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Injuria Renal Aguda

   Dr. Raúl Valenzuela Córdova.
       Servicio de Nefrología.
Hospital Nacional Cayetano Heredia.
Oliguria

• Volumen urinario:

   • < 400 ml/d.

• Constituye uno de los marcadores de falla renal.

• Utilizado como criterio para diagnóstico y estratificación
  de insuficiencia renal aguda.
Oliguria

• Frecuentemente es aguda.

• A menudo el signo más temprano de alteración de
  la función renal.

• No todos los casos de IRA están caracterizados
  por oliguria.
Insuficiencia Renal Aguda

• Síndrome clínico de variada etiología.

• Disminución abrupta de la funciόn renal (TFG).

• Retenciόn de productos nitrogenados.

• Reversible.
Insuficiencia Renal Aguda.
           Creatinina sérica como marcador
• No hay relaciόn lineal
  entre disminuciόn de la
  TFG y el incremento de
  creatinina.

• Incremento de creatinina
  es poco sensible como
  marcador de IRA.
Insuficiencia Renal Aguda.
                    Definición
• Múltiples definiciones.

• Basadas en incrementos absolutos o relativos de la creatinina
  sérica.

• Dificultades para interpretar estudios epidemiológicos.

• Dificultad para comparar estudios.

• Esfuerzos para crear una definición estandarizada.
Injuria Renal Aguda

• Comprende el espectro total de lesión renal aguda.

• Desde cambios menores en la función renal hasta
  situaciones severas.

• Cambio radical en la aproximación a los pacientes.
Injuria Renal Aguda.
       Criterios RIFLE

Incremento creatinina x 1.5         < 0.5 ml / kg / hora
 ó TFG disminuida > 25%                  x 6 horas
                                                           Alta sensibilidad,
                                                           baja especificidad.
  Incremento creatinina x 2      < 0.5 ml / kg / hora
  ó TFG disminuida > 50%             x 12 horas


    Incremento creatinina x 3
                                 < 0.3 ml / kg / hora
    ó TFG disminuida > 75%
         ó creatinina ≥ 4
                                     x 24 horas.           Baja sensibilidad,
                                 Anuria x 12 horas         alta especificidad.

            IRA persistente** = pérdida completa
              de la función renal > 4 semanas

               Enfermedad Renal Crónica Terminal
Injuria Renal Aguda

• Condición común en pacientes
  hospitalizados.

• Estratificación implica diferentes riesgos
  para pronósticos adversos.
Insuficiencia Renal Aguda

• Retención de productos nitrogenados.

• Inadecuado manejo del agua.

• Inadecuado manejo de electrolitos.

• Incapacidad para eliminar ácidos fijos.
Insuficiencia Renal Aguda.
              Factores de riesgo.

Edad avanzada                      Cardiopatía previa




Deshidratación




Uso de diuréticos                      Nefropatía previa


                                            PRO
Insuficiencia Renal Aguda vs.
          Insuficiencia Renal Crónica
                                  IRA                     IRC
Deterioro de la FG        Brusco y rápido          Lento y progresivo

Productos nitrogenados    Incremento diario        Constante

Síndrome urémico          Clínicamente manifiesto. Tolerable.

Palidez terrosa           No                       Si

Anemia                    No                       Si. Bien tolerada

Tamaño de los riñones     Normales                 Pequeños

Enfermedad renal previa   No                       Si
Insuficiencia Renal Aguda.
                        Etiología
Disminución de la
                                              Prerenal
    perfusión



Daño al parénquima                           Parenquimal



  Obstrucción al
                                              Postrenal
  Flujo de orina


   INSULTO                EFECTO                TIPO


                     Disminución de la TFG
Insuficiencia Renal Aguda.
       Epidemiología
Insuficiencia Renal Aguda.
       Epidemiología




Asociada con riesgo incrementado de complicaciones
            y mortalidad hospitalaria.
Insuficiencia Renal Aguda
                    Pre-renal
• Adaptación fisiológica renal a la hipoperfusión.

