1. República Bolivariana de Venezuela
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Departamento Clínico del Sur
Ciudad Hospitalaria Dr. Enrique Tejera (CHET)
Clínica Quirúrgica II
Pasantía de Otorrinolaringología (ORL)
Br Arturo Henriques
5to año
Valencia, octubre de 2012

2. Enfermedades del Oído Externo
Otitis Externa Aguda
Infección bacteriana provocada por la pérdida de la fina película
lipídica que protege a la piel del canal, lo que permite la entrada de
bacterias a la unidad apopilosebácea.
El barrido de la capa protectora se produce habitualmente por una
exposición prolongada a la humedad (otitis del nadador) o secundario
a dermatitis alérgica
Edema del Obstrucción de la Unidad
Estrato Córneo Apopilosebácea

3. Otitis Externa Localizada
Otitis Externa Circunscrita o Furunculosis (Furúnculo del oído)
Infección de los folículos pilosos del conducto auditivo externo
Entrada de bacterias favorecida por:
Microtraumatismos locales, como el rascado, maniobras
de limpieza
Penetración y retención de agua
Aumento de la humedad local
Presencia de eccemas y tapones

4. Otitis Externa Localizada
Gérmenes Clínica Examen Físico Tratamiento
Involucrados Otoscópico
Staphylococcus Otalgia intensa que Enrojecimiento e - Aspiración de
aureus aumenta al palpar el inflamación del secreciones
trago o tirar del pabellón conducto y furúnculo -Uso tópico de
antisépticos o gotas
Prurito
con Antibióticos:
Hipoacusia Alrededor del 4to o 5to Gentalyn, Otandrol,
día aparece un punto Oticum, Otolisan
blanco que, al abrirse, - Antibioticoterapia
produce drenaje del oral: Cefalosporina:
furúnculo con Cefalexina
disminución del dolor - Analgésicos
- Absceso: Drenaje
Quirúrgico
- Recidiva: Diabetes,
inmunosupresión,
eccemas.

5. Otitis Externa Localizada

6. Otitis Externa Difusa
Dermoepidermitis aguda del conducto auditivo externo, en
algunos casos compromete capa externa de la membrana
timpánica (Oído de Nadador)
Barreras Fisiológicas
Secreciones sebáceas y ceruminosas de pH ácido
Sustancias químicas (especialmente ácidos grasos), las
cuales tienen propiedades Antimicrobianas
Lisozimas y enzimas bacteriostáticas en piel
Flora microbiana normal

7. Otitis Externa Difusa
Gérmenes Clínica Examen Físico Tratamiento
Involucrados Otoscópico
Pseudomona Otalgia que se agudiza al Enrojecimiento y - Aspiración de
aeruginosa tacto, movilización del Tumefacción secreciones y detritos
epidérmicos
Estafilococo pabellón auricular, al hacer de todo el conducto
-Uso tópico de
presión sobre el trago o a la auditivo externo
antisépticos o gotas
masticación Conducto estenosado por con Antibióticos:
Otorrea escasa, verdosa el edema y otorrea Gentalyn, Otandrol,
por pseudomona Oticum, Otolisan
Prurito - Antibioticoterapia
Hipoacusia oral: Cefalosporina
Fiebre en algunos casos - Analgésicos

8. Otitis Externa Maligna o Necrotizante
Infección grave del oído externo por Pseudomona
aeruginosa, en paciente diabéticos o inmunosuprimidos
Poca respuesta al tratamiento, extendiendo la infección
hacia oído medio, interno y base del cráneo
Se propaga por las partes blandas hipovascularizadas
de la base del cráneo hacia la región infratemporal
Graves complicaciones endocraneanas, osteomielitis

9. Otitis Externa Maligna o Necrotizante
Gérmenes Clínica Examen Físico Tratamiento
Involucrados Otoscópico
Pseudomona Otodinia Otitis Externa Aguda, que -Hospitalización del
aeruginosa Otorrea espesa no cede al tratamiento paciente
Prurito -Aspiración de
secreciones y resección
Sensación de oído tapado
de granulaciones bajo
Inflamación otomicroscopia
Granulaciones en el -Antibioticoterapia:
conducto auditivo externo Mezlocilina o
Complicaciones: parálisis piperacilina IV o
facial periférica, salida por Ciprofloxacina
agujero estilomastoideo -Aminoglucósido, por 3
a 4 semanas
del nervio facial; parálisis
-Antibioticoterapia oral
de nervios IX, X, XI y XII
con quinolona en caso
de osteomielitis

10. Otitis Externa Micóticas
Otomicosis
Infección por Hongos del conducto auditivo externo

11. Otitis Externa Micóticas
Gérmenes Clínica Examen Físico Tratamiento
Involucrados Otoscópico
Aspergillus niger Otodinia intensa Conducto con capa -Aspiración del
Candida albicans Otorrea musgosa, con acumulación contenido micótico,
junto con la capa
Prurito de hifas de color
superficial de la piel
Sensación de oído tapado blanquecino o marrón descamada y la
oscuro, según la variedad supuración
de hongo -Uso tópico de
Otorrea antimicótico local:
ácido undecilénico,
econazol, clioquinol
-Antibioticoterapia oral
si hay infección
coexistente
-Micosis en otras zonas
de la piel, diabetes
mellitus

12. 2 cuadros clínicos:
*Otitis Externa por Herpes simple
tipo I
*Otitis Externa por Herpes
varicela-zoster.

