1. COMPLICACIONES MECÁNICAS
DEL INFARTO

2. COMPLICACIONES DEL IAM
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Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J. Brener.

3. COMPLICACIONES ISQUÉMICAS
Extensión del IAM.
Infarto recurrente.
Angina recurrente.
Aumento del
miocardio que
sufre necrosis.
Infarto en territorio
diferente.
Dx 24-48 horas.
Angina post-
infarto: 25% en
IAMSEST
Dolor torácico
recurrente o
continuo
Cambios EKG y
ecocardiograma
nuevos.
Re-elevación de
marcadores.
La re-oclusión de una arteria relacionada con el infarto: 5% al
30% de los pacientes después de la terapia fibrinolítica.
Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J. Brener.

4. COMPLICACIONES ELÉCTRICAS
Contracciones ventriculares
prematuras: 90%.
Fibrilación ventricular: 2 a 4%.
Arritmias supraventriculares: <10%
asociadas a disfunción ventricular
severa.
Bloqueo AV completo: 20% de los
pacientes con IAM VD.
2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full Text. JACC Vol. 61, No. 4, 2013

5. OTRAS COMPLICACIONES…
EMBÓLICAS INFLAMATORIAS
 Incidencia <2%.
 IAM anterior.
 Trombo mural posinfarto:
20%.
 Alteraciones de movilidad
o aneurismas.
 ACV, isquemia.
 Pericarditis: incidencia
10%.
 Desarrollo 24 a 96 horas.
 Dressler: incidencia 1-3%;
1 a 8 semanas.
 Infarto transmural.
 Manifestaciones:
 Dolor torácico postural,
irradiación al trapecio.
 Roce pericárdico.
 Elevación generalizada ST.
2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full Text. JACC Vol. 61, No. 4, 2013.
Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J. Brener.

6. COMPLICACIONES FATALES
 Revascularización percutánea:
complicaciones raras.
 Ruptura pared libre ventricular: 0.8%.
 Defecto septal ventricular septal: 0.2%.
 Ruptura músculo papilar: 0.7%.

7. RUPTURA DE LA PARED LIBRE

8. RUPTURA DE LA PARED LIBRRE
 Prevalencia: 3%.
 10% mortalidad IAM.
 Tiempo ruptura: 5 días a
2 semanas.
 Asociado al uso de
fibrinolíticos.
 Pared lateral: >
involucrada.

9. RUPTURA DE LA PARED LIBRE
FACTORES DE RIESGO:
 Primer IM.
 Infarto pared anterior.
 Ancianos.
 Mujeres.
 Falta de antecedente de
angina o previo IM.
 Ausencia de flujo colateral
 Ondas Q en EKG.
 Uso de corticoides y
AINES.
 Uso de fibrinoliticos >14
horas del inicio.

10.  Tipos
morfológicos
de ruptura
ventricular.

11. ESCENARIOS PATOLÓGICOS
TIPO I:
Fibrinolíticos.
24 horas.
Espesor total.
TIPO III Tardío
Fibrinolíticos
protectores.
Borde de IAM
y músculo
normal.
TIPO II.
1-3 días pos-
infarto.
Erosión
miocardio.

12. RUPTURA DE LA PARED LIBRE
 Manifestaciones clínicas:
 Cuadro subagudo: 1/3 de los casos.
 Dolor torácico súbito con esfuerzo o tos.
 Disociación electromecánica y muerte
súbita.
 AGUDO:
 Distensión venosa yugular.
 Pulso paradójico.
 Disminución de sonidos cardiacos.
 Roce pericárdico.
 Nuevos soplos.
EKG:
Ritmo de la unión
o idioventricular.
Complejos de bajo
voltaje.
Ondas T
precordiales altas.
Bradicardia
transitoria.
Ecocardiograma
TT:
Taponamiento
cardiaco.
colapso AD y VD.
Variaciones
respiratorias flujo
mitral y tricuspídeo.

13. RUPTURA DE LA PARED LIBRE

14. RUPTURA VENTRICULAR Y FIBRINOLÍTICOS
 Al comparar intervención percutánea vs fibrinólisis y riesgo
de ruptura, incidencia de 1.8% y 3.3% respectivamente.
 Factor protector la angioplastia.
 Riesgo de ruptura asociado a fibrinolíticos esta ligado a la
edad.
 Aumento significativo en mayores de 75 años con primer
IAM ST: 17.1% VS 7.9 y 4.9% no reperfusión y PCI
respectivamente.
 Ruptura de la pared 54% de las muertes.
Keeley EC, de Lemos JA. Free wall rupture in the elderly: deleterious effect of
fibrinolytic therapy on the ageing heart. Eur Heart J 2005; 26:1693.