• Tejido renal indemne.

• Eficiente función tubular

• Elaboración de escaso volumen de orina.

• Reversión a las 24 horas luego de restablecer perfusión.
Injuria renal aguda
Mecanismo de autorregulación renal
   Hemodinámica glomerular
Mecanismo de Autorregulación Renal
Autorregulación renal en hipoperfusión

                                          ↓ Pcg.
↓ FSR.                                    ↓ TFG.
                                          ↓ FF.
↓ FPR.




                             Respuesta neurohumoral
         PGs
                                          ↔ Pcg.
                                          ↔ TFG.
                                          ↑ FF.




               AII         AII
Pérdida de Autorregulación renal en IRA


  PGs                                     IRA prerenal

                                             ↓ FSR.
                                             ↓ FPR.
                                             ↓ Pcg.
                                             ↓ TFG.
                                             ↑ FF.


   AII                      AII




    FSR y FPR caen por debajo de los límites de regulación
                de los sistemas fisiológicos.
Insuficiencia Renal Pre-renal.
                     Etiología
• Depleción real de              • Hemodinámica renal
  volumen.                         alterada.

• Depleción de volumen              – Uso de IECAs.
  intravascular efectivo.
                                    – Bloqueadores de los
                                      receptores de AII
   –   Insuficiencia cardíaca.
   –   Síndrome nefrótico.
   –   Cirrosis.
   –   Sepsis.
Efectos de IECAS y AINES en hipoperfusión

                             ↓ FSR.
                             ↓ FPR.
                             ↓ Pcg.
                             ↓ TFG.
                             ↓ FF.




         AINES
  PGs                        Respuesta neurohumoral
  X                            ↓ FSR.
                               ↓ FPR.
                               ↔ Pcg.
                               ↔ TFG.
  X                 X          ↑ FF.

  AII              AII
         IECA
Insuficiencia Renal Pre-renal.
                     Etiología
• Depleción real de              • Hemodinámica renal
  volumen.                         alterada.

• Depleción de volumen              – Uso de IECAs.
  intravascular efectivo.
                                    – Bloqueadores de los
                                      receptores de Angiotensina.
   –   Insuficiencia cardíaca.
   –   Síndrome nefrótico.
   –   Cirrosis.
   –   Sepsis.
Insuficiencia Renal Pre-renal.
               Diagnóstico

• Basado en la historia clínica y un buen
  examen físico que corrobore el estado de
  volemia del paciente.

• Puede ser complementado con el uso de los
  índices urinarios.
Insuficiencia Renal Pre-renal.
               Índices urinarios.
• Riñón intacto conserva capacidad para reabsorber agua y
  sal.

• Capacidad para concentrar orina.

• Excreción fraccionada de sodio: menor del 1%.
Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal

• Hipoperfusión prolongada      • Tipos:
  o severa, causa lesión
  parénquima renal.                – Necrosis tubular aguda (NTA):
                                     85%. (isquémica 50%, tóxica
                                     45%).
• Prototipo es la NTA.
                                   – Nefritis intersticial aguda: 10%.
• No se resuelve fácilmente        – Glomerulonefritis aguda: 5%.
  al restaurarse la perfusión
  renal, por el daño               – Sindromes vasculares agudos.
  histológico.
                                   – Obstrucción intratubular.
Fisiopatología de la NTA
Fisiopatología de la NTA
Fisiopatología de la NTA
Fisiopatología de la NTA
Fisiopatología de la NTA
Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal
                      Diagnóstico.
•   Uso de medicamentos.        •   Examen físico: presencia o
                                    ausencia de hipovolemia.
•   Comorbilidades.
                                •   Síntomas y signos van a
•   Pérdidas de volumen.            depender de la forma clínica y
                                    severidad de la injuria.
•   Episodios de hipotensión.
                                •   Dependientes del compromiso
•   Enfermedad renal previa.        de otros sistemas.
Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal

• OLIGURICA:

   – Volumen urinario menor de 400 ml / 24 hrs.
   – Tres fases: oligúrica, de mantenimiento, de
     resolución.
• NO OLIGURICA.

