Obesidad

INTEGRANTES
• Arana Magaño, Eder.
• Heredia Oré, Ricardo.
• Huamani Suyco, Renson.
• Huanco Condori, Jesica.
• Inquilla Coyla, Jessi.
• Jara Puma, Juan Bernardo.
• Juárez Ramírez, Brenda.

1. Definición
INDICE

2. Epidemiologia

3. Etiología

4. Fisiopatología

5. Consecuencias patológicas

6. Diagnóstico

7. Tratamiento

DEFINICION
ENFERMEDAD
MULTICAUSAL
CRONICA

EXCESO DE GRASA
CORPORAL

IMC MAYOR O
IGUAL A 30 Kg/m2

La obesidad,organización mundial de la salud OMS ,consultado
el 17 de abril del 2012

DEFINICION VISCERAS
ANOMALO DE
TEJIDO CELULAR
CELULAS GRASAS
SUBCUTANEO

ENDOGENA
CAUSAS
EXOGENA

HIPERTROFICA
FORMAS
HIPERPLASICA

PESO CORPORAL EXCESIVO CON
RESPECTO A LA ALTURA

Diccionario MOSBY POCKET de medicina ,enfermería y ciencias
de la salud, 6ta edicion,2010

DEFINICION
ACUMULACION DE
AFECTA LA SALUD
TEJIDO ADIPOSOS

INGESTA EXCESIVA DE
DESQUILIBRIO
CALORIAS POR ENCIMA DEL
CALORICO
CONSUMO

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . Robins y Cotran,8va
edición, 2010

DEFINICION
ALMACENAMIENTO
ELEVADO DE
OBESIDAD
EXCEDENTES DE
ENERGIA

INGESTA DE CONBUSTIBLE ALMACEN EN SU MAYORIA
METABOLICO MAYOR QUE COMO TRIACILGLICEROL EN
EL GASTO DE ENERGIA TEJIDO ADIPOSO

HARPER, BIOQUIMICA ILUSTRADA,17a edición traducida de la 27a
edición en ingles,2007

DEFINICION
PESO CORPORAL POR
ENCIMA DEL 20% DEL PESO
PROBLEMAS METABOLICOS,
RESPIRATORIO
CORPORAL IDEAL ,CARDIOVASCULAR
IMC > 30 Y ARTICULAR

OBESIDAD CENTRAL ,ANDROIDE
(MANZANA)

OBESIDAD PERIFERICA ,GINECOIDE
(PERA)

Dvorkin Cardinali Lermoli,Best & Taylor,bases
fisiológicas de la practica medica,14va edición en
español,2008

CRITICAS
 El tejido adiposo es considerado como un tejido
estatico y solo de almacenamiento
 Otros factores no tomados por el IMC como
raza,sexo,edad,etnia y muscularidad ( masa magra)
 Se sobreestima la grasa corporal
 El IMC no puede ser usado como el único predictor
clinico y epidemiologico para enfermedades
cardiovasculares (obesidad leve como es definida
por la OMS)

 En una cohorte de casi 15.000 sujetos del estudio
National Health Nutrition Examination Survey
(NHANES) III, la circunferencias cintura explicó
significativamente mejor que el IMC los factores
de riesgo para la salud relacionados con la
obesidad cuando el sindrome metabolico fue
tomado como medida

National Heart, Lung, and Blood Institute. Clinical Guidelines on the
Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults.
International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1.
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_

FUENTE: International Obesity TastForce 2003- Consultada en
abril del 2012 http://www.iotf.org/globalepidemic.asp

Tomado de Investigación de Pajuelo y Zubiate -2007

OBESIDAD EN ADULTOS POR
PROVINCIAS DE AREQUIPA - 2011

5% 3%
2% AREQUIPA
8%
CAMANA
13% 47% CARAVELI
CASTILLA
CAYLLOMA
CONDESUYOS
10%
ISLAY
12% LA UNION

CASOS DE OBESIDAD POR
EDADES EN LOS ULTIMOS 6
AÑOS

Gerencia Regional De Salud Arequipa. Oficina de Estadística y Epidemiología 2011.

EVOLUCIÓN DE CASOS DE
OBESIDAD EN LA REGIÓN
AREQUIPA Serie 1
350

300

250

200

150 Serie 1

100

50

0
2006 2007 2008 2010 2011

Gerencia Regional De Salud Arequipa. Oficina de Estadística y Epidemiología 2011.

OBESIDAD SEGÚN DISTRITOS EN AREQUIPA - 2011
18
San Juan Siguas, 17.07

16

14
Polobaya, 13.15

12
% de la poblacón

10

8
Mollebaya, 6.83 Yanahuara, 7.02
Tiabaya, 6.63
San Juan Tarucani, 6.34 Yarabamba, 6.26
Sabandia, 5.95
6
Santa Isabel Siguas, 4.76
Chiguata, 4.22
4 Uchumayo, 3.47 Yura, 3.5
A.Selva Alegre, 3.23 Paucarpata, 3.26
Vitor, 3.04 Bustamante R., 2.9
J. L.
C. Colorado, 2.67 La Joya, 2.67
Characato, 2.5 Quequeña, 2.56
Sachaca, 2.41
Miraflores, 2.18
M Melgar, 1.94
2 Cayma, 1.47 J. Hunter, 1.67
Pocsi, 0.89 Socabaya, 0.98
Santa Rita Siguas, 0.95

0
OBESIDAD

FACTORES DE RIESGO
DE LA OBESIDAD

3

4

(1) El comercio.com – ¿un disparo a la salud? “Combis salchipaperas” causan polémica.
(2) Diario Provincia– Tensiones sociales aumentan riesgo de obesidad en niñas.
(3) El comercio.com – el gusto por las grasas podría tener una causa genética.
(4) Revista virtual “Intramed” – El biberón después del año fomenta la obesidad infantil.

FACTORES DE RIESGO
La causa fundamental es un desequilibrio
energético entre calorías consumidas y
gastadas. (2)

Debido a la etiología multifactorial, algunos
autores han utilizado el modelo ecológico de la
triada epidemiológica:

HUESPED – VECTOR – AMBIENTE (1)

(1) Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica undécima edición. Página I – 872
(2) Guillermo Meléndez - factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar. Pagina 45

FACTORES DE RIESGO

Guillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar. Página 46

FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN

HUÉSPED VECTOR AMBIENTE

FACTORES
FACTORES INACTIVIDAD
SOCIOCULTURALES
BIOLÓGICOS FÍSICA
Y DEMOGRÁFICOS

FACTORES
DIETA FACTORES FÍSICOS
GENÉTICOS

FACTORES FACTORES
CONDUCTUALES ECONÓMICOS

FACTORES DE RIESGO
VECTOR

FACTORES DE RIESGO
VECTOR
1) INACTIVIDAD FÍSICA:
 Una actividad física inadecuada, acompaña
una ↓ de Masa muscular y ↑ de masa
adiposa. (1)

 Actividad física: Mov. De músculo que
conlleve GE. (2)

 Retroalimentación negativa (A.F. - Obesidad).

(1) Página virtual de la Organización Mundial de la Salud. Obesidad.
(2) Matsudo 2007

FACTORES DE RIESGO
VECTOR
1) INACTIVIDAD FÍSICA:
 En un análisis que evaluó AF y C. cardiopulmonar, se
encontró que niños de 6 – 7 años (46 min/día) eran más
activos que los de 10 – 15 años (16 – 43 min/día).

 La actividad disminuyó con la edad 2.7 % por año.
 Entre los motivos que explican esta situación se
mencionó la falta de tiempo para la AF (conforme se
avance en el año de escolaridad, por tener que realizar
mas tareas en casa).(3)

(3) Guillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar . Página 58

FACTORES DE RIESGO
VECTOR
2) DIETA:
Los principales aspectos relacionados con la
elección de los alimentos son:

 Sabor.
 Percepción del valor del alimento (tamaño).
 Comodidad (ahorro de tiempo – Facilidad).
 Valor nutritivo. (1)


FACTORES DE RIESGO
HUÉSPED

FACTORES DE RIESGO
HUÉSPED
1) BIOLÓGICO
 Puede obedecer a una lesión hipotalámica:
Tumores hipofisarios.

 Desorganización funcional de los centros de
alimentación del hipotálamo.(1)

(1) Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Undécima edición. Tomo I Página 873

1) BIOLÓGICO

CIRCUITOS ANABÓLICOS

Inhiben (-)
CIRCUITOS CATABÓLICOS

Activan (+)

LEPTINA ↓ l. alimentos ↑ ↑ Gasto E. ↓
INSULINA
GHRELINA

EQUILIBRIO ENERGÉTICO
REGULA

FACTORES DE RIESGO
HUÉSPED
2) GENÉTICO
 Obedece a un 20 % a 25 % de los casos de
obesidad.(1)

 Los genes contribuyen a anomalías:
• 1 o + vías reguladoras de los centros.
• Consumo “E” y depósito de grasa.(2)

(1) Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Undécima edición. Página 873

FACTORES DE RIESGO
HUÉSPED
2) GENÉTICO

Causas monogénicas:
1. Mutaciones de MRC-4.
2. Carencia congénita de leptina.
3. Mutaciones del receptor de leptina (1).

(1) Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Séptima edición. Página 469

2) GENÉTICO

+ Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Séptima edición. Página 468

FACTORES DE RIESGO
HUÉSPED
3) CONDUCTUAL
 Comportamientos y actitudes – familiar
 Comidas nocturnas
 Comidas con ↑ [ ] E
 Ayunos prolongados
 Comen sin hambre: D – F
 Madres – hijos ------- NO HAY INTERACCIÓN (1)


FACTORES DE RIESGO
AMBIENTE

FACTORES DE RIESGO
AMBIENTE
1) SOCIOCULTURALES Y DEMOGRÁFICOS

 Popularidad de la comida rápida.

 Las mujeres – incorporada a la
actividad laboral.

 Procesamiento de alimentos. (1)


FACTORES DE RIESGO
AMBIENTE
1) FÍSICOS
 Publicidad

La salud de nuestro cuerpo la gastamos al
"por mayor"; más, una vez perdida, la
compramos al "por menor".
Alberto Llanas
*****

N. LATERALES: Centro de la alimentación

N. VENTROMEDIALES: Centro de la saciedad

N. PARAVENTRICULAES: Su lesión determina una
alimentación exagerada.

N. DORSOMEDIALES: Su lesión determina una merma en
la ingesta de alimentos.

N. ARQUEADO: Es un centro de convergencia de diversas
señales químicas y nerviosas que regulan
la ingesta de alimentos.

NEURONAS POMC/CART NEURONAS NPY/AgRP

MSH-α AgRP NPY

_
Receptores de
Receptores Y 1/5
melanocortina en el
N. paraventricular
Algunas fibras

N. Tracto solitario

Sist. Nervioso simpático

• Señales nerviosas del llenado • Influye en secreción de
gástrico. hormonas tiroides,
• Señales químicas de glándulas
concentración de nutrientes en suprarrenales,
sangre. células de los islotes
• Hormonas gastrointestinales. pancreáticos.
•Corteza cerebral.
• Adipocinas

El núcleo ventromedial posee células glucorreceptoras las que se
activan cuando las concentraciones de glucosa aumentan.
Existen de modo análogo receptores de las concentraciones de
aminoácidos y lípidos que controlan las concentraciones de los
nutrientes en sangre.

El incremento de glucemia también inhibe la descarga de
neuronas glucosensibles del centro del hambre.

Colecistoquinina
PYY
Péptido parecido al glucagón
Grelina
GLP-1
Insulina
Amilina
Factores bucales

COLECISTOCININA (CCK)
La grasa en el duodeno produce la secreción de CCK.
Regula las contracciones de la vesícula biliar, secreción exocrina
pancreática, peristaltismo e inhibe el vaciamiento gástrico.
Mediante aferentes vagales actúan a nivel hipotalámico activando la vía
melanocortínica e inhibiendo así la sensación de hambre.

PYY
Es sintetizado en todo el tracto digestivo, pero sobre todo en el íleon y
colon.
Sus concentraciones dependen de las calorías y de la composición de los
alimentos consumidos. Produce una inhibición del NPY y estimula la
actividad POMC.

GLP-1
Se secreta por las células endocrinas del íleon y colon tras las
ingesta de alimentos.
Es el principal responsable de la disminución de la motilidad
ileal, modulando asi el vaciamiento gástrico y la secreción ácida.
Además, tiene una acción insulino trófica y glucagon estática.
Estos efectos están mediados por el nervio vago.

GRELINA
Liberada por las células oxínticas del estómago (aunque también se
puede sintetizar en el intestino, la hipófisis y posiblemente
en el hipotálamo).
Sus valores aumentan durante el ayuno y horas antes de las comidas.
Actúa activando el receptor secretagogo de la hormona de crecimiento
abundante en hipotálamo e hipófisis.
Es la única hormona gastrointestinal orexigénica.
Sus efectos pueden estar mediados a través del núcleo arqueado y el
núcleo del tracto solitario. Además estimula la secreción de la hormona
de crecimiento y así participa en la regulación del control metabólico y
balance energético.
La concentración de esta hormona es un 27% más baja en los obesos que
en sujetos con peso normal.

INSULINA
La insulina es secretada por el páncreas endocrino en
repuesta a las concentraciones plamáticas de
glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, etc.
Regula negativamente el apetito inhibiendo la secreción
de NPY y AgRP. También estimulas las neuronas
POMC/CART del hipotálamo.

AMILINA

Es una hormona secretada por las células β pancreáticas.
Inhibe el apetito estimulando las neuronas POMC/CART.

FACTORES BUCALES

“Se ha propuesto que algunos factores bucales
(maticación, salivación, deglución, gusto) miden el alimento a su paso por
la boca {…} esta inhibición es bastante menos intensa y duraredera que la
producida por el llenado gastrointestinal” (Guyton & Hall. Tratado de
Fisiología Médica. 11 edición)

Llenado gastrointestinal
Hormonas gastrointestinales
Receptores bucales

Señales de retroalimentación del tejido adiposo
Efecto de la concentración de glucosa, aa y lípidos
Regulación térmica y consumo de alimentos

SEROTONINA
SISTEMA DE RECOMPENSA
N. ACCUMBENS
GALANINA
OREXINA
PROGRAMACIÓN NEONATAL
PARTICIPACIÓN CORTICAL

TFLIV : Tyr, Phe, Leu, Ileu, Val y Try

Tyr Catacolaminas Ingesta de carbohidratos .

Try Serotonina Ingesta de proteínas.

SEROTONINA:
Modulador del humor, estado de ánimo, del apetito alimentario y
sexual.

Elección de comida

Valor de recompensa

Sistemas homeostáticos – sistemas motivacionales

Sistemas motivacionales : influencias límbicas, factores de recompensa.

Experiencia de recompensa

Alimentos y placer.

Drogas de abuso N. accumbens Dopamina

La dopamina actúa principalmente para reforzar conductas en las
que aparece una nueva recompensa.

La ingesta de un sabor apetecible con frecuencia tiene los mismos
efectos en el N. accumbens que la administración crónica de
morfina y etanol (expresión péptidos opiáceos).

La conexión entre el núcleo accumbens y el área hipotalámica
lateral puede modular también la ingesta de alimentos.

Córtex – accumbens - área hipotalámica lateral

La galanina es otra sustancia de señal orexigénica, menos
potente que el NPY, que se produce en sub-poblaciones de los
núcleos arcuato, dorsomedial y paraventricular; sus receptores
están ampliamente distribuidos en el hipotálamo.
Además estimula la ingesta de lípidos.

Las orexinas, producidas en la zona dorsal y lateral de
hipotálamo, actúan sobre los núcleos arcuato y
paraventricular

Es un fenómeno epigenético
por el que diferentes eventos, nutricionales,
hormonales, físicos, psicológicos y otros de carácter
traumático, actúan en períodos críticos de la
vida y modifican de manera prolongada ciertas funciones
fisiológicas.

Revista española de obesidad 2007

El hipotálamo está provisto de la mayor cantidad de
aferencias corticales externas, a excepción del tálamo.

El córtex insular, actúa como un córtex primario del gusto. Su
función es determinar qué alimento se ingiere.

El córtex orbitofrontala ctúa como córtex gustativo de nivel
superior, lo cual determina el grado de placer en el sabor de
un alimento en particular.

El córtex orbitofrontal se conecta directamente con el área
hipotalámica lateral
Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Undécima edición.
Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008

1. GUYTON & HALL. Tratado de fisiología médica. 11 ed.
Barcelona: Elsevier, 2006.
2. ROBBINS Y COTRAN. Patología estructura l y funcional. 8 ed.
Barcelona:Elsevier-Saunders, 2010.
3. HARRISON. Principios de Medicina interna: Vol I. 17 ed.
Barcelona: McGrawHill, 2009.
4. BEST & TAYLOR. Bases fisiológicas para la práctica médica. 14
ed. Buenos Aires: Panamericana, 2010.
5. BUENO SANCHEZ, M. Endocrinología pediátrica en el siglo XXI.
El modelo de obesidad: pasado, presente y futuro. [citado en
2012-18-04]. Disponible en Internet:
www.elsevier.es/sites/default/.../37v60nSupl.2a13062592pdf001
.pdf
6. BRITO DÍAZ B., CASTRO FUENTES R., DOMÍNGUEZ COELLO S.
Psiconeuroendocrinología de la obesidad. En: Revista Española
de la Obesidad. 2007; Vol. 5 [citado en 2012-18-04]. Disponible
en Internet:
http://www.seedo.es/portals/seedo/RevistaObesidad/2007-n4-
Revision-Psicoendocrinoneurologia-de-la-obesidad.pdf

7. BARRETO L., FERNANDO M., ACOSTA E. Obesidad: fisiología de la ingesta.
En: Revista Colombiana de Cirugía Plástica y reconstrucción. Agosto 2001.
Vol. 7 No. 2 [citado en 2012-17-04]. Disponible en Internet:
http://es.scribd.com/doc/51944979/Fisiologia-de-La-Ingesta
8. HERNÁNDEZ-JIMÉNEZ S. Fisiopatología de la obesidad. En: Gaceta Médica
México. 2004. Vol. 2, No. 4. [citado en 2012-17-04]. Disponible en
Internet: http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-
2004/gms042d.pdf
9. 6 to. CONGRESO INTERNACIONAL DE CARGIOLOGÍA POR INTERNET.
Mecanismos de control del balance energético y de reservas. Alimentación
y sobrealimentación. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Obesidad y
Trastornos Alimentarios, 2009. [citado en 2012-20-04]. Disponible en
Internet: http://www.fac.org.ar/6cvc/llave/c022/monteroc.php
10. GONZÁLES G. Neuroendocrinología. En: Revista Peruana de Endocrinologia
y Metabolismo. 1999; Vol. 4. [citado en 2012-18-04]. Disponible en
Internet:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/endocrinolog%EDa/v04_n2/neuro
%281%29.htm
11. PERELLO M., SPINEDI E. Aspectos neuroendocrinos de la obesidad. En:
Medicina. 2004 Vol. 64 No. 3 [citado en 2012-18-04]. Disponible en
Internet: http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol64-
04/3/ASPECTOS%20NEUROENDOCRINOS%20DE%20LA%20OBESIDAD.pd
f

TEJIDO ADIPOSO

Tamaño: 10 a 100μ
Elasticidad de la membrana
Almacena: Hasta 1.2 μgr de triglicéridos
Composición:
 18% de agua
 80% de triglicéridos
Obesidad
 2% de proteínas
Irrigación: Muy buena
Desarrollo y diferenciación:

170% VI

Lönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.

LPL Enz y recep Activación

Célula Adipocito
Adipoblasto Preadipocito
estromal maduro


RECEPTORES DEL TEJIDO ADIPOSO

Adrenérgicos: Subtipos α₁ β₁ Noradrenalina
α₂ β₂ Adrenalina

Antilipolítico Lipolítico
Turn over AG
Grasa visceral

Lipólisis <

Lipólisis ˃


Lipolíticos Lipogénicos
Glucocorticoides (GP)
Insulina
H. Tiroideas

H de crecimiento
Glucocorticoides
(GC)
TSH


LIPOGÉNESIS

Glicerol es fosforilado Metabolismo de glucosa
-
GLUT4 Déficit de acción insulínica

LPL

Quilomicrones
VLDL


LIPOLISIS
 HC
Catecolaminas
 ACTH
 Glucagon
 Corticosteroides

LHS

+ en OBESOS


DISTRIBUCIÓN DE TEJIDO ADIPOSO

Para grasa de localización superior


Relación entre la expansión del tejido adiposo y el
incremento del estado proinflamatorio.


Efecto de la presencia aumentada de macrófagos en la
fisiología de las células adiposas

Aumento de secreción de adipocinas PI y PT

Resistencia insulínica

Lipólisis

Aumento de secreción de adipocinas PI y PT

Resistencia insulínica

Disminución adipogénesis

Revista Chilena de nutrición Vol. 37, Nº4, Diciembre 2010. Características inflamatorias de la obesidad

Relación de factores con efecto proinflamatorio o antiinflamatorio que se ven
alterados en la expansión del tejido adiposo que tiene lugar en la obesidad.


Gráfico de dispersión en el que se muestra el alto grado de correlación
existente entre el porcentaje de grasa corporal y la concentración circulante de
proteína C-reactiva (mg/L).

El análisis incluyó
a 1.347 individuos
(504 hombres y
843 mujeres).


Alteración del perfil de las adipocinas

Leptina ObRa
ObRc
ObRb

Indicador:
 Masa de tejido graso
 Estado nutricional
 Contenido de triglicéridos
Modula:
 Efecto termogénico
periférico
 Procesos inmunológicos
ObRe
 Procesos hematopoyéticos
En circulación
 Funciones reproductivas

BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN

Adiponectina

BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN

En el panel superior:
concentraciones séricas de SAA en
pacientes obesos en comparación
con sujetos normoponderales. Panel
inferior: expresión de ARNm de SAA
en tejido adiposo omental de
pacientes obesos en comparación
con sujetos normoponderales.

Modula:
 Reclutamiento de macrófagos
 Promueve la expresión de
factores inflamatorios
 Aumento de lipólisis


OSTEOPONTINA

Factor esencial en el proceso de formación de Diabetes tipo 2
Inflamación asociada a la obesidad
Resistencia a la insulina

Grupo de investigación del Dr. Florian Kiefer de la Universidad Médica de Viena

Panel superior: concentraciones plasmáticas de OPN en pacientes con sobrepeso y
obesos, en comparación con sujetos normoponderales. Panel inferior: expresión de ARNm
de OPN en tejido adiposo omental de pacientes obesos normoglucémicos o con IGT o
DMT2 en comparación con sujetos normoponderales normoglucémicos.

Modula:
 Metabolismo ósea
 Procesos tumorales
 Rpta inmune e inflamatoria
 Ateroesclerosis
 Trastornos cardiovasculares


CONCLUCIONES

PRIMERA: Si bien es cierto se ha avanzado mucho en los cambios que tienen
lugar a nivel celular y molecular en la expansión de tejido adiposo y en el
perfil de expresión de adipocinas, son necesarias nuevas investigaciones que
la correlacionen de manera adecuada con la obesidad para un mejor manejo
de la morbimortalidad asociada a esta enfermedad crónica.

SEGUNDA: La obesidad se asocia a un proceso inflamatorio crónico que
afecta al tejido adiposo en sus diferentes localizaciones, pero además es
indentificable a nivel circulatorio y en otros órganos; la comprensión de este
fenómeno podría dar paso a intervenciones futuras que determinen una
evolución favorable en personas obesas.

Índice
Dislipidemias
Hipertensión Arterial
Ateroesclerosis Y Arteroesclerosis
Hiperinsulinemia , Resistencia a la insulina
Diabetes Mellitus
Cáncer
Reflujo Gastroesofágico
Apnea del sueño

Acumulación de lípidos en sangre : Hiperlipidemias
Aci
Gliceraldehido do
3P s
Glucosa Glicerol gra
sos
Gliceraldehido libr
3P es
TGI

PIRUVATO

Colesterol
Acetil CoA

Estimulación del tono
simpático
GLUCOSA

G-4

IRS-1
INSULINA

Angiotensina II PIK-3

NO Movilización
REGULA lipidica

AT-1 PROTEINA
Factor teratogénico INHIBIDORA DE LA
Vasoconstrictor LIPOLISIS
MAPK-3
Proinflamatorio
Celula B Pancreatica Aterogénico

Ateroesclerosis y Arterioesclerosis
En grandes o intermedias En vasos de cualquier tamaño
arterias
Lesión del endotelio
vascular

TGI
Aumenta expresión
SV-cam y SI-CAM
MAPK-3 Monocitos
COLESTEROL
Aumenta E-selectina

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Aumenta la interacción
monocito Endotelio Enfermedad Coronaria
Hipertensión aArterial
Trombosis otras enfermedades vasculares

Acetil Co A Leptina
Glucosa
Adiponectina Alteración de
Sintesis de acidos trasducción de
Grasos señales intracelular
TNF-A

RBP-4
Exceso de
glucosa

Diabetes tipo 2

Disminución a la sensibilidad
Disminución de
a la insulina-Resistencia a la
receptores insulinicos
insulina
en musculo higado y tej.
Hiperinsulinemia
adiposo

A

M
A
Y No se une a proteinas Menor inhibición
O plasmaticas del Neuropeptido Y
R Disminución
LEPTINA del cortisol
T
E Menor estimulación de
J la opiomelanocortina
Disminución del Receptor
I hipotalamico de leptina
D Menor oxidación lípidica y
O señal de saciedad

A Adiponectina Disminución de su
D concentración Menor sensibilidad a insulina
I
TNF-A
P Disminución de
ROS receptores insulinicos
O
S RBP-4 en musculo higado y tej.
O adiposo

Efectos teratogénicos

Revista Médica Inst. Mex. