Thème XVI: l’organisme face à          l’agressionanatomie pathologique générale   La pathologie    circulatoire Dr Lahmar...
HYPOXIE- ISCHEMIE-INFARCTUS- ETAT DE CHOC
HYPOXIE   Insuffisance d’oxygénation des tissus   Conséquence d’un déséquilibre entre    besoins en oxygène et quantité ...
Hypoxie généralisée Par défaut d’apport:      H. Hypoxémique      H. Anémique      H. Circulatoire Par      des besoins ...
Hypoxie localisée à un organe      Hypoxie de stase      Hypoxie ischémique
Hypoxie d’origine veineuse   Secondaires à la congestion passive             désaturation en O2 du sang    séquestré dans...
Ischémie   Arrêt ou Diminution (ischémie relative) de    lapport sanguin artériel dans un territoire    donné de lorganis...
Causes  Locales: obstacle sur la circulation  artérielle ( athérosclérose, thrombose  artérielle, embolie, artériopathies...
Facteurs favorisants   Nature du tissu   État fonctionnel du tissu   Architecture vasculaire
Lésions élémentaires   o2           altération de  fonctionnement du transport membranaire ME: gonflement des mitochondr...
Formes évolutives   Ischémie aigue          infarctus   Ischémie chronique        foyers limités    de souffrance       ...
Infarctus   Foyer de nécrose circonscrit secondaire à    l’arrêt brutal ou la diminution extrême de    l’irrigation sangu...
Causes    locales:     occlusion de lartère irriguant ce territoire.    thrombose souvent associée à des lésions    dathé...
NECROSE : Mort cellulaire en rapport avec unelésion cellulaire irréversible mettant en jeu des enzymeslytiques* Altération...
4 phases   Première phase: stade précoce (inférieur    à 6 h): lésion non visible avec les    techniques conventionnelles...
   Deuxième phase:        (6-48 H)    zone triangulaire bien    circonscrite dont la    base est tournée vers    la périp...
POUMON NORMALINFARCTUS ROUGE
Infarctus pulmonaireFoyer hémorragique, triangulaire àbase pleurale, bien limité.
Infarctus pulmonaireInfarctus pulmonaire ancien
Infarctus pulmonaireOn devine larchitecture des cloisons   Les cloisons alvéolaires sont nécrosées.alvéolaires nécrosées. ...
INFARCTUS HEPATIQUE
infarctus mésentériqueGrèle infarci (flèches)Thrombose (T) récente de lartère mésentérique supérieure.
MICROSCOPIEMuqueuse grêlique normale                            Nécrose ischémique de la muqueuse grêlique
INFARCTUS RENALInfarctus blanc : Foyer triangulaire bien limité,cortical.
   Histologie: nécrose    de coagulation
MICROSCOPIE   - Nécrose éosinophile des tubes et     des glomérules   - Périphérie de linfarctus, zone congestive
3 ème phasele foyer tend à s’isoler          séquestre nécrotique                 détersion par les macrophages
Quatrième phase(2ème-3ème semaine)
Lésions hypoxiques au cours du                choc Secondaire à l’atteinte de la  microcirculation Touche électivement c...
Siége des lésions    Les reins : thrombi glomérulaires, nécrose tubulaire    proximale, oedème interstitiel.    Les surr...
CONGESTION- EMBOLIE-    THROMBOSE
CONGESTIONAugmentation de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux d’un       organe ou d’un tissu
Congestion active    sang artériel, vasodilatation active phase initiale de la réaction inflammatoire Peut être de natu...
Microscopie: congestionCapillaire dilaté rempli dhématies.
Congestion passive ou veineuseSecondaire à un obstacle mécanique sur la circulation de retour:  compression par une tumeu...
   Conséquences:       hypoxie       thrombose (stéatose du foie, atrophie    cutanée en cas de varices)       nécrose.
Exemples:      Foie cardiaqueinsuffisance cardiaque droitehyperpression dans oreillette droitecongestion dans le domaine d...
FOIE NORMALFOIE MUSCADE
Dilatation des veines, alternance de zonesrouge sombre et plus claires (foie "muscade").
