diagnostico por imagen. infecciones del cerebro. atrofias Neuroanatomia

1. Las infecciones congénitas
del sistema nervioso central
comprenden:
toxoplasmosis, rubeola,
infección por
citomegalovirus y herpes
simple( síndrome de torch )
By:
Paola Dominguez Vera

2. Vías de transmisión
• Vía Hematógena: (trans placentera): especialmente para la toxoplasmosis
• Vía de transmisión directa al feto, durante el nacimiento (en el caso del virus
del herpes)
• Via Ascendente: desde el cervix materno especialmente en el caso de las
bacterias

7. • Virales o tóxicos.
• Encefalitis herpética, panencefalitis esclerosante subaguda = virus del
sarampión.
• Encefalitis diseminada aguda = post vacunación.
• Son parecidas entre si.
TAC RM

8. ENCEFALITIS VHS
• Cuadro necrotizante.
• Hemorragias petequiales.
• Subfrontal-temporal.

9. TC
Ser normal.
Hipodensidades
sustancia blanca.
RM
Hiperintensidad T2.
Atrofia cerebral.

10. Focos brillantes T2.
Distribuye forma bilateral, asimétrica

11. Origen difusión hematógena de infecciones cardiacas,
pulmonares, abuso drogas, proceso infeccioso.
TAC
Masas atenuación
disminuida.
Rodeada anillo
tejido de
granulación.
RM
Anillo mas evidente
reforzarse MC.

12. • Inflamación del epéndimo.
• Secundaria ruptura absceso
preriventricular.

13. Origen procesos infecciosos.
TAC y RM normal etapas tempranas.
Etapas crónicas incluyen:
• Edema localizado o generalizado.
• Pobre visualización cisternas o surcos.
• Reforzamiento intraparenquimatoso
focalizado.
• Reforzamiento lepto meníngeo importante.

14. Subdurales o epidurales.
Complicaciones severas de sinusitis, otitis,
trauma, cirugía.
TC
Isodensas.
Forma media luna.
RM
HipointensidadT1.
T2 Hiperintensas.
Anillos hipointenso.

15. • Virales o tóxicos.
• Encefalitis herpética, panencefalitis esclerosante subaguda = virus del
sarampión.
• Encefalitis diseminada aguda = post vacunación.
• Son parecidas entre si.
TAC RM

16. ENCEFALITIS VHS
• Cuadro necrotizante.
• Hemorragias petequiales.
• Subfrontal-temporal.

17. TC
Ser normal.
Hipodensidades
sustancia blanca.
RM
Hiperintensidad T2.
Atrofia cerebral.

18. Focos brillantes T2.
Distribuye forma bilateral, asimétrica

19. Origen difusión hematógena de infecciones cardiacas,
pulmonares, abuso drogas, proceso infeccioso.
TAC
Masas atenuación
disminuida.
Rodeada anillo
tejido de
granulación.
RM
Anillo mas evidente
reforzarse MC.

20. • Inflamación del epéndimo.
• Secundaria ruptura absceso
preriventricular.

21. Origen procesos infecciosos.
TAC y RM normal etapas tempranas.
Etapas crónicas incluyen:
• Edema localizado o generalizado.
• Pobre visualización cisternas o surcos.
• Reforzamiento intraparenquimatoso
focalizado.
• Reforzamiento lepto meníngeo importante.

22. Subdurales o epidurales.
Complicaciones severas de sinusitis, otitis,
trauma, cirugía.
TC
Isodensas.
Forma media luna.
RM
Hipointensidad T1.
T2 Hiperintensas.
Anillos hipointenso.

