1. Injuria Renal Aguda
Dr. Raúl Valenzuela Córdova.
Servicio de Nefrología.
Hospital Nacional Cayetano Heredia.
2. Oliguria
• Volumen urinario:
• < 400 ml/d.
• Constituye uno de los marcadores de falla renal.
• Utilizado como criterio para diagnóstico y estratificación
de insuficiencia renal aguda.
3. Oliguria
• Frecuentemente es aguda.
• A menudo el signo más temprano de alteración de
la función renal.
• No todos los casos de IRA están caracterizados
por oliguria.
4. Insuficiencia Renal Aguda
• Síndrome clínico de variada etiología.
• Disminución abrupta de la funciόn renal (TFG).
• Retenciόn de productos nitrogenados.
• Reversible.
5. Insuficiencia Renal Aguda.
Creatinina sérica como marcador
• No hay relaciόn lineal
entre disminuciόn de la
TFG y el incremento de
creatinina.
• Incremento de creatinina
es poco sensible como
marcador de IRA.
6. Insuficiencia Renal Aguda.
Definición
• Múltiples definiciones.
• Basadas en incrementos absolutos o relativos de la creatinina
sérica.
• Dificultades para interpretar estudios epidemiológicos.
• Dificultad para comparar estudios.
• Esfuerzos para crear una definición estandarizada.
7. Injuria Renal Aguda
• Comprende el espectro total de lesión renal aguda.
• Desde cambios menores en la función renal hasta
situaciones severas.
• Cambio radical en la aproximación a los pacientes.
8. Injuria Renal Aguda.
Criterios RIFLE
Incremento creatinina x 1.5 < 0.5 ml / kg / hora
ó TFG disminuida > 25% x 6 horas
Alta sensibilidad,
baja especificidad.
Incremento creatinina x 2 < 0.5 ml / kg / hora
ó TFG disminuida > 50% x 12 horas
Incremento creatinina x 3
< 0.3 ml / kg / hora
ó TFG disminuida > 75%
ó creatinina ≥ 4
x 24 horas. Baja sensibilidad,
Anuria x 12 horas alta especificidad.
IRA persistente** = pérdida completa
de la función renal > 4 semanas
Enfermedad Renal Crónica Terminal
9. Injuria Renal Aguda
• Condición común en pacientes
hospitalizados.
• Estratificación implica diferentes riesgos
para pronósticos adversos.
10. Insuficiencia Renal Aguda
• Retención de productos nitrogenados.
• Inadecuado manejo del agua.
• Inadecuado manejo de electrolitos.
• Incapacidad para eliminar ácidos fijos.
11. Insuficiencia Renal Aguda.
Factores de riesgo.
Edad avanzada Cardiopatía previa
Deshidratación
Uso de diuréticos Nefropatía previa
PRO
12. Insuficiencia Renal Aguda vs.
Insuficiencia Renal Crónica
IRA IRC
Deterioro de la FG Brusco y rápido Lento y progresivo
Productos nitrogenados Incremento diario Constante
Síndrome urémico Clínicamente manifiesto. Tolerable.
Palidez terrosa No Si
Anemia No Si. Bien tolerada
Tamaño de los riñones Normales Pequeños
Enfermedad renal previa No Si
13. Insuficiencia Renal Aguda.
Etiología
Disminución de la
Prerenal
perfusión
Daño al parénquima Parenquimal
Obstrucción al
Postrenal
Flujo de orina
INSULTO EFECTO TIPO
Disminución de la TFG
15. Insuficiencia Renal Aguda.
Epidemiología
Asociada con riesgo incrementado de complicaciones
y mortalidad hospitalaria.
16. Insuficiencia Renal Aguda
Pre-renal
• Adaptación fisiológica renal a la hipoperfusión.
• Tejido renal indemne.
• Eficiente función tubular
• Elaboración de escaso volumen de orina.