Nécrose centrolobulairepartiellementhémorragique,systématisée autourdes veines dilatées (V),avec respect des zonespériport...
Poumon cardiaque insuffisance cardiaque gauchehyperpression sanguine dans le poumon transsudat vers les alvéoles.
Stade aigu:œdème aigu du     poumon (OAP)
Stade chronique
Thrombose la formation dun caillot (thrombus) dans  les cavités vasculaires (artères, veines,  capillaires ou cavités car...
Causes   Altération de la paroi vasculaire: traumatique ou    inflammatoire.      (athérome+++)   Stase sanguine où rale...
 Macroscopie:      friables      surface rugueuse      Adhérents à la paroi Suivant la topographie, on distingue des  th...
Histologie: 3 variétés   Caillot blanc:
   Caillot rouge: exceptionnel      injection    accidentelle ou expérimentale dune    substance coagulante (sang hétérol...
Caillot mixte
   Caillot mixte     Lignes de Zahn : alternance de stries blanches et                    de stries rouges
Variétés topographiques de               thrombosesThrombose veineuse    siège le plus fréquent: membres inférieurs (vein...
Thrombose artérielle - siège ubiquitaire, mais fréquence des localisations coronaires, cérébrales et des membres inférieur...
Gangrène
Thrombose intracardiaque - Localisation: thrombus mural au contact dun infarctus du myocarde, thrombose de loreillette gau...
Thromboses capillaires :    au contact des foyers inflammatoires   syndrome de coagulation intravasculaire    disséminée...
EVOLUTION DU THROMBUS    Persistance et organisation de la thromboseévolution habituellerésorption des éléments fibrino-c...
Thrombose ancienne organisée                                 (sous forme dun tissu conjonctif                             ...
EmbolieLembolie est la migration intravasculairedun corps étranger, et son arrêt brusquedans un vaisseau dont le calibre e...
Types d’embols   caillot sanguin, fibrinocruorique      95% des embols.      points de départ             veineux        ...
EMBOLIEVoies de cheminement : suit la direction du courant                       sanguin      Thrombus veineux périphériqu...
Thrombose d’une veine du membre inférieur ⇒ thromboembolie pulmonaire
Embolie dans lartère pulmonaire
EMBOLIEThrombus artériel - Cœur Ghe ou aorte               ↓ emboleEmbolies de la gde circulation = Emboliesdites systémiq...
    embols microbiens (septicopyohémies, abcès)    cellules cancéreuses, à lorigine des    métastases    embolies gazeu...
Embolie dune colonie microbienne dans un vaisseau myocardique
Embolie de moelle osseuse (poumon) : Moelle osseuse dans la lumière           dune artère pulmonaire (flèches). Alvéoles (...
Conséquences des embolies     locales    - perturbations                  circulatoires liées à lobstruction vasculaire  ...
Thème vi pathologie circulatoire
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Thème vi pathologie circulatoire

  1. 1. Thème XVI: l’organisme face à l’agressionanatomie pathologique générale La pathologie circulatoire Dr Lahmar.A, Dr Ayadi.A
  2. 2. HYPOXIE- ISCHEMIE-INFARCTUS- ETAT DE CHOC
  3. 3. HYPOXIE Insuffisance d’oxygénation des tissus Conséquence d’un déséquilibre entre besoins en oxygène et quantité d’oxygène disponible au niveau des tissus
  4. 4. Hypoxie généralisée Par défaut d’apport: H. Hypoxémique H. Anémique H. Circulatoire Par des besoins en oxygène Par utilisation anormale de l’oxygène
  5. 5. Hypoxie localisée à un organe  Hypoxie de stase  Hypoxie ischémique
  6. 6. Hypoxie d’origine veineuse Secondaires à la congestion passive désaturation en O2 du sang séquestré dans les capillaires
  7. 7. Ischémie Arrêt ou Diminution (ischémie relative) de lapport sanguin artériel dans un territoire donné de lorganisme.