23. INFECCIONES
GRANULOMATOSAS
TUBERCOLOSIS
By: Gabriela Castillo Avendaño

24. + Infección del SIDA
+ Abuso de Drogas y Alcohol
Mala nutricio
Insalubridad.
Tres grupos de tuberculosis intracraneal :
 Meningitis activa
 Meningitis persistente, y
 Tuberculomas.
Leptomeningitis

25. Es una enfermedad
granulomatosa no clasificada.
La más común en las
enfermedades parasitarias.

26. El quiste con parasito vivo tiene liquido
transparente y esta rodeado por una membrana
muy delgada y lúcida.

28. Hidrocefalia por
cisticercosis

30. By: Paola Dominguez Vera

31. Linfotrofico y neutrofico.
I. toxoplasma gondii
I. Citomegalovirus
Herpes Simple tipo1
Otras como; micobacterias mucur, candida y tb.
Tumores relacionados:
Sarcoma de Kaposi.(envuelve calota)
Infecciones:
Toxoplasmosis
Criptococosis
Citamegalovirus

32. BY: PAOLA DOMINGUEZ VERA

33. • AFECTA S.G
• DILATACION:
-SURCOS
-CISURAS
CORTICALES

34. • Afecta S.B
• Filtración de sist. Vntricular
• MIXTAS (mas frecuente)

35. • Focales:
• Post-traumáticas
• Post-inflamatorias
• Post.-infarto
• Post vasculares
Generalizada:
E. Alzheimer
E. Pick
E. Parkinson
Anoxia cerebral
Drogas
Corea de Huntington
Multi-infartos
E. wilson
E. Binswagner
E. Creutzfeldt-jakob

36. Demencia Senil o
Alzheimer y de Pick:
• Alteración de la memoria
• Desorientación temporo
espacial
• Deterioro de el lenguaje,
compresión y marcha.
Caracteristicas.
• Atrofia, perdida de
neuronas (lob. Temporal
anterior, hipocampo).

37. TAC DE PCT CON ALZEHIMER
Dilatación global de los surcos de la
convexidad y ventriculares.

38. DEMENCIA VASCULAR (DEMENCIA MULTINFARTO,
ENCEFALOPATIADE BISWANGERO ESTADO
LACUNAR)
• Corresponde al 10% de las
demencias.
• Se puede confundir con Alzheimer
• La función mental declina mas
lentamente en la afeccion vascular
• Sintomas:
• Marcha pequeños pasos
• Incontinencia esfinteriana
• Disastria y frecuentes episodios de llanto
y canto.
PRODUCE:
Infartos corticales y lacunares. Y > SG

39. ENFERMEDADES DEL SISTEMA
EXTRAPIRAMIDAL Y ALTERACIONES DEL
MOVIMIENTO
Algunas afecciones se acompañan por perdida de substancia cortical y
agrandamiento de los espacios subaracnoideo, como traducción de
desórdenes del movimiento, originados en daños del sistema
extrapramidal
BY: JORGE DAVID NAVARRETE

40. COREA DE HUNTINGTON
• La corea de Huntington. Enfermedad hereditaria de transmisión
autosómica dominante
• es ocasionada por perdidas neuronales importantes y gliosis
especialmente a nivel del núcleo caudado y del putamen
• En el diagnostico por imagen, se constata la atrofia difusa, el
crecimiento de las astas frontales de los ventrículos laterales
• En RM pueden verse señales de hipointensas.
• caracterizada por: Deposito dehierro
• Hiperintesas por
• -Desarreglos psíquicos.
• -Pérdida de las funciones intelectuales (demencia).
• -Movimientos involuntarios incontrolados.

41. ENFERMEDAD DE
PARKINSON(PARALISIS AGITANS)
• ES MUY COMUN
• PRESENTA ALTERACIONES DE
MOVIEMIENTO
• AFECTA A PACIENTES ENTRE LOS 40 Y 70
AÑOS
• EN IMAGENOLOGIA :
se comprueba atrofia de la sustancias negra
RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia negra mesencefálica en un sujeto
normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mesencéfalo, incremento virtual del
tamaño de la sustancia negra por gliosis (flecha), aumento del diámetro del acueducto del Silvio.