• Reversión a las 24 horas luego de restablecer perfusión.
21. Pérdida de Autorregulación renal en IRA
PGs IRA prerenal
↓ FSR.
↓ FPR.
↓ Pcg.
↓ TFG.
↑ FF.
AII AII
FSR y FPR caen por debajo de los límites de regulación
de los sistemas fisiológicos.
22. Insuficiencia Renal Pre-renal.
Etiología
• Depleción real de • Hemodinámica renal
volumen. alterada.
• Depleción de volumen – Uso de IECAs.
intravascular efectivo.
– Bloqueadores de los
receptores de AII
– Insuficiencia cardíaca.
– Síndrome nefrótico.
– Cirrosis.
– Sepsis.
23. Efectos de IECAS y AINES en hipoperfusión
↓ FSR.
↓ FPR.
↓ Pcg.
↓ TFG.
↓ FF.
AINES
PGs Respuesta neurohumoral
X ↓ FSR.
↓ FPR.
↔ Pcg.
↔ TFG.
X X ↑ FF.
AII AII
IECA
24. Insuficiencia Renal Pre-renal.
Etiología
• Depleción real de • Hemodinámica renal
volumen. alterada.
• Depleción de volumen – Uso de IECAs.
intravascular efectivo.
– Bloqueadores de los
receptores de Angiotensina.
– Insuficiencia cardíaca.
– Síndrome nefrótico.
– Cirrosis.
– Sepsis.
25. Insuficiencia Renal Pre-renal.
Diagnóstico
• Basado en la historia clínica y un buen
examen físico que corrobore el estado de
volemia del paciente.
• Puede ser complementado con el uso de los
índices urinarios.
26. Insuficiencia Renal Pre-renal.
Índices urinarios.
• Riñón intacto conserva capacidad para reabsorber agua y
sal.
• Capacidad para concentrar orina.
• Excreción fraccionada de sodio: menor del 1%.
27. Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal
• Hipoperfusión prolongada • Tipos:
o severa, causa lesión
parénquima renal. – Necrosis tubular aguda (NTA):
85%. (isquémica 50%, tóxica
45%).
• Prototipo es la NTA.
– Nefritis intersticial aguda: 10%.
• No se resuelve fácilmente – Glomerulonefritis aguda: 5%.
al restaurarse la perfusión
renal, por el daño – Sindromes vasculares agudos.
histológico.
– Obstrucción intratubular.
33. Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal
Diagnóstico.
• Uso de medicamentos. • Examen físico: presencia o
ausencia de hipovolemia.
• Comorbilidades.
• Síntomas y signos van a
• Pérdidas de volumen. depender de la forma clínica y
severidad de la injuria.
• Episodios de hipotensión.
• Dependientes del compromiso
• Enfermedad renal previa. de otros sistemas.
34. Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal
• OLIGURICA:
– Volumen urinario menor de 400 ml / 24 hrs.
– Tres fases: oligúrica, de mantenimiento, de
resolución.
• NO OLIGURICA.
– Volumen Urinario mayor de 400 ml /24 hrs.
– Alteración parcial de la función renal.
35. Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal.
Manifestaciones Clínicas
• Hipervolemia. • Síndrome urémico.
• HTA.
• Manifestaciones son mas
• Edema pulmonar.
frecuentes en la forma o
• Hiponatremia. fase oligúrica.
• Hipercalemia.
• Acidosis Metabólica.
36. Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal.
Prevención y Manejo.
• Prevención: • Manejo:
– Mantener una adecuada – Balance hídrico diario. Restricción
hídrica.
perfusión renal: volumen
sanguíneo óptimo.
– Mantener PAM mayor de 70
mmHg.
– Evitar uso de drogas
nefrotóxicas. – Restricción proteica.
– Uso racional de sustancias de – Dieta con bajo contenido de
contraste. proteínas y potasio.
– Diuréticos?. Dopamina?.