  8. 8. Causes Locales: obstacle sur la circulation artérielle ( athérosclérose, thrombose artérielle, embolie, artériopathies non athéromateuses) plus rarement compression dune artère (garrot, hématome, tumeur) ou spasme Générales: un état de choc, un collapsus vasculaire, un bas débit cardiaque ou une hypercoagulabilité
  9. 9. Facteurs favorisants Nature du tissu État fonctionnel du tissu Architecture vasculaire
  10. 10. Lésions élémentaires o2 altération de fonctionnement du transport membranaire ME: gonflement des mitochondries, vacuolisation de l’ergastoplasme 6 H : perte transparence du cytoplasme, stéatose microvacuolaire 5 à 8 H d’ischémie nécrose de coagulation
  11. 11. Formes évolutives Ischémie aigue infarctus Ischémie chronique foyers limités de souffrance atrophie, sclérose
  12. 12. Infarctus Foyer de nécrose circonscrit secondaire à l’arrêt brutal ou la diminution extrême de l’irrigation sanguine dans un organe
  13. 13. Causes locales: occlusion de lartère irriguant ce territoire. thrombose souvent associée à des lésions dathérosclérose (infarctus du myocarde) embolie fibrinocruorique (infarctus du poumon). générales : hypoxie, chocs hypovolémiques.
  14. 14. NECROSE : Mort cellulaire en rapport avec unelésion cellulaire irréversible mettant en jeu des enzymeslytiques* Altérations nucléaires : - Pycnose : condensation avec rétraction du noyau - Caryorrhéxie : fragmentation du noyau - Caryolyse : dissolution nucléaire* Modifications cytoplasmiques : - Clarification du cytoplasme qui gonfle et devienttransparent - Altération de la membrane cellulaire
  15. 15. 4 phases Première phase: stade précoce (inférieur à 6 h): lésion non visible avec les techniques conventionnelles. Premières modifications biochimiques
  16. 16.  Deuxième phase: (6-48 H) zone triangulaire bien circonscrite dont la base est tournée vers la périphérie de l’organe
  17. 17. POUMON NORMALINFARCTUS ROUGE
  18. 18. Infarctus pulmonaireFoyer hémorragique, triangulaire àbase pleurale, bien limité.
  19. 19. Infarctus pulmonaireInfarctus pulmonaire ancien
  20. 20. Infarctus pulmonaireOn devine larchitecture des cloisons Les cloisons alvéolaires sont nécrosées.alvéolaires nécrosées. Les alvéoles sont remplies dhématies.
  21. 21. INFARCTUS HEPATIQUE
  22. 22. infarctus mésentériqueGrèle infarci (flèches)Thrombose (T) récente de lartère mésentérique supérieure.
  23. 23. MICROSCOPIEMuqueuse grêlique normale Nécrose ischémique de la muqueuse grêlique
  24. 24. INFARCTUS RENALInfarctus blanc : Foyer triangulaire bien limité,cortical.
  25. 25.  Histologie: nécrose de coagulation
  26. 26. MICROSCOPIE - Nécrose éosinophile des tubes et des glomérules - Périphérie de linfarctus, zone congestive
  27. 27. 3 ème phasele foyer tend à s’isoler séquestre nécrotique détersion par les macrophages
  28. 28. Quatrième phase(2ème-3ème semaine)
  29. 29. Lésions hypoxiques au cours du choc Secondaire à l’atteinte de la microcirculation Touche électivement certains organes au profit d’autres causes très nombreuses. On peut schématiquement distinguer: *Les chocs hypovolémiques. *Les chocs cardiogéniques, par atteinte du myocarde lui- même ou par gêne à la fonction myocardique. *Les chocs neurogéniques.Certains chocs ont un déterminisme multifactoriel : chocs septiques, chocs traumatiques.
  30. 30. Siége des lésions Les reins : thrombi glomérulaires, nécrose tubulaire proximale, oedème interstitiel. Les surrénales: nécrose hémorragique. Lencéphale peut être le siège de lésions dischémie transitoire régressive ou définitive (ramollissement). Le grêle : entérite nécrotico-hémorragique. Le pancréas : pancréatite hémorragique. Le foie : nécrose hépatocytaire centrolobulaire, dilatation sinusoïdale. Les zones mal perfusées de certains organes comme la région sous endocardique du myocarde.