42. ATROFIA MULTISISTEMICA (SINDROMES
PARKINSONIANOS)
• ATROFIA OLIVOPONTOCEREBELOSA:
• es una enfermedad degenerativa que se caracteriza
por atrofia que afecta al cerebelo, al puente y a los
pedúnculos cerebelosos medios
Atrofia olivo-ponto-cerebelosa. Se observa una atrofia del cerebelo, de la
protuberancia y de ambas olivas, que asocia una hiperseñal de los pedúnculos
cerebelosos medios y de las fibras trasversas pontinas.
Grave atrofia de cerebelo y tronco cerebral (A) con la presencia de alteración de la señal en la protuberancia (signo de la
cruz) (B) en un paciente con atrofia multisistémica variante cerebelosa. Presencia de abundantes inclusiones gliales
citoplasmáticas, positivas para alfa-sinucleína, en el tronco cerebral del paciente (C). (Imagen cedida por el Banco de
Tejidos Neurológicos de la Universidad de Barcelona.)

43. SINDROME DE SHI-DRAGER
• es un trastorno degenerativo del sistema nervioso, en el cual múltiples áreas del
sistema nervioso pueden ser afectadas
• Compromete a numerosos núcleos, especialmente, al putamen
• Presenta hipotensión ortostática, incontinencia urinaria, incapacitadad para
perspirar
• Edad: mediana o mayor

44. ENFERMEDAD DE HALLERVORDEN-SPATZ
• Es una enfermedad que se presenta en la segunda década y se caracteriza:
• Distonía
• Disfasia
• Trastorno de la marcha
• Disartia
En RM se observa al globus pallidus, tálamo, núcleo rojo, sustancia negra, hipointensos con pequeñas
hiperintensidades

45. PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
• Se presenta en los estudios de imagen con marcada atrofia del tectum y del
mesencéfalo

46. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS Y
TOXICAS
ENFERMEDAD DE PIC (ATROFIA LOBAR)
En imagenología se aprecia atrofia selectiva fronto
temporal, a vece, de predominio izquierdo .
RNM (Resonancia Nuclear Magnética) en T2 (Time 2)
correspondiente a una mujer de 59 años de edad con
alteración progresiva en su comportamiento social (incluyendo
apatía y desinhibición ocasional) de 3 años de evolución. Se
aprecia atrofia frontotemporal bilateral grave.

47. ENFERMEDAD DE JAKOB-CREUTZFELDT
• Se caracteriza por una demencia progresiva rápida
• Repuestas exageradas a estimulos de sobresaltos y difución
cerebelosa
• Se la considera como una infección viral atípica, cuyo agente
específico no ha sido identificado
Afectación de ganglios basales. Paciente de 67 años con enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Estudio realizado a las 9 semanas del comienzo de la
clínica. A) Restricción a la difusión que afecta a ambos núcleos caudados
(flechas blancas) y putaminales así como al tálamo izquierdo (cabeza de flecha
roja). B) Imagen potenciada en FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery)
donde se visualiza un aumento de señal anómalo en ambos núcleos caudados
y putaminales (flechas blancas). C) En un corte inferior se demuestra
afectación bilateral de los núcleos pulvinares (cabezas de flecha rojas). La
hiperseñal en éstos es más acusada que en el resto de los ganglios basales, lo
que orienta al diagnóstico de variante de ECJ.

48. ENFERMEDAD DE WILSON
(DEGENERACION HEPATOLENTICULAR)
• Se caracteriza por un incremento de la absorción de
cobre en el intestino , por depósitos de este metal e el
hígado y cerebro
• En TC los hallazgos son de atrofia difusa o focalizada en
el tronco y el núcleo caudado
• EN RM en T2 puede verse áreas de gliosis focal de señal
hiperintensa en el núcleo rojo, el tronco cerebral, el
tálamo, el putamen y la sustancia blanca
Imagen de RM que muestra una importante afectación de los
núcleos lenticular y caudado por los depósitos de cobre
característica de la enfermedad de Wilson.