   – Volumen Urinario mayor de 400 ml /24 hrs.
   – Alteración parcial de la función renal.
Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal.
             Manifestaciones Clínicas
•   Hipervolemia.          • Síndrome urémico.
•   HTA.
                           • Manifestaciones son mas
•   Edema pulmonar.
                             frecuentes en la forma o
•   Hiponatremia.            fase oligúrica.

•   Hipercalemia.

•   Acidosis Metabólica.
Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal.
              Prevención y Manejo.
•   Prevención:                        •   Manejo:

     – Mantener una adecuada               – Balance hídrico diario. Restricción
                                             hídrica.
       perfusión renal: volumen
       sanguíneo óptimo.
                                           – Mantener PAM mayor de 70
                                             mmHg.
     – Evitar uso de drogas
       nefrotóxicas.                       – Restricción proteica.

     – Uso racional de sustancias de       – Dieta con bajo contenido de
       contraste.                            proteínas y potasio.

                                           – Diuréticos?. Dopamina?.
Severidad de injuria




                                0
                                           50
                                                        100
                                                               150




                    Prerenal



                   Sindrome
                  Intermedio


                     IRA No
                    oligúrica




Formas clínicas
                                                                               recuperabilidad.




                       IRA
                    Oligúrica



                   NC Parcial
                                                                     Formas clínicas, severidad de injuria y




                     NC total
                                                               0%




                                             Recuperabilidad
                                100%
NTA por sustancias de contraste

                                •   Hemodinámica Glomerular
• Declinación aguda en la           Alterada.
  TFG, 24 a 48 hrs post
  administración.                    – Vasoconstricción.
                                     – Inhibición PGs.
                                     – Perturbación del feed back
                                       tubulo glomerular.
• Pico del valor de
  Creatinina de 3 a 5 días      •   Injuria Celular Directa.
  post administración.
                                     –   Radicales libres de oxígeno;
                                     –   Depleción de ATPasa;
• Retorno al valor basal en 1        –   Deprivación de O2;
                                     –   Proteinuria de Tamm Horsfall.
  semana.
NTA por sustancias de contraste.
                     Manejo.
• Reconocimiento de la         • El mismo que para otra
  condición.                     IRA.

• En pacientes con alto           – Monitoreo de electrolitos.
  riesgo, Creatinina sérica
  48 y 72 hrs post                – Aporte hídrico: prevención
  procedimiento identificará        de deshidratación o
  la forma no oligúrica.            sobrehidratación.

                                  – Monitoreo de Creatinina
                                    Sérica.

                                  – Soporte nutricional.
PREVENCION DE LA NEFROPATIA ASOCIADA A CONTRASTE

  Hidratación previa al estudio (1.5 ml / Kg / hr) 12 hrs antes y después.

                      Hemodinámicamente estable.

                Mínima cantidad de contraste administrado

Use contraste de baja osmolalidad, no iónico para pacientes de alto riesgo.
NTA por pigmentos

• Mioglobinuria asociada a
  rabdomiólisis.

• Hemoglobinuria asociada
  a hemólisis.
Insuficiencia Renal Aguda Prerenal
                vs.
      Necrosis tubular aguda.
Insuficiencia Renal Aguda Prerenal vs.
          Necrosis tubular aguda.
• Establecida la oliguria, debe investigarse el tipo
  de IRA.

