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Facultad de Medicina UAT
  “Dr. Alberto Romo Caballero”

Mejía Espinoza Rafael Alejandro

     Hipertensión arterial
      Nefropatía Diabética

          Nefrología
          27 Junio 2012
Hipertensión Arterial


Definición y diagnostico

          Elevación de la presión arterial por encima de las cifras
          consideradas normales.

          P/A por arriba de 140/90 mmHg en dos ocasiones distintas.

          Efecto de “bata blanca”
Etiología



         Cuando la elevación de la presión arterial es debida a una causa
conocida se denomina Hipertensión Arterial Secundaria.



Cuando el estudio exhaustivo del paciente no demuestra ninguna de las
causas conocidas de hipertensión arterial, al proceso se le denomina
esencial.
Fisiopatología

       La presión arterial es mantenida por 3 factores fundamentales:

                 Volumen sanguíneo
                 Resistencias Periféricas
                 Gasto cardiaco


       Factores que mantienen la presión arterial:

                 Factores humorales
                 Factores Neurogenos
Factores Neurogenos

        Impulsos adrenérgicos liberan Noradrenalina

        Estimulación de los receptores alfa y beta adrenérgicos del
        corazón y vasos


                 Efecto cronotropico positivo
                 Efecto inotrópico positivo
                 Vasoconstricción arteriolar
Factores Humorales

      Disminución del volumen circulante

      Hipoperfusión renal

      Secreción Renina

      Producción de Angiotensina I

      Conversión a Angiotensina II

      Estimulación de Secreción de Aldosterona

      P/A se normaliza por aumento en las resistencias y
      retención de Na y H2O
Sodio e Hipertensión arterial

Aumento de Na en la pared de los vasos arteriales

Aumenta reactividad al efecto de catecolaminas

Vasoconstricción y aumento en la resistencia


Insulina

Efecto trófico sobre musculo liso arterial y células endoteliales.

Promueve síntesis proteica e hipertrofia al musculo arteriolar.

Eleva secreción de catecolaminas y reabsorción renal de Na
Hormonas adrenocorticales

La excreción de Cortisol y 18-hidroxicorticosterona produce retención de
Na y H2O

Papel del endotelio en la hipertensión arterial

Células endoteliales secretan

         Endotelina, FCDE

         Oxido nítrico y PGI2

         En hipertensos predomina sistema vasoconstrictor

Sustancias que producen hipertrofia del musculo arteriolar:

         Endotelina, Angiotensina II, Vasopresina, Serotonina, ,
         Catecolaminas, TGF-B
Hipertensión Arterial Secundaria

         Nefropatía en fase avanzada:

         Glomerulonefritis, Glomeruloesclerosis diabética y Nefritis
         Tubulointersticial son las nefropatías que con mayor
         frecuencia se acompañan de Hipertensión arterial en sus
         fases avanzadas.

         Mecanismos:

         Imposibilidad de secretar Na y H2O

         Secreción excesiva de Renina
Enfermedades Renales Agudas.

Hipertensión Renal Maligna

Cuando existe arteriolonecrosis existe un comportamiento hormonal de
un riñón isquémico.

Estimula Secreción Renina

Falla sistema de retroalimentación.

Único tratamiento Fármacos que bloquen secreción de renina o
nefrectomía bilateral
Síndrome de Cushing

Producción de hormonas mineralocorticoides

La hipertensión aparece en el 80% de los pacientes con este Síndrome.

Retención de Na y H2O

Estimulación de secreción de Renina
Hipertensión Arterial Renovascular

Estenosis de Arteria Renal

Hipoperfusión renal

Isquemia Renal

Secreción de Renina, Angiotensina, Aldosterona

Causas mas frecuentes:

         Obstrucción aterosclerosa de la arteria renal

         Displasia fibromuscular de la arteria renal

         Arteritis de Takayasu
Aldosteronismo Primario

Tumor funcionante productor de aldosterona.

Hipertensión arterial por expansión del volumen extracelular y aumento
de la reactividad vascular con disminución considerable del K plasmático

La producción aumentada de aldosterona se demuestra por:

         Excreción urinaria de K > 30 mEq/L/24hrs, en presencia de
         hipokalemia < de 3 mEq/L de K plasmático

         Kaliuresis exagerada con administración de diuréticos

         Aldosterona plasmática y urinaria elevada

         La dieta hiposodica corrige la hipocalemia

         Dieta hipersodica acentúa Kaliuresis

         La Espironolactona corrige la hipocalemia
Feocromocitoma

        Tumor productor de Adrenalina y Noradrenalina

        Efecto inotrópico, cronotropico positivo y
        vasoconstricción periférica

Coartación aortica

        Presión arterial elevada en porciones proximales a
        obstrucción.

        Presión normal o baja en porciones distales a la obstrucción.