13. *Cursa con otalgia y prurito variables,
apreciándose en el CAE y pabellon
auricular la típicas vesículas que
evolucionan a lo largo de los días hacía
costra, para desaparecer, pero sin
afectación neurológica.
TRATAMIENTO:
*Si la inmunosupresión no es muy severa,
se puede hacer de forma tópica con
cremas de aciclovir.
*En casos de enfermedad más severa, con
aciclovir o famciclovir oral o parenteral.

14. SINDROME DE RAMSAY HUNT
* Producida por reactivación del virus acantonado en el
ganglio geniculado situado en el primer codo del VII par
craneal.
* hipoacusia súbita neurosensorial unilateral, por
afectación del ganglio espiral de Golgi perteneciente al
VIII par craneal
* con grados variables de vértigo, por afectación del
ganglio vestibular de Scarpa, y parálisis facial unilateral,
todo asociado a exploración clínica compatible con
infección por herpes varicela-zoster.

15. *Inicia con aparición de vesículas en el territorio auricular del N. facial
estas pueden diseminarse por todo el pabellón, regiones
periauriculares y parte alta del cuello; pueden llegar incluso a úvula,
paladar y lengua.
*Otalgia discreta
*Prurito y Quemazón.

16. Las vesículas pueden aparecer en el pabellón de la oreja superficial
dentro de la cavidad, a lo largo de la piel del conducto auditivo externo y,
a veces incluso en la membrana timpánica.

17. Variedad I o simple: zona en piel de oreja,
retroauriculares, otalgia, vesículas en lengua
2/3 ant. úvula y fauces, disgeusia.
Variedad II: parálisis facial
Variedad III: nervio auditivo-sordera otorragia
Variedad IV: nervio vestibular- alteraciones del
equilibrio, vértigo, nauseas Asociaciones:
alteraciones de olfato, gusto y oído, parálisis
ocular, facial, de vejiga, intestino y hemiplejías.

18. *Sólo manifestaciones cutáneas: cremas de aciclovir.
*Si aparecen parálisis facial o manifestaciones de afectación
neural: Aciclovir oral o Famciclovir a las dosis habituales +
corticoides a dosis de mg/kg de peso en pauta descendente y
vitaminas B1-B6-B12.

19. *PERICONDRITIS
*SECUELA: “OREJA EN COLIFLOR

20. la mosca ingresa al conducto auditivo externo en
forma silenciosa atraída por las secreciones
malolientes y deposita allí sus huevos
En pocos días da origen a las larvas que aumentarán
las secreciones con la aparición del dolor al invadir
estructuras vecinas y tejido sano con un proceso
agudo de tipo inflamatorio.

21. *El diagnóstico es clínico
con el aspirado de las
secreciones
*métodos radiológicos
cuando se quiere conocer
la extensión del mismo o
hay antecedente de
cirugía previa
(Mastoidectomía).

24. *Los métodos mecánicos son necesarios para retirar
las larvas mediante pinza bajo visión microscópica
*la oclusión del conducto auditivo externo con
tocino, provocando la hipoxia de las larvas,
obligando su salida e inclusión en la grasa del
mismo.
*Otros elementos utilizados son el agua oxigenada,
el éter y el cloroformo, buscando el efecto
enunciado con la oclusión del tocino

25. PERICONDRITIS

26. PERICONDRIo
Es una capa de tejido conjuntivo que rodea al tejido
cartilaginoso, aportándole sustancias nutritivas.
Esto es debido a que al tejido cartilaginoso no
llegan vasos sanguíneos (es avascular) ni linfáticos
y tampoco nervios.

27. PERICONDRITIS
Surge Colección
consecuencia purulenta
Infección de de un en el oído
la piel y traumatismo externo,
pericondrio local entre
del cartílago sobreinfectado cartílago y
del pabellón o una pericondrio
auricular progresión de que posee
otitis externa diferentes
difusa. etiologías.

28. etiología
*Traumatismos (Perforación del cartílago)
*Cirugías del oído.
*Picaduras de insectos.
*Contigüidad por infecciones superficiales en oreja.
*Quemaduras
*Perforación del oído (piercing)
La Pseudomona aeruginosa, es la principal causa de la infección de pericondritis.

29. fisiopatogía
El pus se acumula entre el cartílago y el pericondrio
El pus interrumpe el suministro de sangre que llega al
cartílago
Si esta situación se mantiene
Destrucción del cartílago
Deformación del cartílago por necrosis (Condritis)
“oreja en coliflor”

30. Signos y síntomas
* Dolor punzante
* Enrojecimiento (rodeando el área de lesión)
* Sensación urente
* Hipersensibilidad del área afectada.
* Edema (Signo de godet negativo)
* Supuración de la herida (más grave)
* Engrosamiento pericondrial  Se evidencia al palpar entre dos dedos el
pabellón auricular
Limitada al pabellón auricular (Aspecto Flogpotico)
* Fiebre (Probable)
* Adenopatías cerevicales

31. diagnóstico
El diagnóstico de la pericondritis se hace usualmente
sobre la base de la historia clínica y el examen físico.
Si existen antecedentes de traumatismo en el oído y éste
presenta enrojecimiento y alta sensibilidad, entonces el
diagnóstico es posiblemente una pericondritis.
Igualmente, se puede presentar un cambio anormal en
la forma del oído.