15. PSEUDOANEURISMA DEL VI
 Ruptura contenida de VI.
 Crecimiento progresivo o estacionario.
 Pared externa: pericardio.
 Taquiarritmias, embolismo, falla cardiaca.
 Elevación persistente del ST.
 Diagnóstico confirmado por ecocardiograma.
 Corrección quirúrgica (ruptura espontánea 1/3 pacientes).

16. DEFECTO SEPTAL
VENTRICULAR

17. DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR
PREVALENCIA TIEMPO
DESARROLLO
LOCALIZACIÓN
• 1-2% era pre-
trombolítica.
• GUSTO I: 0.2%.
• Temprana: 24 horas.
• 3 – 7 días post IAM.
• 2 – 5 días actual.
• Infarto transmural;
anterolateral.
• Defectos grandes,
serpentiginosos.
MANIFESTACIONES:
 Asintomático – angina recurrente – hipotensión – choque
cardiogénico.
 Soplo holosistólico (borde esternal izquierdo bajo).
EKG: retraso conducción infranodal y nodo AV (40%).
ECOCARDIOGRAMA:
 Función ventricular – tamaño del defecto – shunt (aumento SO2
VD, AP).
 Defectos: 1-2cm.

19. REPARACIÓN QUIRÚRGICA
 Mortalidad manejo
médico:
 24% a las 72 horas.
 75% a las 3 semanas.
 Tasa mortalidad
quirúrgica, pacientes con
shock: 20% a 87%.
 Mayor mortalidad:
defectos infero-basales
(70% vs 30%).
 Cierre percutáneo:
 Shunt residuales.
 Experiencia limitada.

20. RUPTURA DE MUSCULO PAPILAR
INSUFICIENCIA MITRAL

21. VÁLVULA MITRAL
 AL: OM y primera diagonal.
 PM: Descendente posterior. (+ vulnerable a la isquemia).

22. MECANISMOS:
 Dilatación anular de la
válvula por dilatación del
VI.
 Disfunción del músculo
papilar secundario a
alteraciones en la
movilidad pared
ventricular.
 Ruptura parcial o
completa de la cuerda
tendinosa o el músculo2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full TextJACC Vol. 61, No. 4, 2013

23. INSUFICIENCIA MITRAL
 40% de los IAM: IM
crónica.
 3-4%: moderada a
severa.
 Leve: 14%.
 Fibrinólisis: disminuye la
incidencia de ruptura.
 7% del choque
cardiogénico.
 5% de la mortalidad
posterior a IAM.
Frecuencia de IM moderada a
grave:
• 1.7% de la población general.
• 6.4% entre 64 y 75 años.
• 9.3% >75 años.
20% de los casos de IM se deben
a patología isquémica.
Nakatani D, et al. Effect of successful late reperfusion by primary coronary angioplasty
on mechanical complications of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003;

24. Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J.Brener.
www.expertconsult.com

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Choque cardiogénico
Edema agudo de pulmón.
Soplo pansistólico en
ápex con irradiación a la
axila.
Papilar posterior:
Soplo irradiado a borde
esternal izquierdo.
 EKG.
 Ecocardiograma.

26.  Imagen inicial usada.
 Sensibilidad 65-85%.
 Ecocardiograma TE
(rendimiento 95-
100%).
 Ecocardiograma TT +
Doppler:
 Aumenta la
sensibilidad.
 Medir jet regurgitante.

27. TRATAMIENTO
• Vasodilatador.
• Balón de contrapulsación
aórtica.
• Vasopresores.
MÉDICO
• Reparación valvular.
• Cambio valvular.
• Revascularización.QUIRÚRGICO
A forgotten devil; Rupture of mitral valve papillary Muscle. Am J Case Rep, 2013; 14:

28. REPARACIÓN QUIRÚRGICA
Cirugía de urgencia.
 Reducción de la pos-carga
usando nitratos, diuréticos,
balón de contra pulsación
aórtica.
 Mortalidad operatoria: 20-
25%.
 Reparación valvular puede
ser realizada (no hay
necrosis del musculo
papilar).
 Supervivencia quirúrgica a
7 años de 47%.

29. Choque
cardiogénico
Disfunción
del
ventrículo
izquierdo
Insuficiencia
mitral aguda
Ruptura
pared libre
ventricular
Perforación
del septum
Mortalidad hospitalaria del IAM:
7%.
Choque cardiogenico afecta 5-
10% de todos los casos de IAM.
Mortalidad: 50-90%.

31. CONCLUSIONES
Mayoría ocurren en
las primeras 24
horas, y el resto
dentro de la primera
semana.
La presencia de un
nuevo soplo
sistólico: ruptura
ventricular o
insuficiencia mitral.
Ecocardiograma TT:
herramienta
diagnóstica más
importante.
Reparación
quirúrgica pronta
(con o sin CABG) se
indica en la mayoría
de los casos.
Balón de
contrapulsación
aórtica: apoyo
circulatorio
temporal.