  31. 31. CONGESTION- EMBOLIE- THROMBOSE
  32. 32. CONGESTIONAugmentation de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu
  33. 33. Congestion active sang artériel, vasodilatation active phase initiale de la réaction inflammatoire Peut être de nature hormonale ou nerveuse Macroscopie: rougeur, Ө locale, poids de l’organeexp: exanthème
  34. 34. Microscopie: congestionCapillaire dilaté rempli dhématies.
  35. 35. Congestion passive ou veineuseSecondaire à un obstacle mécanique sur la circulation de retour: compression par une tumeur, par un utérus gravide; obstruction veineuse par une thrombose; altération des parois veineuses: insuffisance valvulaire des varices (congestion passive localisée ou régionale). à une cardiopathie: insuffisance cardiaque gauche par sténose mitrale stase dans la circulation pulmonaire; insuffisance cardiaque droite: congestion passive périphérique (congestion passive systémique).
  36. 36.  Conséquences: hypoxie thrombose (stéatose du foie, atrophie cutanée en cas de varices) nécrose.
  37. 37. Exemples: Foie cardiaqueinsuffisance cardiaque droitehyperpression dans oreillette droitecongestion dans le domaine des veines sus- hépatiques.
  38. 38. FOIE NORMALFOIE MUSCADE
  39. 39. Dilatation des veines, alternance de zonesrouge sombre et plus claires (foie "muscade").
  40. 40. Nécrose centrolobulairepartiellementhémorragique,systématisée autourdes veines dilatées (V),avec respect des zonespériportales . Espaceporte (EP).
  41. 41. Poumon cardiaque insuffisance cardiaque gauchehyperpression sanguine dans le poumon transsudat vers les alvéoles.
  42. 42. Stade aigu:œdème aigu du poumon (OAP)
  43. 43. Stade chronique
  44. 44. Thrombose la formation dun caillot (thrombus) dans les cavités vasculaires (artères, veines, capillaires ou cavités cardiaques) durant la vie. Cette définition élimine les caillots post- mortem et les caillots dhémostase extravasculaire (hématome). Maladie chronique locale au sein d’une zone d’un vaisseau
  45. 45. Causes Altération de la paroi vasculaire: traumatique ou inflammatoire. (athérome+++) Stase sanguine où ralentissement du flux sanguin accumulation de sang (coagulation IVD., immobilisation prolongée, varices). Turbulences du sang à la rencontre dun obstacle (anévrisme, plaque dathérome et au niveau des carrefours vasculaires ou des valvules). Modification du sang circulant: hyperviscosité (maladie de Vaquez, polyglobulie)
  46. 46.  Macroscopie: friables surface rugueuse Adhérents à la paroi Suivant la topographie, on distingue des thrombus pariétaux oblitérants
  47. 47. Histologie: 3 variétés Caillot blanc:
  48. 48.  Caillot rouge: exceptionnel injection accidentelle ou expérimentale dune substance coagulante (sang hétérologue, éther) ou substance toxique (venin de serpent).
  49. 49. Caillot mixte
  50. 50.  Caillot mixte Lignes de Zahn : alternance de stries blanches et de stries rouges
  51. 51. Variétés topographiques de thrombosesThrombose veineuse siège le plus fréquent: membres inférieurs (veines du mollet), veines profondes (pelviennes) 2 types: la thrombophlébite: caillots adhérant fortement à la paroi et peu emboligène la phlébothrombose: thrombus rouge peu adhérent, très emboligène. facteurs étiologiques: principalement le ralentissement circulatoire ou stase liée à lalitement les lésions de la paroi veineuse secondaires à un traumatisme chirurgical les facteurs généraux dhypercoagulabilité. conséquences: . locales, : oedème ou infarcissement hémorragique, lésions trophiques . générales: risque dembolie en particulier dans la circulation pulmonaire.