32. Tratamiento
*Tratamiento Médico
*Antibicoterapia  Ciprofloxacina
250-500 mgrs c/12hrs por 7-10 días
*Analgésicos.
*Tratamiento Quirúrgico.
*Drenaje (Acumulación de pus) y extirpar la piel o
cartílago que haya muerto.
*Vendaje compresivo.

33. otohematoma

34. otohematoma
Es la existencia de una extravasación hemática entre el
pericondrio y cartílago del pabellón auricular.

35. etiología
*Producido por contusiones del PA contra el cráneo,
ocurridos en el transcurso de deportes, actos de
violencia, determinadas profesiones.
*Se producen con relativa frecuencia por la situación
anatómica de la oreja, expuesta a golpes sobre la
dureza del cráneo, y por su rica vascularización.
*Después de un primer hematoma, un trauma de
menor intensidad provoca su repetición.
*Generalmente no se trata de un traumatismo único,
sino de una seria de traumatismos que generan
microhemorragias subcutaneas.

36. fisiopatogía
Recién producido está constituido por sangre
líquida, coágulos y suero. Dejado a su evolución
espontánea, al pasar los días, el suero toma
aspecto sanguinolento y los coágulos se
organizan, originando engrosamiento y
deformidades cicatriciales del PA más o menos
evidentes.

37. Signos y síntomas
* Agudo  Doloroso
* Crónico  Indoloro
* Eritema
* Tumefacción blanda
* Piel brillante y distendida
* Coloración rojo-violaceo
* Oreja de boxeador 

38. Tratamiento
* Tratamiento Médico.
* Antibicoterapia.
* Tratamiento Quirúrgico
* Drenaje
* Vendaje compresivo

39. Puede ser de forma voluntaria o accidental y aunque es
más frecuente en niños, también se da en adultos, sobretodo
en disminuidos psíquicos y en determinadas profesiones.
Los más frecuentes en el adulto son: algodón, arena, carbón
en mineros, semillas, insectos, larvas de mosca (miasis)
En niños: Metras, granos, jueguetes.
Clasificación: Animados o Inanimados.

40. Puede ser asintomático o aparecer síntomas variados como otorrea,
acúfenos, otalgia o hipoacusia de transmisión, sobretodo si los cuerpos
extraños son no inertes o animados.
Los niños pequeños no siempre son conscientes de ello. A veces, incluso,
han sido ellos mismos los que han introducido el objeto en su oído y
luego se han olvidado de él.

41. * Se visualiza el cuerpo extraño por otoscopia. El
diagnostico diferencial debe hacerse con
tapones de cerumen y con tumores del
conducto auditivo externo.

44. La extracción del cuerpo extraño varía dependiendo
de éste.
* Lavado fisiológico con unachorro de agua templada
o suero
de oído: dirigir el
jeringa grande contra la
pared posterior del conducto. El lavado esta
contraindicado si hay perforación del Tímpano y
para extracción de semillas porque al hidratarse
aumenta su volumen.
* Extracción con instrumental otológico:
aspiradores, instrumentos con extremo curvado y
pinzas “pico-taco”. Está contraindicado el uso de
otro tipo de pinzas pues se corre el riesgo de que el
cuerpo extraño se introduzca más y produzca daño.

45. * Si se trata de cuerpos animados previamente hay
que anestesiarlos o matarlos con aceite o lidocaína
al 2 % y posteriormente se extraen con las pinzas
pico-taco. Si durante la extracción se producen
lesiones, hay que tratarlas con gotas óticas

46. No intentar extraerlo con cualquier herramienta. No se debe intentar
extraer un cuerpo extraño con una torunda de algodón, una cerilla,
un bastoncillo con la punta de algodón, ni otros instrumentos. Si se
hace así se corre el riesgo de introducir aún más profundamente el
objeto por el conducto auditivo externo y llegar a lesionar las
delicadas estructuras del oído interno.
Emplear la gravedad. Para ello hay que colocar el oído del lado
afectado hacia abajo. No hay que golpear la cabeza de la persona,
sino sacudirla ligeramente en dirección al suelo para intentar
desalojar el cuerpo extraño.
Extraer el cuerpo extraño solamente si es visible. Si el objeto es
claramente visible y se dispone de unas pinzas, puede intentarse su
extracción si no es demasiado frágil para que se rompa y se puede
asegurar un buen agarre de las pinzas.

47. Emplear aceite para extraer un insecto. Si el cuerpo extraño es un
insecto, hay que colocar la cabeza de la persona de manera que el
oído afectado quede hacia arriba, se puede intentar hacer flotar al
insecto llenando el oído afectado con aceite mineral, de oliva o
aceite infantil.
El aceite debe estar templado, no caliente. Al mismo tiempo que se
introduce el aceite, se puede facilitar su entrada enderezando el
conducto auditivo. Para ello, hay que tirar suave pero firmemente
del lóbulo auricular hacia arriba y atrás en los adultos y hacia abajo
y atrás en los niños. De esta forma el insecto suele ahogarse y puede
flotar en el aceite, haciendo más fácil se extracción.
No emplear aceite para extraer un cuerpo extraño que no sea un
insecto. Este método no es útil en otros cuerpos extraños distintos
de los insectos. Asimismo, tampoco hay que emplear el aceite si se
sospecha de la existencia de una perforación en el tímpano, por la
presencia de dolor, hemorragia o secreción por el oído.