• Necesidad de confirmación de oliguria
  mediante cateterización vesical, con medición
  precisa del flujo urinario.
Índices urinarios
                        Pre-renal.     NTA

Osmolalidad urinaria.     > 350        < 350


Sodio urinario mEq/L.     < 20         > 40


Sedimento Urinario.      Normal      Alterado


Proteínas.              Negativo      1a2+


Densidad urinaria.      1015-1025    1005-1015
Índices urinarios
                   Pre-renal.   NTA


Osmolalidad U/P.      >2         <1


Creatinina U/P.     >20 a 40    < 15


Urea/Creatinina       > 40      <20
Sérica
Urea U/P.             >20       <10


FENa %                <1         >3
Índices Urinarios

EXCRECION FRACCIONADA DE SODIO:
         U/P Na     x 100
         U/P Cr

INDICE DE INSUFICIENCIA RENAL:
          U Na
          U/P Cr
Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.

• Alteración estructural o
  funcional al flujo normal
  de orina, en cualquier
  nivel de las vías urinarias.

• Frecuencia y causas de
  obstrucción son diferentes
  en los hombres y mujeres
  y se modifican con la
  edad.
Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.

• Hasta los 20 años la frecuencia es similar en hombres y
  mujeres.


• Entre los 20 y 60 años, incidencia es mayor en las
  mujeres, debido a la gestación y cánceres
  ginecológicos.


• Por encima de los 60 años, es más frecuente en varones
  por la HPB o Ca de próstata.
Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.

• Se clasifican en función de la duración, localización y
  grado del proceso obstructivo.


   – Aguda (horas o días); subaguda (días o semanas).


   – Localización: pelvis renal, ureteral, vesical, uretra.


   – Grado: puede ser parcial o completo.
Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.
                  Fisiopatología
• Temprana:
   – Presión intratubular incrementada.
   – FPR incrementado (PGs vasodilatadoras).

• Intermedia (2-5 horas):
   – Presión intratubular incrementada.
   – FPR disminuido (presión intersticial).

• Tardía (>24 horas).
   – Presión intratubular normal.
   – FPR marcadamente disminuido (AII y TA2)
Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.

• TFG disminuye progresivamente después de una
  obstrucción completa.


• El grado de obstrucción es un factor determinante
  importante en el desarrollo de nefropatía.


• Hay relación directa entre la duración de la obstrucción
  y pérdida de la función renal.
Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.

• Recuperación completa de la función ocurre
  cuando la obstrucción es resuelta antes de los 7
  días.


• Pérdida permanente es observada cuando la
  obstrucción es prolongada 42 a 56 días.
Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.
               Tratamiento.
• Obstrucción baja.
   – Cateterización vesical.
• Obstrucción alta.
   – Stents ureterales.
   – Nefrostomía percutánea.
• Recuperación de la función renal depende de la duración
  de la obstrucción.
• Monitorizar diuresis post obstrucción.
Indicaciones de diálisis en IRA

• Síndrome urémico.       • Acidosis metabólica
                            severa.
• Edema pulmonar.
                          • Coagulopatía urémica.
• Hiperkalemia severa.
                          • Hipercatabolia.
• Pericarditis urémica.
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Injuria renal aguda

