3. HYPOXIE
Insuffisance d’oxygénation des tissus
Conséquence d’un déséquilibre entre
besoins en oxygène et quantité d’oxygène
disponible au niveau des tissus
4. Hypoxie généralisée
Par défaut d’apport:
H. Hypoxémique
H. Anémique
H. Circulatoire
Par des besoins en oxygène
Par utilisation anormale de l’oxygène
6. Hypoxie d’origine veineuse
Secondaires à la congestion passive
désaturation en O2 du sang
séquestré dans les capillaires
7. Ischémie
Arrêt ou Diminution (ischémie relative) de
l'apport sanguin artériel dans un territoire
donné de l'organisme.
8. Causes
Locales: obstacle sur la circulation
artérielle ( athérosclérose, thrombose
artérielle, embolie, artériopathies non
athéromateuses)
plus rarement compression d'une artère
(garrot, hématome, tumeur) ou spasme
Générales: un état de choc, un collapsus
vasculaire, un bas débit cardiaque ou une
hypercoagulabilité
9. Facteurs favorisants
Nature du tissu
État fonctionnel du tissu
Architecture vasculaire
10. Lésions élémentaires
o2 altération de
fonctionnement du transport membranaire
ME: gonflement des mitochondries,
vacuolisation de l’ergastoplasme
6 H : perte transparence du cytoplasme,
stéatose microvacuolaire
5 à 8 H d’ischémie nécrose de
coagulation
11. Formes évolutives
Ischémie aigue infarctus
Ischémie chronique foyers limités
de souffrance atrophie, sclérose
12. Infarctus
Foyer de nécrose circonscrit secondaire à
l’arrêt brutal ou la diminution extrême de
l’irrigation sanguine dans un organe
13. Causes
locales:
occlusion de l'artère irriguant ce territoire.
thrombose souvent associée à des lésions
d'athérosclérose (infarctus du myocarde)
embolie fibrinocruorique (infarctus du poumon).
générales : hypoxie, chocs hypovolémiques.
14. NECROSE : Mort cellulaire en rapport avec une
lésion cellulaire irréversible mettant en jeu des enzymes
lytiques
* Altérations nucléaires :
- Pycnose : condensation avec rétraction du noyau
- Caryorrhéxie : fragmentation du noyau
- Caryolyse : dissolution nucléaire
* Modifications cytoplasmiques :
- Clarification du cytoplasme qui gonfle et devient
transparent
- Altération de la membrane cellulaire
15. 4 phases
Première phase: stade précoce (inférieur
à 6 h): lésion non visible avec les
techniques conventionnelles.
Premières modifications biochimiques
16. Deuxième phase:
(6-48 H)
zone triangulaire bien
circonscrite dont la
base est tournée vers
la périphérie de
l’organe
20. Infarctus pulmonaire
On devine l'architecture des cloisons Les cloisons alvéolaires sont nécrosées.
alvéolaires nécrosées. Les alvéoles sont remplies d'hématies.
32. Lésions hypoxiques au cours du
choc
Secondaire à l’atteinte de la
microcirculation
Touche électivement certains organes au
profit d’autres
causes très nombreuses. On peut schématiquement
distinguer:
*Les chocs hypovolémiques.
*Les chocs cardiogéniques, par atteinte du myocarde lui-
même ou par gêne à la fonction myocardique.
*Les chocs neurogéniques.
Certains chocs ont un déterminisme multifactoriel : chocs
septiques, chocs traumatiques.
33. Siége des lésions
Les reins : thrombi glomérulaires, nécrose tubulaire
proximale, oedème interstitiel.
Les surrénales: nécrose hémorragique.
L'encéphale peut être le siège de lésions d'ischémie
transitoire régressive ou définitive (ramollissement).
Le grêle : entérite nécrotico-hémorragique.
Le pancréas : pancréatite hémorragique.
Le foie : nécrose hépatocytaire centrolobulaire,
dilatation sinusoïdale.
Les zones mal perfusées de certains organes comme la
région sous endocardique du myocarde.
36. Congestion active
sang artériel, vasodilatation active
phase initiale de la réaction inflammatoire
Peut être de nature hormonale ou
nerveuse
Macroscopie: rougeur, Ө locale,
poids de l’organe
exp: exanthème
38. Congestion passive ou veineuse
Secondaire
à un obstacle mécanique sur la circulation de retour:
compression par une tumeur, par un utérus gravide;
obstruction veineuse par une thrombose; altération des
parois veineuses: insuffisance valvulaire des varices
(congestion passive localisée ou régionale).
à une cardiopathie: insuffisance cardiaque gauche par
sténose mitrale stase dans la circulation
pulmonaire; insuffisance cardiaque droite: congestion
passive périphérique (congestion passive systémique).
39. Conséquences:
hypoxie
thrombose (stéatose du foie, atrophie
cutanée en cas de varices)
nécrose.
40. Exemples:
Foie cardiaque
insuffisance cardiaque droite
hyperpression dans oreillette droite
congestion dans le domaine des veines sus-
hépatiques.
51. Thrombose
la formation d'un caillot (thrombus) dans
les cavités vasculaires (artères, veines,
capillaires ou cavités cardiaques) durant
la vie.
Cette définition élimine les caillots post-
mortem et les caillots d'hémostase
extravasculaire (hématome).
Maladie chronique locale au sein d’une
zone d’un vaisseau
52. Causes
Altération de la paroi vasculaire: traumatique ou
inflammatoire.
(athérome+++)
Stase sanguine où ralentissement du flux sanguin
accumulation de sang (coagulation IVD.,
immobilisation prolongée, varices).
