vasculares
Exposición a
toxinas

Tratamiento.
Enfocarse a la situación.
Tratamiento antibiótico inicial
Central
S. Pneumoniae – resistencia. Valores adecuados en LCR, bactericida

Tratamiento.
Resistente a penicilinasa y β-Lactamasas
Tratamiento Empírico Inicial
Central
S. Pneumoniae
• Vancomicina 60 mg/kg/24 hrs divididas en 4 dosis.
• Cefotaxima 200 mg/kg/24 hrs divididas en 4 dosis
• Ceftriaxona 100 mg/kg/24 hrs una sola vez o divida en dos dosis.
• Cloranfenicol 100 mg/kg/24 hrs divididas en 4 dosis

Tratamiento.
Tratamiento de meningitis no complicada por S. pneumoniae
Cefalosporina de 3ª Generación + Penicilina IV
Ceftriaxona 100 mg/kg/24 hrs una sola vez o divida en dos dosis.
Penicilina IV 400,000 U/Kg/24 horas administrada cada 4-6 horas por
10-14 días
Tratamiento de meningitis no complicada por N. meningitidis
Penicilina IV 400,000 U/Kg/24 horas divididas cada 4-6 horas por 5-7
días
Central

Tratamiento.
Tratamiento de meningitis no complicada por H. influenzae tipo B
Penicilina IV 400,000 U/Kg/24 horas divididas cada 4-6 horas por 7-10
días
¿Punción lumbar posterior al tratamiento?
Tratamiento contra E. coli y Pseudomonas
Cefalosporina de Tercera Generación
E. coli → Cefotaxima o Ceftriaxona Pseudomonas → Ceftazidima
Central

Tratamiento.
Efectos Adversos al tratamiento
Flebitis
Fiebre farmacológica
Exantema
Émesis
Candidiasis oral
Diarrea
Pseudocolelitiasis (Ceftriaxona)
Central

Tratamiento.
Corticoesteroides
Dexametasona IV 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas durante 6 días
Mejores resultados de corticoides si se administran 1-2 horas antes de
iniciar el tratamiento. También son efectivos si se administran de
manera simultanea al antibíótico o posterior a la 1ª dosis de este.
Complicaciones
Hemorragia gastrointestinal, hipertensión, hiperglucemia, leucocitosis,
fiebre de rebote
Central

Complicaciones.
Central
Crisis
comiciales
Aumento de la
PIC
Parálisis de NC Ictus
Herniación
cerebral o
cerebelar
Trombosis de
senos venosos

Prevención.
Central

Central
Meningoencefalítis Viral.

Generalidades.
LCR con pleocitocis y ausencia de MO en tinción de Gram y en cultivos
bacterianos de rutina.
Autolimitadas
Central
Meningoencefalítis Viral

Etiología.
Enterovirus (Más frecuente)
Arbovirus
Herpesvirus (VHS-1 Focal / VHS-2 Diseminado)
Virus de la Parotiditis
Adenovirus, influenza, parainfluenza, sarampión, rubeola y rabia.
Central

Etiología.
Central

Patogenia.
Invasión y destrucción directa del tejido nervioso.
Reacción del huésped a antígenos víricos.
Congestión meningea e infiltración mononuclear, acumulación
perivascular de linfocitos y cel. Plasmáticas.
Destrucción neuronal y de mielina, hasta neuronofagia o necrosis.
Afección del lóbulo temporal (VHS)
Todo el encéfalo (Arbovirus)
Rabia (Estructuras basales)
Central

Manifestaciones clínicas.
Varía en cuanto al agente etiológico.
Manifestaciones iniciales en:
Lactantes Irritabilidad y letargo.
Niños mayores Cefalea frontal e hiperestesia.
Fiebre, náusea, vómito, fotofobia, dolor en cuello, espalda y piernas.
Fiebre, confusión mental, estupor, convulsiones; exantemas.
Algunos virus pueden causar parálisis flácida.
Central

Diagnóstico.
Prodrómos inespecíficos seguidos de síntomas progresivos del SNC.
Punción lumbar.
EEG
TC/RM
Central

Diagnóstico Diferencial.
Central

Tratamiento.
De Soporte (Excepto en infección por VHS)
Aciclovir 10-15 mg/Kg/dosis IV en tres dosis
Central

Central
Score de Boyer
3. Pérez Martínez, A. Utilidad del score de Boyer modificado para el diagnóstico diferencial de las meningitis bacterianas y
víricas. An Pediatr (Barc). 2001;55:15-9. - vol.55 núm 01

Central
Meningítis Tuberculosa.