48. Es una obstrucción del conducto auditivo externo con
cera (cerumen).
El conducto auditivo externo está revestido por folículos
pilosos y glándulas que producen un aceite ceroso
denominado cerumen.
Asociado:
* La producción de más cera de la que puede eliminarse
fácilmente del oído
* Trata de limpiar el oído y accidentalmente empuja la
cera más hacia lo profundo de éste.

49. Síntomas
* Dolor de oído
* Llenura en el oído o sensación de que el oído
está taponado
* Ruidos en el oído (tinitus)
* Hipoacusia parcial, que puede empeorar

50. Diagnostico
* Anamnesis
* Durante un examen físico, el médico mirará
dentro del oído para ver si hay signos de un
tapón de cerumen.

51. Tratamiento
La mayoría de los casos de tapón de
cerumen pueden tratarse en casa. Para
ablandar la cera en el oído se puede
utilizar lo siguiente:
*Aceite para bebés
*Gotas comerciales
*Glicerina
*Vaselina líquida
Las gotas detergentes como el peróxido de
hidrógeno o el peróxido de urea pueden
ayudar a remover la cera.

52. Irrigación:
se realiza con agua a tempera­tura ambiente para evitar una
respuesta calórica vestibular.
Con la cabeza en posición vertical, enderece el conducto
auditivo externo, sosteniendo la oreja y halando suavemente
hacia arriba. Utilice una jeringa para dirigir suavemente un
pequeño chorro de agua contra la pared del conducto
auditivo cerca del tapón de cerumen. Luego, incline la
cabeza para permitir que drene el agua. Es posible que se
necesite repetir la irrigación varias veces.
La irrigación debe realizarse sólo cuando se sabe que la
membrana timpánica está intacta.

53. Después de extraer la cera, seque el oído completamente. Puede usar unas
cuantas gotas de alcohol en el oído o puede utilizar un secador de pelo graduado
en bajo para ayudar a secarlo.

54. Podemos ver una bolita de algodón junto a un tapón de
cerumen no oclusivo.

55. Se define como la
presencia de efusión
timpánica
demostrable
acompanada de
signos y síntomas de
Inflamación aguda del
oído medio

56. La tuba auditiva comunica la cavidad del oído medio
con la nasofaringe, su función es la ventilación,
equiparando la presión atmosférica a ambos lados
de la membrana timpánica y siendo un conducto
fisiológico de drenaje del oído .

57. Alteración del Sistema Respiratorio Superior
Alteración del Sistema Respiratorio Superior
Secreción e Inflamación Dificultad para el paso del aire
Dificultad para el paso del aire
Secreción e Inflamación
Presión negativa
Presión negativa
OBSTRUCCION Trompa de Eustaquio
OBSTRUCCION Trompa de Eustaquio
Aumento del Fluido dentro de la
Aumento del Fluido dentro de la
trompa
trompa
Medio de crec.
Medio de crec.
INFECCION
INFECCION Rapido para Efusión
Rapido para Efusión
microorganismos
microorganismos

58. Es una de las principales enfermedades que
presentan los niños y su aparicion maxima se da de
los 6 – 18 meses de edad y luego de 4 – 6 anos
Esta predisposición se da por dos razones:
• Sistema Inmune no maduro en su totalidad
• Anatomicamente, la tuba auditiva es mas ancha,
mas corta y horizontal permitiendo el ascenso de
microorganismos desde la faringe y porque el
ostium tubarico es mas bajo y el faringeo mas alto
facilitando el drenaje directo al oído medio

59. Inerentes al Individuo:
• Edad
• Sexo: Masculino
• Predisposicion Genética
• Antecedentes de alergias
• Anormalidades Craneocefálicas
• Adenoides presentes
•Paladar hendido, Down, Fibrosis
Quística

60. Inerentes al
ambiente:
• Hacinamiento: Guarderías
• Infecciones Respiratorias
Superiores Frecuentes
•Hábitos tabáquicos en
adultos o fumador pasivo

61. Los microorganismos implicados en esta patología
variara de acuerdo al grupo etario
Neonato: E. coli y S. aerus
< 14 años: Neumococo, H. influenzae, Moraxella
catarralis, Streptococo B Hemolítico A Y S.
aerus
> 14 años: Neumococo, Streptococo B
Hemolítico A Y S. aerus

62. • Otalgia intensa que se alivia con
•Otorrea
• Nauseas, Vómitos
•Fiebre
•Anorexia
•Irritabilidad (ninos)
•Sensación de ocupancia y/0
sordera

63. • Fase Hiperemica Ooclusión de la luz
tubarica
Sintomas:fiebre y
otalgia
OTOSCOPÍA: Membrana
Ttimpánicaa Congestiva a
nivel del mango del martillo
y aumento de la
vvascularización en la
periferia

64. Escape de suero, fibrina,
eritrocitos y PMN desde los
capilares y las células epiteliales
• Fase Exudativa
cuboideas del tímpano se
convierten en caliciformes
mucosecretantes, produciéndose
un exudado a presión
Otalgia, Fiebre severa y
reaccion mastoidea
Otoscopia: MT engrosada,
congestiva y abultada
perdiendo detalles
anatomicos

65. • Perforacion espontanea y
drenaje de liquido hemorragico,
serosanguinolento y purulento
• Hiposacusia, mejoria de los
sintomas
• Otoscopio: Perforacion de la
Pars tensa de la MT y otorrea
• Fase Supurativa

66. La COALESCENCIA es rara, se mantiene la
secrecion mucopurulenta por mas de dos semanas,
con la consecuente reaparicion de la clinica que se
hace mas intensa en la noche, hay febricula y
leucocitosis