Turbulences du sang à la rencontre d'un obstacle
(anévrisme, plaque d'athérome et au niveau des
carrefours vasculaires ou des valvules).
Modification du sang circulant: hyperviscosité
(maladie de Vaquez, polyglobulie)
53. Macroscopie:
friables
surface rugueuse
Adhérents à la paroi
Suivant la topographie, on distingue des
thrombus pariétaux
oblitérants
57. Caillot mixte
Lignes de Zahn : alternance de stries blanches et
de stries rouges
58. Variétés topographiques de
thromboses
Thrombose veineuse
siège le plus fréquent: membres inférieurs (veines du mollet), veines
profondes (pelviennes)
2 types:
la thrombophlébite: caillots adhérant fortement à la paroi et peu
emboligène
la phlébothrombose: thrombus rouge peu adhérent, très emboligène.
facteurs étiologiques:
principalement le ralentissement circulatoire ou stase liée à l'alitement
les lésions de la paroi veineuse secondaires à un traumatisme chirurgical
les facteurs généraux d'hypercoagulabilité.
conséquences:
. locales, : oedème ou infarcissement hémorragique, lésions trophiques
. générales: risque d'embolie en particulier dans la circulation pulmonaire.
59.
60. Thrombose artérielle
- siège ubiquitaire, mais fréquence des
localisations coronaires, cérébrales et des
membres inférieurs
- causes: lésions de la paroi artérielle (
athérosclérose, artériopathie
inflammatoire)
- conséquences graves: ischémie pouvant
entraîner suivant la localisation: infarctus
ou gangrène
67. Thrombose intracardiaque
- Localisation: thrombus mural au contact d'un
infarctus du myocarde, thrombose de l'oreillette
gauche dans le rétrécissement mitral,
thrombose valvulaire des endocardites.
- Conséquences: migration embolique dans la
grande circulation (cérébrale, rénale, membres
inférieurs)
68.
69. Thromboses capillaires :
au contact des foyers inflammatoires
syndrome de coagulation intravasculaire
disséminée (C.I.V.D):multiples foyers de
thrombose dans vaisseaux apparemment
normaux, après accidents obstétricaux
(hématome rétroplacentaire), septicémie,
embolies graisseuses, leucémies,
micro-angiopathies .
Conséquences: accidents hémorragiques,
fibrinolyse
70.
71. EVOLUTION DU THROMBUS
Persistance et organisation de la thrombose
évolution habituelle
résorption des éléments fibrino-cruoriques du caillot par des histiocytes et des
macrophages prolifération vasculaire et fibroblastique avec synthèse de
collagène bourgeon charnu
obstruction définitive de la lumière vasculaire dans les thrombus oblitérants.
En cas de thrombus mural, pariétal :incorporation du thrombus à la paroi avec
recouvrement par des cellules endothéliales.
Thrombolyse
exceptionnelle; par un processus de fibrinolyse.
Elle peut être favorisée par la thérapeutique (urokinase, steptokinase).
Calcification
Suppuration du caillot : exceptionnelle
Mobilisation du caillot
accident évolutif majeur source d'embolies.
thromboses récentes
72.
73. Thrombose ancienne organisée
(sous forme d'un tissu conjonctif
vascularisé) obstruant une artère.
Thrombose organisée sous forme
d'un tissu conjonctif riche en
vaisseaux.
74.
75. Embolie
L'embolie est la migration intravasculaire
d'un corps étranger, et son arrêt brusque
dans un vaisseau dont le calibre est
insuffisant pour lui laisser passage. Le
corps étranger s'appelle un embol
( souvent un caillot sanguin )
76. Types d’embols
caillot sanguin, fibrinocruorique
95% des embols.
points de départ
veineux
artériel: rare, lentement évolutif
parfois aortique
parfois cardiaque. Les embolies sont
alors artérielles, périphériques ou viscérales,
dans la grande circulation.
77. EMBOLIE
Voies de cheminement : suit la direction du courant
sanguin
Thrombus veineux périphérique (MI++++)
↓ embole
Cœur droit
↓
Artère pulmonaire
↓
Embolies de la petite circulation (pulm)
80. EMBOLIE
Thrombus artériel - Cœur Ghe ou aorte
↓ embole
Embolies de la gde circulation = Embolies
dites systémiques
(cérébrale, coronaire, rénale, splénique, MI)
81. embols microbiens (septicopyohémies, abcès)
cellules cancéreuses, à l'origine des
métastases
embolies gazeuses, au cours d'une effraction
vasculaire ou après décompression brutale
(maladie des caissons, accidents de plongée)
embolies athéromateuses, à partir d'une
plaque athéroscléreuse ulcérée
embolies graisseuses; exceptionnelles après
injection huileuse intraveineuse
embolies de moelle osseuse, après fracture
ou intervention orthopédique, après massage
cardiaque
embolies parasitaires (bilharziose, filariose,
hydatidose ).
85. Embolie de moelle osseuse (poumon) : Moelle osseuse dans la lumière
d'une artère pulmonaire (flèches). Alvéoles (A).
86. Conséquences des embolies
locales
- perturbations
circulatoires liées à l'obstruction vasculaire
(ischémie aiguë , infarctus)
- conséquences liées à la nature de l'embole:
un embole septique abcès métastatique ou
anévrysme par lyse microbienne de la paroi vasculaire.
Un embole néoplasique métastase tumorale.
générales
embolies pulmonaires+++++ les plus graves et parmi les
plus fréquentes: mort subite, par embolie massive, ou
par pluie d'embols de petite taille.