Complicación mortal en niños sin tratamiento.
Lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o meninges durante la
fase de diseminación linfohematógena de la infección primaria.
BAAR en vasos sanguíneos corticomeningeos prodcen inflamación,
obstrucción e infarto de la corteza cerebral.
Tronco encefálico muy afectado: Disfunción de NC III, IV y VI
Hidrocefalia comunicante
Central
Meningítis Tuberculosa

0.3% se complica a meningitis tuberculosa entre 6 meses y 4 años.
Signos y síntomas progresen con lentitud durante varias semanas y se
puede dividir en tres fases.
1ª Fase
Duración: 1 a 2 semanas
Sintomas inespecíficos como fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y
malestar general.
No hay signos neurológicos focales.
Central

2ª Fase
Modo brusco de presentación.
Letargo, rigidez de nuca, convulsiones, Kerning y Brudzinski [+],
hipertonía, vómitos, parálisis de pares craneales.
Hidrocefalia, Hipertensión endocraneana y vasculitis.
Signos de encefalitis → Desorientación, trastornos del movimiento y
habla.
Central

3ª Fase
Coma, hemiplejía o paraplejía, hipertensión, postura de descerebración,
deterioro de signos vitales, muerte.
¿Pronóstico?
Central

Diagnóstico
Prueba cutánea de tuberculina es negativa hasta en el 50% de los casos
Radiografía de Tórax normal entre el 20-50% de los casos.
Análisis y cultivo de LCR por punción lumbar.
}
Tinción de Ziehl-Neelsen 30% es positivo – Cultivo en 50-70%
Central

Diagnóstico.
TC o RM con hidrocefalia comunicante, edema cerebral o isquemia.
Presencia de tuberculomas en corteza cerebral o tálamo
Cefalea, fiebre, convulsiones.
Central

Tratamiento.
Central
Sociedad Británica de
Enfermedades de
Tórax
• 2 meses
• Isoniacida
• Rifampicina
• Pirazinamida
• Estreptomicina
• O Etambutol
• 10 meses
• Isoniacida
• Rifampicina
Academia Americana
de Pediatría
• 2 meses
• Isoniacida
• Rifampicina
• Pirazinamida
• Estreptomicina
• 7 a 10 meses
• Isoniacida
• Rifampicina
Organización Mundial
de la Salud
• 2 meses
• Isoniacida
• Rifampicina
• Pirazinamida
• Estreptomicina
• 4 meses
• Isoniacida
• Rifampicina

Tratamiento.
Central
Fármaco Dosis Efectos Adversos
Isoniacida
5-10 mg/kg/dosis
(Dosis máxima de 300 mg)
Hepatitis, neurítis periférica, lupus-like, convulsión,
hipersensibilidad.
Rifampicina
10 mg/kg/dosis
(Dosis máxima de 600 mg)
Secreciones corporales color naranja, síndrome flu-like,
trombocitopenia, hepatitis, anorexia, náusea, diarrea,
falla renal
Pirazinamida 25-30 mg/kg/dosis Hepatitis, hiperuricemia, náusea, vómito.
Estreptomicina
15 mg/kg/dosis
(Dosis máxima de 1 gr)
Ototoxicidad, disfunción vestibular, nefrotoxicidad,
hipersensibilidad
Etambutol 25 mg/kg/dosis Neuritis óptica

Pediatría - Infecciones del sistema nervioso central

Recommandé

Recommandé

Contenu connexe

Tendances

Tendances (20)

Similaire à Pediatría - Infecciones del sistema nervioso central

Similaire à Pediatría - Infecciones del sistema nervioso central (20)

Dernier

Dernier (20)

Pediatría - Infecciones del sistema nervioso central