67. • Clínico
• Insuflación, Timpanometería y
Reflexometería acústica: Presencia o
Ausencia de Efusión
• Audimetría

68. • Opacidad
• Abombamiento
• Eritema
• Efusión del Oído Medio

70. El manejo racional de esta patología implica un diagnóstico
acucioso y un conocimiento actualizado de las especies
bacterianas involucradas:
Sintomatico
Distinguir presencia de efusion
Antibioticoterapia:
• Amoxacilina / Acido Clavulanico
• Cefalosporina de II o III generacion

71. Intracraneales Extracraneales
Meningitis Mastoiditis
Abceso Cererbral Laberintitis
Tromboflebitis del seno Parálisis Facial
Lateral
Otras: Petrositis
Sordera

72. Otitis Media Crónica
(No Supurativa)

81. Inflamación crónica del oído medio,
ya seaa de la mucosa de
revestimiento o de la mucosa y
hueso adyacente.

82. * No colesteatomatosa
* Inflamación de la mucosa del
oñido medio que provoca una
supuración mucopurulenta
que se vierte al conducto a
través de una perforación
crónica

83. *No es
necesariamente el
paso a cronicidad de
una otitis media
aguda
*Influyen varios
factores causales:
*Terreno alñergico
*Estado inmunológico
*Carácterísticas de la
mucosa

84. * Predominan gramnegativos:
* Pseudomonas
* Proteus
* E. coli

85. *Supuración abundante,
mucupurulenta y no fétida
*Pasa por períodos de
exacerbación y de calma
*Hipoacusia de transmisión
variable, dependiendo del
estado de las estructuras
del oído medio (huesillos,
ventana oval y redonda) y
del tamaño y ubicación de
la perforación

86. * Otoscopia:
* Perforación central
mesotimpánica
* Forma arriñonada
* No llega a los márgenes del
timpano
* El resto se observa engrosado
y mate

87. *Paraclínicos:
*Exudado ótico con
antibiograma
*Rayos X de mastoides: apófisis
pequeña, escasa neumatización
y seno lateral muy visible
*Tomografía axial
computarizada
*Audiometría: hipoacusia de
transmisión de intensidad
variable

88. *Eliminar factores causales
*Tratamiento local: lavados
suaves con ácido acético 2%
+ instilaciones óticas de atb
de acuerdo con el
antibiograma
*Tratamiento sistémico:
antibioticoterapia
*Tratamiento quirúrgico: sólo
en caso de resistencia a lo
anterior.

89. *Proceso supurativo en
el que además de la
infiltración
inflamatoria, se
produce destrucción del
mucoperiostio del oído
en algunas zonas
*Exposición del hueso, el
cual es invadido por la
infección y queda
rodeado de tejido de
granulación, pólipos e
hiperplasia de la
mucosa

90. *50-60% de las otitis
medias crónicas osteíticas
*Formación
pseudotumoral
blanquecina
*Constituida por láminas
epiteliales concéntricas,
con gran contenido de
colesterina y redeada por
una membrana nacarada
(matriz)

91. *Colesteatoma primario:
*A causa de la inflamación,
se produce un tabicamiento
en el ático, formándoce una
cavidad cerrada
*Posterirmente, una
invaginación de la pars
flaccida forma un saco
revestido de epitelio dentro
del cual se acumula
descamación epitelial
*Evolucionando a la infección

92. * Colesteatoma Secundario:
* Más frecuente
* Migración epitelial de Bezold: el epitelio pavimentoso
estratificado del CAE pasa al oído medio por una
perforación marginal, sustituyendo el epitelio cilíndrico y
formando el colesteatoma
* Metaplasia epitelial: la mucosa irritada de la caja
timpánica sufre la metaplasia del epitelio cilíndrico en
epitelio pavimentoso

93. *Hipoacusias mixtas (por
afectación coclear)
*Otoscopia
*Perforación epitimpánica
*Perforación marginal
*Destrucción del marco
timpanal
*Perforación
holotimpánica
*Escamas de colesteatoma
*Salida de pólipos por la
perforación

94. * Tratamiento Quirúrgico
* Eliminar focos de osteítis
* Pólipos
* Tejido de Granulación
* Colesteatoma

97. Agentes Causales:
S. pneumoniae
Stafilococcus spp
Streptococcus spp
M. catarrhalis
Psudomonas
Proteus
Klebsiella
Anaerobios

98. Paciente con antecedentes de OMA u OMC, con
sintomatología:
Otoscopia
Palpación mastoidea
Descartar nistagmos
Medir estado de conciencia y capacidad verbal
Preguntar sobre cambios de carácter
Evaluar simetría del tono muscular
Rigidez de nuca
Signo de Kernig y Brudzinski
Pruebas cerebelosas
Realizar cultivo de la otorrea, interconsulta con infectología y
neurocirugía, pedir TAC o RMN.

99. Mastoiditis: infección de las celdas
mastoideas, con acumulación de pus y
destrucción de los tabiques óseos
intercelulares. Mayormente causada por
Streptococco B hemolítico.
oOtalgia: dolor en región mastoidea, pulsátil,
nocturno con irradiación a hemicráneo.
oOtorrea abundante
oAcufenos.
oAlteración del Edo. General: astenia, anorexia.
oAsimetría del PA desplazado hacia adelante por
edema retroauricular.
oOtoscopia: Tímpano violáceo. Engrosamiento y
caída de la pared posterosuperior del CAE
(Signo de Gellé).
oDx: Clínico. Rx Schuller o TAC.
oTto: Abx. Paracentesis. Mastoidectomía.