  • 1. Injuria Renal Aguda Dr. Raúl Valenzuela Córdova. Servicio de Nefrología. Hospital Nacional Cayetano Heredia.
  • 2. Oliguria • Volumen urinario: • < 400 ml/d. • Constituye uno de los marcadores de falla renal. • Utilizado como criterio para diagnóstico y estratificación de insuficiencia renal aguda.
  • 3. Oliguria • Frecuentemente es aguda. • A menudo el signo más temprano de alteración de la función renal. • No todos los casos de IRA están caracterizados por oliguria.
  • 4. Insuficiencia Renal Aguda • Síndrome clínico de variada etiología. • Disminución abrupta de la funciόn renal (TFG). • Retenciόn de productos nitrogenados. • Reversible.
  • 5. Insuficiencia Renal Aguda. Creatinina sérica como marcador • No hay relaciόn lineal entre disminuciόn de la TFG y el incremento de creatinina. • Incremento de creatinina es poco sensible como marcador de IRA.
  • 6. Insuficiencia Renal Aguda. Definición • Múltiples definiciones. • Basadas en incrementos absolutos o relativos de la creatinina sérica. • Dificultades para interpretar estudios epidemiológicos. • Dificultad para comparar estudios. • Esfuerzos para crear una definición estandarizada.
  • 7. Injuria Renal Aguda • Comprende el espectro total de lesión renal aguda. • Desde cambios menores en la función renal hasta situaciones severas. • Cambio radical en la aproximación a los pacientes.
  • 8. Injuria Renal Aguda. Criterios RIFLE Incremento creatinina x 1.5 < 0.5 ml / kg / hora ó TFG disminuida > 25% x 6 horas Alta sensibilidad, baja especificidad. Incremento creatinina x 2 < 0.5 ml / kg / hora ó TFG disminuida > 50% x 12 horas Incremento creatinina x 3 < 0.3 ml / kg / hora ó TFG disminuida > 75% ó creatinina ≥ 4 x 24 horas. Baja sensibilidad, Anuria x 12 horas alta especificidad. IRA persistente** = pérdida completa de la función renal > 4 semanas Enfermedad Renal Crónica Terminal
  • 9. Injuria Renal Aguda • Condición común en pacientes hospitalizados. • Estratificación implica diferentes riesgos para pronósticos adversos.
  • 10. Insuficiencia Renal Aguda • Retención de productos nitrogenados. • Inadecuado manejo del agua. • Inadecuado manejo de electrolitos. • Incapacidad para eliminar ácidos fijos.
  • 11. Insuficiencia Renal Aguda. Factores de riesgo. Edad avanzada Cardiopatía previa Deshidratación Uso de diuréticos Nefropatía previa PRO
  • 12. Insuficiencia Renal Aguda vs. Insuficiencia Renal Crónica IRA IRC Deterioro de la FG Brusco y rápido Lento y progresivo Productos nitrogenados Incremento diario Constante Síndrome urémico Clínicamente manifiesto. Tolerable. Palidez terrosa No Si Anemia No Si. Bien tolerada Tamaño de los riñones Normales Pequeños Enfermedad renal previa No Si
  • 13. Insuficiencia Renal Aguda. Etiología Disminución de la Prerenal perfusión Daño al parénquima Parenquimal Obstrucción al Postrenal Flujo de orina INSULTO EFECTO TIPO Disminución de la TFG
  • 14. Insuficiencia Renal Aguda. Epidemiología
  • 15. Insuficiencia Renal Aguda. Epidemiología Asociada con riesgo incrementado de complicaciones y mortalidad hospitalaria.
  • 16. Insuficiencia Renal Aguda Pre-renal • Adaptación fisiológica renal a la hipoperfusión. • Tejido renal indemne. • Eficiente función tubular • Elaboración de escaso volumen de orina. • Reversión a las 24 horas luego de restablecer perfusión.
  • 18. Mecanismo de autorregulación renal Hemodinámica glomerular
  • 20. Autorregulación renal en hipoperfusión ↓ Pcg. ↓ FSR. ↓ TFG. ↓ FF. ↓ FPR. Respuesta neurohumoral PGs ↔ Pcg. ↔ TFG. ↑ FF. AII AII
  • 21. Pérdida de Autorregulación renal en IRA PGs IRA prerenal ↓ FSR. ↓ FPR. ↓ Pcg. ↓ TFG. ↑ FF. AII AII FSR y FPR caen por debajo de los límites de regulación de los sistemas fisiológicos.