  52. 52. Thrombose artérielle - siège ubiquitaire, mais fréquence des localisations coronaires, cérébrales et des membres inférieurs - causes: lésions de la paroi artérielle ( athérosclérose, artériopathie inflammatoire) - conséquences graves: ischémie pouvant entraîner suivant la localisation: infarctus ou gangrène
  53. 53. Gangrène
  54. 54. Thrombose intracardiaque - Localisation: thrombus mural au contact dun infarctus du myocarde, thrombose de loreillette gauche dans le rétrécissement mitral, thrombose valvulaire des endocardites. - Conséquences: migration embolique dans la grande circulation (cérébrale, rénale, membres inférieurs)
  55. 55. Thromboses capillaires : au contact des foyers inflammatoires syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (C.I.V.D):multiples foyers de thrombose dans vaisseaux apparemment normaux, après accidents obstétricaux (hématome rétroplacentaire), septicémie, embolies graisseuses, leucémies, micro-angiopathies . Conséquences: accidents hémorragiques, fibrinolyse
  56. 56. EVOLUTION DU THROMBUS Persistance et organisation de la thromboseévolution habituellerésorption des éléments fibrino-cruoriques du caillot par des histiocytes et des macrophages prolifération vasculaire et fibroblastique avec synthèse de collagène bourgeon charnu obstruction définitive de la lumière vasculaire dans les thrombus oblitérants.En cas de thrombus mural, pariétal :incorporation du thrombus à la paroi avec recouvrement par des cellules endothéliales. Thrombolyse exceptionnelle; par un processus de fibrinolyse. Elle peut être favorisée par la thérapeutique (urokinase, steptokinase). Calcification Suppuration du caillot : exceptionnelle Mobilisation du caillot accident évolutif majeur source dembolies. thromboses récentes
  57. 57. Thrombose ancienne organisée (sous forme dun tissu conjonctif vascularisé) obstruant une artère.Thrombose organisée sous formedun tissu conjonctif riche envaisseaux.
  58. 58. EmbolieLembolie est la migration intravasculairedun corps étranger, et son arrêt brusquedans un vaisseau dont le calibre estinsuffisant pour lui laisser passage. Lecorps étranger sappelle un embol( souvent un caillot sanguin )
  59. 59. Types d’embols caillot sanguin, fibrinocruorique 95% des embols. points de départ veineux artériel: rare, lentement évolutif parfois aortique parfois cardiaque. Les embolies sont alors artérielles, périphériques ou viscérales, dans la grande circulation.
  60. 60. EMBOLIEVoies de cheminement : suit la direction du courant sanguin Thrombus veineux périphérique (MI++++) ↓ embole Cœur droit ↓ Artère pulmonaire ↓ Embolies de la petite circulation (pulm)
  61. 61. Thrombose d’une veine du membre inférieur ⇒ thromboembolie pulmonaire
  62. 62. Embolie dans lartère pulmonaire
  63. 63. EMBOLIEThrombus artériel - Cœur Ghe ou aorte ↓ emboleEmbolies de la gde circulation = Emboliesdites systémiques(cérébrale, coronaire, rénale, splénique, MI)
  64. 64.  embols microbiens (septicopyohémies, abcès) cellules cancéreuses, à lorigine des métastases embolies gazeuses, au cours dune effraction vasculaire ou après décompression brutale (maladie des caissons, accidents de plongée) embolies athéromateuses, à partir dune plaque athéroscléreuse ulcérée embolies graisseuses; exceptionnelles après injection huileuse intraveineuse embolies de moelle osseuse, après fracture ou intervention orthopédique, après massage cardiaque embolies parasitaires (bilharziose, filariose, hydatidose ).
  65. 65. Embolie dune colonie microbienne dans un vaisseau myocardique
  66. 66. Embolie de moelle osseuse (poumon) : Moelle osseuse dans la lumière dune artère pulmonaire (flèches). Alvéoles (A).
  67. 67. Conséquences des embolies locales - perturbations circulatoires liées à lobstruction vasculaire (ischémie aiguë , infarctus) - conséquences liées à la nature de lembole: un embole septique abcès métastatique ou anévrysme par lyse microbienne de la paroi vasculaire. Un embole néoplasique métastase tumorale. générales embolies pulmonaires+++++ les plus graves et parmi les plus fréquentes: mort subite, par embolie massive, ou par pluie dembols de petite taille.

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