37. Severidad de injuria
0
50
100
150
Prerenal
Sindrome
Intermedio
IRA No
oligúrica
Formas clínicas
recuperabilidad.
IRA
Oligúrica
NC Parcial
Formas clínicas, severidad de injuria y
NC total
0%
Recuperabilidad
100%
38. NTA por sustancias de contraste
• Hemodinámica Glomerular
• Declinación aguda en la Alterada.
TFG, 24 a 48 hrs post
administración. – Vasoconstricción.
– Inhibición PGs.
– Perturbación del feed back
tubulo glomerular.
• Pico del valor de
Creatinina de 3 a 5 días • Injuria Celular Directa.
post administración.
– Radicales libres de oxígeno;
– Depleción de ATPasa;
• Retorno al valor basal en 1 – Deprivación de O2;
– Proteinuria de Tamm Horsfall.
semana.
39. NTA por sustancias de contraste.
Manejo.
• Reconocimiento de la • El mismo que para otra
condición. IRA.
• En pacientes con alto – Monitoreo de electrolitos.
riesgo, Creatinina sérica
48 y 72 hrs post – Aporte hídrico: prevención
procedimiento identificará de deshidratación o
la forma no oligúrica. sobrehidratación.
– Monitoreo de Creatinina
Sérica.
– Soporte nutricional.
40. PREVENCION DE LA NEFROPATIA ASOCIADA A CONTRASTE
Hidratación previa al estudio (1.5 ml / Kg / hr) 12 hrs antes y después.
Hemodinámicamente estable.
Mínima cantidad de contraste administrado
Use contraste de baja osmolalidad, no iónico para pacientes de alto riesgo.
41. NTA por pigmentos
• Mioglobinuria asociada a
rabdomiólisis.
• Hemoglobinuria asociada
a hemólisis.
43. Insuficiencia Renal Aguda Prerenal vs.
Necrosis tubular aguda.
• Establecida la oliguria, debe investigarse el tipo
de IRA.
• Necesidad de confirmación de oliguria
mediante cateterización vesical, con medición
precisa del flujo urinario.
47. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.
• Alteración estructural o
funcional al flujo normal
de orina, en cualquier
nivel de las vías urinarias.
• Frecuencia y causas de
obstrucción son diferentes
en los hombres y mujeres
y se modifican con la
edad.
48. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.
• Hasta los 20 años la frecuencia es similar en hombres y
mujeres.
• Entre los 20 y 60 años, incidencia es mayor en las
mujeres, debido a la gestación y cánceres
ginecológicos.
• Por encima de los 60 años, es más frecuente en varones
por la HPB o Ca de próstata.
49. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.
• Se clasifican en función de la duración, localización y
grado del proceso obstructivo.
– Aguda (horas o días); subaguda (días o semanas).
– Localización: pelvis renal, ureteral, vesical, uretra.
– Grado: puede ser parcial o completo.
51. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.
• TFG disminuye progresivamente después de una
obstrucción completa.
• El grado de obstrucción es un factor determinante
importante en el desarrollo de nefropatía.
• Hay relación directa entre la duración de la obstrucción
y pérdida de la función renal.
52. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.
• Recuperación completa de la función ocurre
cuando la obstrucción es resuelta antes de los 7
días.
• Pérdida permanente es observada cuando la
obstrucción es prolongada 42 a 56 días.
53. Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.
Tratamiento.
• Obstrucción baja.
– Cateterización vesical.
• Obstrucción alta.
– Stents ureterales.
– Nefrostomía percutánea.
• Recuperación de la función renal depende de la duración
de la obstrucción.
• Monitorizar diuresis post obstrucción.
54. Indicaciones de diálisis en IRA
• Síndrome urémico. • Acidosis metabólica
severa.
• Edema pulmonar.
• Coagulopatía urémica.
• Hiperkalemia severa.
• Hipercatabolia.
• Pericarditis urémica.