  • 22. Insuficiencia Renal Pre-renal. Etiología • Depleción real de • Hemodinámica renal volumen. alterada. • Depleción de volumen – Uso de IECAs. intravascular efectivo. – Bloqueadores de los receptores de AII – Insuficiencia cardíaca. – Síndrome nefrótico. – Cirrosis. – Sepsis.
  • 23. Efectos de IECAS y AINES en hipoperfusión ↓ FSR. ↓ FPR. ↓ Pcg. ↓ TFG. ↓ FF. AINES PGs Respuesta neurohumoral X ↓ FSR. ↓ FPR. ↔ Pcg. ↔ TFG. X X ↑ FF. AII AII IECA
  • 24. Insuficiencia Renal Pre-renal. Etiología • Depleción real de • Hemodinámica renal volumen. alterada. • Depleción de volumen – Uso de IECAs. intravascular efectivo. – Bloqueadores de los receptores de Angiotensina. – Insuficiencia cardíaca. – Síndrome nefrótico. – Cirrosis. – Sepsis.
  • 25. Insuficiencia Renal Pre-renal. Diagnóstico • Basado en la historia clínica y un buen examen físico que corrobore el estado de volemia del paciente. • Puede ser complementado con el uso de los índices urinarios.
  • 26. Insuficiencia Renal Pre-renal. Índices urinarios. • Riñón intacto conserva capacidad para reabsorber agua y sal. • Capacidad para concentrar orina. • Excreción fraccionada de sodio: menor del 1%.
  • 27. Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal • Hipoperfusión prolongada • Tipos: o severa, causa lesión parénquima renal. – Necrosis tubular aguda (NTA): 85%. (isquémica 50%, tóxica 45%). • Prototipo es la NTA. – Nefritis intersticial aguda: 10%. • No se resuelve fácilmente – Glomerulonefritis aguda: 5%. al restaurarse la perfusión renal, por el daño – Sindromes vasculares agudos. histológico. – Obstrucción intratubular.
  • 33. Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal Diagnóstico. • Uso de medicamentos. • Examen físico: presencia o ausencia de hipovolemia. • Comorbilidades. • Síntomas y signos van a • Pérdidas de volumen. depender de la forma clínica y severidad de la injuria. • Episodios de hipotensión. • Dependientes del compromiso • Enfermedad renal previa. de otros sistemas.
  • 34. Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal • OLIGURICA: – Volumen urinario menor de 400 ml / 24 hrs. – Tres fases: oligúrica, de mantenimiento, de resolución. • NO OLIGURICA. – Volumen Urinario mayor de 400 ml /24 hrs. – Alteración parcial de la función renal.
  • 35. Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal. Manifestaciones Clínicas • Hipervolemia. • Síndrome urémico. • HTA. • Manifestaciones son mas • Edema pulmonar. frecuentes en la forma o • Hiponatremia. fase oligúrica. • Hipercalemia. • Acidosis Metabólica.
  • 36. Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal. Prevención y Manejo. • Prevención: • Manejo: – Mantener una adecuada – Balance hídrico diario. Restricción hídrica. perfusión renal: volumen sanguíneo óptimo. – Mantener PAM mayor de 70 mmHg. – Evitar uso de drogas nefrotóxicas. – Restricción proteica. – Uso racional de sustancias de – Dieta con bajo contenido de contraste. proteínas y potasio. – Diuréticos?. Dopamina?.
  • 37. Severidad de injuria 0 50 100 150 Prerenal Sindrome Intermedio IRA No oligúrica Formas clínicas recuperabilidad. IRA Oligúrica NC Parcial Formas clínicas, severidad de injuria y NC total 0% Recuperabilidad 100%
  • 38. NTA por sustancias de contraste • Hemodinámica Glomerular • Declinación aguda en la Alterada. TFG, 24 a 48 hrs post administración. – Vasoconstricción. – Inhibición PGs. – Perturbación del feed back tubulo glomerular. • Pico del valor de Creatinina de 3 a 5 días • Injuria Celular Directa. post administración. – Radicales libres de oxígeno; – Depleción de ATPasa; • Retorno al valor basal en 1 – Deprivación de O2; – Proteinuria de Tamm Horsfall. semana.