100. Laberintitis: inflamación localizada o
difusa de las estructuras contenidas en las
cavidades laberínticas, debido a la
propagación de la infección desde el oído
medio hasta el oído interno.
Principalmente producida por los
colesteatomas.
oVértigos.
oAcufenos.
oNaúseas y vómitos.
oHipoacusia.
oNistagmos.
oTto: Abx. Laberintectomía.

101. Petrositis: infección de la porción
petrosa del hueso temporal.
oOtalgia y otorrea intensa.
oAfectación grave del Edo. General.
oPunta del Peñasco: Sx. Gradenigo:
Lesión de PC V y VI + Neuralgia Facial
con predominio periocular y diplopía.
oDx: Rx y TAC.
oTto: Abx. Mastoidectomía. Limpieza
Laberíntica y Drenaje de Pta. Peñasco.

102. Meningitis: inflamación de las
meninges por propagación hematógena
de una OM.
oFiebre.
oNauseas y vómitos.
oCefalea.
oRigidez de nuca.
oSigno de Kernig y Brudzinski
oDx: Clínica. TAC. Punción Lumbar.
oTto: Abx. Miringotomía con aspiración.

103. Absceso Extradural:
oCefalea y otalgia pulsatil
oFiebre alta
oOtorrea
oSx de HTE
oDx: Antecedentes + Clínica + TAC
oTx: Antibioticoterapia y Drenaje

104. Absceso Subdural:
oSíntomas de HTE.
oSíntomas Globales.
oSíntomas Focales.
oDx: Antecedentes+Clínica+TAC
oTto: Antibioticoterapia + Drenaje

105. Hidrocefalia Ótica: elevación de
la PIC sin dilatación de los
ventrículos cerebrales asociado a
una OM o Mastoiditis.
o Sx HTE.
o Cefaleas intensas.
o Diplopía.
o Parálisis del III y Músculos Rectos
Laterales.
o Edema de papila.
o Nauseas y vómitos.
o Somnolencia.
o Dx: Clínica. RM. PL
o Tto: Abx. Mastoidectomía.
Furosemida. PL a repetición.

106. Es un síndrome de inicio agudo que
se caracteriza por la presencia de
debilidad de la musculatura facial y
es secundaria a lesiones del VII
nervio craneal (N. Facial) desde su
núcleo de origen o en cualquier lugar
de su recorrido hasta alcanzar las
estructuras que inerva.

107. CLASIFICACION
1. Parálisis Facial Periférica Idiopática o
Primaria: parálisis de Bell o Frigore.
2. Parálisis facial Sintomática o Secundaria.
3. Parálisis Facial Periférica Bilateral.

108. Parálisis Facial Periférica Idiopática o Parálisis de Bell
- Es unilateral
- Caída del parpado y de la comisura de la boca.
- Babosea.
- Sequedad de la boca.
- Deterioro del gusto.
- Lagrimeo excesivo de un ojo.
- Dolor y molestia alrededor de la mandíbula y detrás del oído.
- Dificultad para comer o beber.
- Hipersensibilidad del sonido.
- Es total, es decir, involucra a los músculos inervados por la rama
temporofacial y cervicofacial.
- Borramiento de los pliegues de la frente.

110. Generalmente la causa es desconocida, pero suele
asociarse:
- Infecciones virales (Herpes Zoster)
- Traumatismos de la base del cráneo.
- Enfriamiento brusco ( Parálisis a frigore ).
- Otitis media.
- Tumores craneales.

111. Parálisis facial Sintomática o Secundaria
- Hiperacusia.
- Tinitus
- Perdida del gusto de los 2/3 anteriores de la hemilengua ipsilateral.
- Ausencia de lagrimas
Secundario a:
- Síndrome de Ramsay-Hunt.
- TX craneoencefálico: fractura de peñasco.
- Oído medio: infección o cirugía.
- Aneurisma de la Arteria Basilar.
- Síndrome de Guillan – Barre
- Sacoidosis.
- Infección por HIV, VEB, sarampión y parotiditis.
- Neoplasias parotidea.

112. Parálisis Facial Periférica Bilateral
Debemos pensar en las siguientes entidades:
- Simultanea: (diplejia facial) manifestaciones
del Sx de Guillan Barre, enfermedad de Lyme,
esclerosis lateral amiotrófica.
- Sarcoidosis.
- Sx de Melckersson-Rosenthal: paralisis facial
recurrente, edema facial y lengua picada.
- Infecciones: VEB, sarampión, tétano.
Parotiditis, polio y meningitis.

113. Diferencia entre Parálisis Facial Central y Periférica
Parálisis Facial Central Parálisis Facial Periférica
• Provocada por lesiones supranucleares del • Afectación del nervio facial en su núcleo,
nervio facial. hasta las fibras periféricas, ya sean intra o
extracraneales.
• Se alteran otras estructuras del SNC y se • Se produce disminución o perdida
preserva la musculatura frontal y orbicular de movimientos en TODOS los músculos faciales
los parpados. homolaterales tantos superiores como
inferiores.
• Pierde la motilidad voluntaria de la cara,
pero conserva la psicosincinetica y la refleja. • Se produce en el lado de la cara donde se
encuentra la lesión.
• Afecta a la parte de la cara opuesta al lado
de la lesión. • En el lado afectado, la cara carece de
expresión, la comisura de los labios y las
arrugas de la frente están caídas.
• Afecta a los músculos de la mejilla y
contorno de la boca.
• La secreción de la saliva y de las lagrimas
están disminuidos en el lado afectado.
• Es muy visible cuando se le pide al paciente
que haga un movimiento expresivo del rostro.
• Numerosas causas: infección, Tx, TU, y
enfermedades vasculares.
•La causa mas frecuente es producida por
ACV. •Signo de bell.