Anticonceptivos Orales

        5% de las mujeres que los usan presentan Hipertensión
        arterial
Hipertensión arterial esencial

         Franca tendencia familiar

         Pudiera ser por un defecto en el transporte de Na o una
         respuesta simpática exagerada al estrés o combinación.


Hipertensión arterial esencial hiperreninémica

         Actividad de renina elevada en ausencia de Isquemia renal o
         nefropatía.

         P/A elevada debido a aumento de Resistencias Periféricas y
         por incremento de reactividad vascular por retención de Na.
Hipertensión arterial esencial hiporreninémica

         Actividad de renina disminuida cuando existe aumento del
         volumen intravascular.

         Expansión del volumen extracelular


Hipertensión arterial esencial normorreninémica

         Hiperactividad del Sistema Nervioso Autónomo
Complicaciones de la Hipertensión Arterial Sostenida

       Nefropatía Hipertensiva:

   Sinónimos: nefroangioesclerosis, nefroesclerosis, nefroesclerosis
   hipertensiva benigna, nefroesclerosis arteriolar


       Enfermedad renal que puede aparecer como complicación
       de la HTA esencial.
Patogénesis

En las fases iniciales se produce una intensa vasoconstricción de la
arteriola aferente que impide que la presión intraglomerular se
modifique.

Este proceso conduce con el tiempo a un daño irreversible de los
vasos preglomerulares y a la pérdida gradual de masa renal por
isquemia glomerular.

Cuando la pérdida de la masa renal comienza a ser crítica las arteriolas
preglomerulares se dilatan, aumenta la presión en el capilar y se
produce una hipertrofia funcional de las nefronas.

La hiperfiltación e hipertensión glomerular favorece la expansión
mesangial y la esclerosis global del ovillo con empeoramiento grave de
la función renal.
Es probable que una elevada expresión del TGF-β1 y de Angiotensina II
favorezcan la progresión de la enfermedad renal.
COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SOSTENIDA

CEREBRO                                 Aterosclerosis cerebral
                                        Predisposición a trombosis cerebral


RETINA                                  Angiotonia
                                        Angioesclerosis
                                        Hemorragia retiniana
                                        Edema papilar

CORAZÓN                                 Hipertrofia ventricular izquierda
                                        Insuficiencia ventricular izquierda

RIÑÓN                                   Nefroesclerosis arterioesclerótica
                                        (benigna o maligna)
                                        IR aórtica

ARTERIAS SISTEMICAS                     a)Ateroclerosis generalizada
                                        b)Formación de aneurismas aórticos y
                                        cerebrales

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Hipertension y Nefropatia Diabetica