  • 39. NTA por sustancias de contraste. Manejo. • Reconocimiento de la • El mismo que para otra condición. IRA. • En pacientes con alto – Monitoreo de electrolitos. riesgo, Creatinina sérica 48 y 72 hrs post – Aporte hídrico: prevención procedimiento identificará de deshidratación o la forma no oligúrica. sobrehidratación. – Monitoreo de Creatinina Sérica. – Soporte nutricional.
  • 40. PREVENCION DE LA NEFROPATIA ASOCIADA A CONTRASTE Hidratación previa al estudio (1.5 ml / Kg / hr) 12 hrs antes y después. Hemodinámicamente estable. Mínima cantidad de contraste administrado Use contraste de baja osmolalidad, no iónico para pacientes de alto riesgo.
  • 41. NTA por pigmentos • Mioglobinuria asociada a rabdomiólisis. • Hemoglobinuria asociada a hemólisis.
  • 42. Insuficiencia Renal Aguda Prerenal vs. Necrosis tubular aguda.
  • 43. Insuficiencia Renal Aguda Prerenal vs. Necrosis tubular aguda. • Establecida la oliguria, debe investigarse el tipo de IRA. • Necesidad de confirmación de oliguria mediante cateterización vesical, con medición precisa del flujo urinario.
  • 44. Índices urinarios Pre-renal. NTA Osmolalidad urinaria. > 350 < 350 Sodio urinario mEq/L. < 20 > 40 Sedimento Urinario. Normal Alterado Proteínas. Negativo 1a2+ Densidad urinaria. 1015-1025 1005-1015
  • 45. Índices urinarios Pre-renal. NTA Osmolalidad U/P. >2 <1 Creatinina U/P. >20 a 40 < 15 Urea/Creatinina > 40 <20 Sérica Urea U/P. >20 <10 FENa % <1 >3
  • 46. Índices Urinarios EXCRECION FRACCIONADA DE SODIO: U/P Na x 100 U/P Cr INDICE DE INSUFICIENCIA RENAL: U Na U/P Cr
  • 47. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal. • Alteración estructural o funcional al flujo normal de orina, en cualquier nivel de las vías urinarias. • Frecuencia y causas de obstrucción son diferentes en los hombres y mujeres y se modifican con la edad.
  • 48. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal. • Hasta los 20 años la frecuencia es similar en hombres y mujeres. • Entre los 20 y 60 años, incidencia es mayor en las mujeres, debido a la gestación y cánceres ginecológicos. • Por encima de los 60 años, es más frecuente en varones por la HPB o Ca de próstata.
  • 49. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal. • Se clasifican en función de la duración, localización y grado del proceso obstructivo. – Aguda (horas o días); subaguda (días o semanas). – Localización: pelvis renal, ureteral, vesical, uretra. – Grado: puede ser parcial o completo.
  • 50. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal. Fisiopatología • Temprana: – Presión intratubular incrementada. – FPR incrementado (PGs vasodilatadoras). • Intermedia (2-5 horas): – Presión intratubular incrementada. – FPR disminuido (presión intersticial). • Tardía (>24 horas). – Presión intratubular normal. – FPR marcadamente disminuido (AII y TA2)
  • 51. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal. • TFG disminuye progresivamente después de una obstrucción completa. • El grado de obstrucción es un factor determinante importante en el desarrollo de nefropatía. • Hay relación directa entre la duración de la obstrucción y pérdida de la función renal.
  • 52. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal. • Recuperación completa de la función ocurre cuando la obstrucción es resuelta antes de los 7 días. • Pérdida permanente es observada cuando la obstrucción es prolongada 42 a 56 días.
  • 53. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal. Tratamiento. • Obstrucción baja. – Cateterización vesical. • Obstrucción alta. – Stents ureterales. – Nefrostomía percutánea. • Recuperación de la función renal depende de la duración de la obstrucción. • Monitorizar diuresis post obstrucción.
  • 54. Indicaciones de diálisis en IRA • Síndrome urémico. • Acidosis metabólica severa. • Edema pulmonar. • Coagulopatía urémica. • Hiperkalemia severa. • Hipercatabolia. • Pericarditis urémica.