114. Tratamiento Sistémico
- Tto precoz con corticoides
Prednisona 1mg/kg/dia VO 7 a 10 días.
- Aciclovir si existe sospecha de infección por VHZ.
- Analgésicos (AINES)
- Terapia Facial.

116. Cuidados Oculares
Protección ocular para evitar la
ulcera de cornea.
-Lagrimas artificiales.
-Lavados con suero.
-Oclusión nocturna.

118. Término no especifico que puede referirse a inestabilidad corporal
sin asociarse a desplazamiento giratorio, debilidad secundaria a
trastornos en cualquier aparato o sistema. Diagnóstico diferencial
amplio.
Asociada a: Ansiendad, farmacos,
Hipotension postural, anemia
No posee sintomas concomitantes
Ex Fisico neurologico y vestibular normal

119. Se originan por problemas en el sentido de la
posicion, en el sistema motor o cerebelo,
puede haber ataxia.

120. Es una sensación de falta de estabilidad o de
situación en el espacio.
CLASIFICACION
* Objetivo y subjetivo
* Central o periférico

121. * Es continuo
* Dura días
* No existen alteraciones auditivas ni síntomas neurovegetativos
ETIOLOGÍA
* Síndrome vertebro bacilar
* Síndrome medular
* Esclerosis múltiple
* Epilepsia
* Procesos tumorales
* Siringomelia

122. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
* Lenta
* Progresiva
* Sensación de inestabilidad
* Manifestaciones vegetativas escasas
* Recuperación lenta y paulatina
EXPLORACION FISICA
* Exploración neurológica básica (pares craneales,
pruebas cerebelosas y reflejos)
* TC o RMN

123. * Crisis súbita de poca duración (minutos a horas)
* Manifestaciones auditivas (hipoacusia, acufenos)
* Síntomas neurovegetativos (sudoración, taquicardia, hipotensión y
náuseas)
ETIOLOGIA
* Vértigo posicional paroxístico benigno
* Síndrome de meniere
* Neurinoma del VIII par
* Proceso inflamatorio – infeccioso (laberintitis)
* Otros como la otosclerosis y la enfermedad de Paget

124. CARACTERISTICAS CLINICAS
* Aparición brusca (ante cambios posturales)
* Corta duración
* Sensación de giro del entorno
* Hipoacusia
* Acufenos
* Manifestaciones vegetativas exacerbadas
* Recuperación rápida

125. Temblor involuntario y simétrico de los ojos. Puede
ser horizontal, vertical o rotatorio. Puede ser
congénito (fisiológico) o patológico acompañando al
vértigo.
Puede ser espontáneo o provocado en la extrema
mirada o por pruebas de provocación y ser agotable o
inagotable.
Se produce porque se exagera la función que ejerce
uno de los laberintos (destrucción ó irritación).
Cossio, Fustinoni; Medicina Interna, 2006. 1015-1021

126. El “Sistema vestibular” es uno de los tres
sistemas sensoriales que facilitan la
orientación espacial y la postura.
Somatosensorial
Visual
Desde la retina hasta la corteza occipital
Información periférica receptores

127. Reflejos Vestibulares
Proyecciones a:
•Núcleos III-IV-VI par
• Médula Espinal
• Cerebelo

128. El reflejo vestibuloocular actúa para mantener la
estabilidad visual durante el movimiento de la
cabeza, y depende de las proyecciones directas
que proceden de los núcleos vestibulares y que
se dirigen a los núcleos protuberanciales del VI
par, y de allí a través del fascículo longitudinal
interno a lo núcleos de los pares III y IV ubicados
en el mesencéfalo. Estas conclusiones explican
el nistagmus que acompaña de forma casi
invariablemente a la disfunción vestibular.

129. Reflejos Vestibulares
El Reflejo Vestíbulo-
Ocular mantiene la
estabilidad visual
durante el movimiento
de la cabeza.
Reflejo Vestíbulo-Espinal conserva la estabilidad
postural.
Ambos reflejos están coordinados por núcleos
del Tronco Encefálico

131. *Predisponer al paciente para el diálogo.
*Preguntar edad, factores de riesgo cardiovasculares,
antecedentes de Tce, dolor cervical.
*Identificar la ilusión de movimiento, principalmente
rotacional, como síntoma cardinal. No desviarse con
distractores: vómitos, bradicardia, hipertensión,
conversión, etc.
*Preguntar lateropulsión en la marcha.
*Preguntar por acúfenos e hipoacusia.
*Preguntar por posiciones o movimientos que lo
exacerban.
*Preguntar agudo vs. crónico .
*Preguntar duración del vértigo.
Almudena Román Pascual Orientación diagnóstica y terapéutica del vértigo 2006

132. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DEL VÉRTIGO
Prestar especial atención a:
Exploración TA: en bipedestación y decúbito (descartar
física hipotensión ortostática)
Auscultación cardíaca (soplos, arritmias)
Palpación de pulsos carotídeos
Otoscopia: búsqueda de otitis, fractura de CAE,
vesículas en OE.
Pruebas de provocación:
-Hiperventilar con fuerza 3-5 min: exacerba el vértigo
psicogeno
-Girar bruscamente la cabeza del paciente: exacerba
el VPPB
-Maniobra de Valsalva: exacerba el vértigo asociado a
enf. CV, fístula perilinfática
Función cerebelosa
Función motora
Almudena Román Pascual Orientación diagnóstica y terapéutica del vértigo 2006

133. Pruebas a realizar para evaluar Síndrome
Vertiginoso
La exploración comprende:
Verificar si hay nistagmo espontáneo.
Comprobar si hay nistagmo provocado por medio de
distintas pruebas de exploración.
Prueba de la desviación del Índice de Bárány.
Pruebas que revelan trastornos del equilibrio estático y
dinámico.
Cossio, Fustinoni; Medicina Interna, 2006. 1015-1021

134. Posición o Maniobra de Rose

136. Maniobra de Dix-Hallpike
Gráfico B

138. Prueba del nistagmo provocado
1.- Prueba Rotatoria: Sillón rotatorio, ojos
cerrados, cabeza inclinada 30º hacia delante. 60º
delante
hacia atrás.
Sujeto enfermo
Sujeto Normal
Falta de nistagmo
Nistagmo provocado bilateral.
provocado en
dirección opuesta a D= Nistagmo de lado
la rotación. 25- lesionado breve ó falta.
35seg
I= Nistagmo espontáneo y
al provocarlo >40seg
Cossio, Fustinoni; Medicina Interna, 2006. 1015-1021

139. Prueba del nistagmo provocado
2.- Prueba Calórica: Previa otoscopia, con un bock,
Tubo y cánula se inyecta agua a 28º (fría) por 30-40s.
Resp Normal: Nistagmo horizontal y rotatorio hacia el lado
opuesto al oído excitado Y caída del cuerpo hacia del mismo lado
excitado.
Al emplear agua caliente a 44º sucederá lo inverso
Resp Patológica: Ausencia de nistagmo del lado
excitado, Hipoexcitabilidad ó hiperexcitabilidad del
laberinto
Cossio, Fustinoni; Medicina Interna, 2006. 1015-1021

140. Nistagmo Fisiológico
Aceleración rotatoria de la cabeza para evaluar ambos
laberintos.
El Izq cuando la rotación es de Izq a Der; y el Der cuando
la rotación se hace de Der a Izq.
Lo normal es que se origine nistagmo opuesto a la
rotación y caida corporal en el sentido de la rotación.

141. Nistagmus Patológico
Daño laberíntico o nervio vestibular:
•Fase lenta hacia lado lesionado.
•Fase rápida hacia el lado normal.
•Se agota y el ojo vuelve a la línea media.
•Se acompaña de vértigo.

142. EXPLORACIÓN DEL NISTAGMO
VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL
Dirección Horizontal Vertical
Sentido Unidireccional Bidireccional
Fatiga Agotable Inagotable

143. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE
VÉRTIGO PERIFÉRICO Y CENTRAL
Periférico Central
Comienzo Brusco Insidioso
Curso Agudo. Asint cris Constante
Duración Seg / Sem > 1 mes
Sts. Presentes Ausentes
Neurovegetativos
Sts. Otológicos Presentes Sin Relación
Focalización Ausentes Presentes
Romberg + hacia el lado Variable
lesión vestibular
Pbas Cerebelosas No Alteradas Alteradas

144. EXPLORACIÓN DEL SISTEMA
VESTÍBULO-ESPINAL
Prueba de Exploración de la estabilidad del paciente,
Romberg primero con los ojos abiertos, después con los
ojos cerrados, y por último con un pie delante
del otro, de forma que se toquen la punta de
uno con el talón del otro (=Romberg
sensibilizado)
•Sds vertiginosos periféricos:
Desviación hacia el lado enfermo con un cierto
período de latencia (Romberg + con ojos
cerrado)
•Sds vetiginosos centrales:
Desviación inmediata (sin latencia) muy
intensa, hacia varios lados y con grandes
oscilaciones
-Si es de origen cerebeloso tendrá también
desviaciones con los ojos abiertos
Almudena Román Pascual Orientación diagnóstica y terapéutica del vértigo 2006

145. Marcha laberíntica: el paciente tiene una
lateropulsión cayéndose hacia el lado
del déficit vestibular cuando camina
hacia delante, y hacia el lado opuesto
cuando marcha hacia atrás. Efectúa
trayectoria de estrella.

146. * Audiometria y logoaudiometria
* Potenciales evocados auditivos de tronco
* Electrococleografia
* Elesctronistagmografia
* Prueba del sillon rotatorio de Barany
* TAC, RM

147. *Se efectúa en una habitación donde haya mucho silencio
*Se averigua si el paciente oye o no
*Verificar si la sordera es unilateral o bilateral
*Que parte del oído esta afectada
Comprenden varios tipos de sordera:
Sordera nerviosa, central o simulada
TRANSMISION AEREA
*Conversar con el paciente
*Prueba del de Reloj o diapasón

148. TRANSMISION ÓSEA
 Prueba de lateralización (prueba de Weber)
Comparar la conducción aérea con la conducción
ósea (prueba de Rinne)
Prueba de Schwabach