  • 1. Facultad de Medicina UAT “Dr. Alberto Romo Caballero” Mejía Espinoza Rafael Alejandro Hipertensión arterial Nefropatía Diabética Nefrología 27 Junio 2012
  • 2. Hipertensión Arterial Definición y diagnostico Elevación de la presión arterial por encima de las cifras consideradas normales. P/A por arriba de 140/90 mmHg en dos ocasiones distintas. Efecto de “bata blanca”
  • 3. Etiología Cuando la elevación de la presión arterial es debida a una causa conocida se denomina Hipertensión Arterial Secundaria. Cuando el estudio exhaustivo del paciente no demuestra ninguna de las causas conocidas de hipertensión arterial, al proceso se le denomina esencial.
  • 4. Fisiopatología La presión arterial es mantenida por 3 factores fundamentales: Volumen sanguíneo Resistencias Periféricas Gasto cardiaco Factores que mantienen la presión arterial: Factores humorales Factores Neurogenos
  • 5. Factores Neurogenos Impulsos adrenérgicos liberan Noradrenalina Estimulación de los receptores alfa y beta adrenérgicos del corazón y vasos Efecto cronotropico positivo Efecto inotrópico positivo Vasoconstricción arteriolar
  • 6. Factores Humorales Disminución del volumen circulante Hipoperfusión renal Secreción Renina Producción de Angiotensina I Conversión a Angiotensina II Estimulación de Secreción de Aldosterona P/A se normaliza por aumento en las resistencias y retención de Na y H2O
  • 7. Sodio e Hipertensión arterial Aumento de Na en la pared de los vasos arteriales Aumenta reactividad al efecto de catecolaminas Vasoconstricción y aumento en la resistencia Insulina Efecto trófico sobre musculo liso arterial y células endoteliales. Promueve síntesis proteica e hipertrofia al musculo arteriolar. Eleva secreción de catecolaminas y reabsorción renal de Na
  • 8. Hormonas adrenocorticales La excreción de Cortisol y 18-hidroxicorticosterona produce retención de Na y H2O Papel del endotelio en la hipertensión arterial Células endoteliales secretan Endotelina, FCDE Oxido nítrico y PGI2 En hipertensos predomina sistema vasoconstrictor Sustancias que producen hipertrofia del musculo arteriolar: Endotelina, Angiotensina II, Vasopresina, Serotonina, , Catecolaminas, TGF-B
  • 9. Hipertensión Arterial Secundaria Nefropatía en fase avanzada: Glomerulonefritis, Glomeruloesclerosis diabética y Nefritis Tubulointersticial son las nefropatías que con mayor frecuencia se acompañan de Hipertensión arterial en sus fases avanzadas. Mecanismos: Imposibilidad de secretar Na y H2O Secreción excesiva de Renina
  • 10. Enfermedades Renales Agudas. Hipertensión Renal Maligna Cuando existe arteriolonecrosis existe un comportamiento hormonal de un riñón isquémico. Estimula Secreción Renina Falla sistema de retroalimentación. Único tratamiento Fármacos que bloquen secreción de renina o nefrectomía bilateral
  • 11. Síndrome de Cushing Producción de hormonas mineralocorticoides La hipertensión aparece en el 80% de los pacientes con este Síndrome. Retención de Na y H2O Estimulación de secreción de Renina
  • 12. Hipertensión Arterial Renovascular Estenosis de Arteria Renal Hipoperfusión renal Isquemia Renal Secreción de Renina, Angiotensina, Aldosterona Causas mas frecuentes: Obstrucción aterosclerosa de la arteria renal Displasia fibromuscular de la arteria renal Arteritis de Takayasu
  • 13. Aldosteronismo Primario Tumor funcionante productor de aldosterona. Hipertensión arterial por expansión del volumen extracelular y aumento de la reactividad vascular con disminución considerable del K plasmático La producción aumentada de aldosterona se demuestra por: Excreción urinaria de K > 30 mEq/L/24hrs, en presencia de hipokalemia < de 3 mEq/L de K plasmático Kaliuresis exagerada con administración de diuréticos Aldosterona plasmática y urinaria elevada La dieta hiposodica corrige la hipocalemia Dieta hipersodica acentúa Kaliuresis La Espironolactona corrige la hipocalemia
  • 14. Feocromocitoma Tumor productor de Adrenalina y Noradrenalina Efecto inotrópico, cronotropico positivo y vasoconstricción periférica Coartación aortica Presión arterial elevada en porciones proximales a obstrucción. Presión normal o baja en porciones distales a la obstrucción. Anticonceptivos Orales 5% de las mujeres que los usan presentan Hipertensión arterial
  • 15. Hipertensión arterial esencial Franca tendencia familiar Pudiera ser por un defecto en el transporte de Na o una respuesta simpática exagerada al estrés o combinación. Hipertensión arterial esencial hiperreninémica Actividad de renina elevada en ausencia de Isquemia renal o nefropatía. P/A elevada debido a aumento de Resistencias Periféricas y por incremento de reactividad vascular por retención de Na.
  • 16. Hipertensión arterial esencial hiporreninémica Actividad de renina disminuida cuando existe aumento del volumen intravascular. Expansión del volumen extracelular Hipertensión arterial esencial normorreninémica Hiperactividad del Sistema Nervioso Autónomo
  • 17. Complicaciones de la Hipertensión Arterial Sostenida Nefropatía Hipertensiva: Sinónimos: nefroangioesclerosis, nefroesclerosis, nefroesclerosis hipertensiva benigna, nefroesclerosis arteriolar Enfermedad renal que puede aparecer como complicación de la HTA esencial.
  • 18. Patogénesis En las fases iniciales se produce una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente que impide que la presión intraglomerular se modifique. Este proceso conduce con el tiempo a un daño irreversible de los vasos preglomerulares y a la pérdida gradual de masa renal por isquemia glomerular. Cuando la pérdida de la masa renal comienza a ser crítica las arteriolas preglomerulares se dilatan, aumenta la presión en el capilar y se produce una hipertrofia funcional de las nefronas. La hiperfiltación e hipertensión glomerular favorece la expansión mesangial y la esclerosis global del ovillo con empeoramiento grave de la función renal.
  • 19. Es probable que una elevada expresión del TGF-β1 y de Angiotensina II favorezcan la progresión de la enfermedad renal.
  • 20.
  • 21. COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SOSTENIDA CEREBRO Aterosclerosis cerebral Predisposición a trombosis cerebral RETINA Angiotonia Angioesclerosis Hemorragia retiniana Edema papilar CORAZÓN Hipertrofia ventricular izquierda Insuficiencia ventricular izquierda RIÑÓN Nefroesclerosis arterioesclerótica (benigna o maligna) IR aórtica ARTERIAS SISTEMICAS a)Ateroclerosis generalizada b)Formación de aneurismas aórticos y cerebrales