49. ATROFIA ALCOHOLICA
• Son cambios inespecíficos
• Con presencia de placas múltiples, en la
materia blanca
• Los núcleos vermianos postero-interno
los más afectados .
ATROFIA CEREBELOSA-ALCOHOL: Atrofia córtico-subcortical difusa más
severa en fosa posterior con pérdida de volumen de las folias cerebelosas de
ambos hemisferios y sobre todo del vermis.

50. ENFERMEDADES MOTORAS DEGENERATIVAS
SE ORIGINAN EN EL TRACTO PIRAMIDAL (HACES CORTICO-ESPINAL PRIMARIO Y SECUNDARIO )
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA
DEGENERACION WALERIANA

51. ENFERMEDADES MOTORAS DEGENERATIVAS
SE ORIGINAN EN EL TRACTO PIRAMIDAL (HACES CORTICO-ESPINAL PRIMARIO Y SECUNDARIO )
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA
DEGENERACION WALERIANA
• ENFERMEDAD NEURODEGERATIVA MUSCULAR
• MOTONEURONAS DISMINUYEN SUACTIVIDAD
• SE PRESENTAA LOS 57AÑOS DE EDAD
• DEBILIDADMUSCULAR PROPRCIONAL
• ATROFIA DELTRONCOY DE LAS EXTREMIDADES
• SIGNOSY SINTOMAS BULBARES
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA

52. ENFERMEDADES MOTORAS DEGENERATIVAS
SE ORIGINAN EN EL TRACTO PIRAMIDAL (HACES CORTICO-ESPINAL PRIMARIO Y SECUNDARIO )
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA
DEGENERACION WALERIANA
• DEGENERACIONANTEROGRADA DE LOSAXONES
• SECUNDARIAATRAUMA PROX.OPMUERTE DE CUERPOCELULAR
• EN RM EN T2 AL MES O A LOS 3 MESES SE OBSERVA UNA
DEGENERACION WALERIANA INTENSIDAD EN ELTRACTO PIRAMIDAL

53. ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LA SUSTANCIA BLANCA Y
SUSTANCIA GRIS
MITOCONDRIAS – TIENE EL ADN PARA LA PROD. DE ENZIMAS QUE FACILITAN EL METABOLISMO CELULAR
ENFERMEDAD DE LEIGH
SINDROME DE MERRF SINDROME DE MELAS

54. ENFERMEDAD DE LEIGH
• ENCEFALOPATIA NECROTIZANTE AGUDA
• DIFERENCIAS ENZIMATICAS MITOCONDRIALES POR + PIRUVATO Y LACTATO
• EDAD ESCOLAR, O EN LA INFANCIA
• ATAXIA
• NISTAGMUS

55. SINDROME DE MERRF
• ENCEFALOPATIA MITOCONDRIAL
• MUTACION EN EL ADN MITOCONDRIAL
• EPILEPSIA MIOCLONICA
• DEBILIDAD MUSCULAR
• ESTATURA BAJA
• OFTALMOPLEGIA
• MULTILES INFARTOS EN S.B Y GNGLIOS DE LA BASE

56. SINDROME DE MELAS
• ENFERMEDAD QUE TIENE HERENCIA MATERNA
• A ESTA SE ASOCIA UNA MUTACION MITOCONDRIAL ARN ESPECIFICA
• EN IMG. ESTA EN RELACION CON INFARTOS EN DIFERENTES SITIOS
• EN TC Y EN RM LOS HALLAZGOS SON DE INFARTOS GRANDES Y MULTIFOCALES

57. DESARROLLO ANORMAL DEL CEREBRO NEONATAL E
INFANTIL
• 3 O 4 SEMANAS: ANENCEFALIA, MALFORMACION DE CHIARI, MMIELOSQUISIS
• DESDE LA IV A VIII : HOLOPRONCEFALIA
• 2 A 4 MESES: SINDROMES NEUROCUTANEOS
• 3 A 6 MESES: DESORDENES MIGRACIONALES COMO HETEROPATIAS
• 6 MESES POST-NATALES: DESMIELIZACIONES, DESORDENES ENCEFALOCLASTICOS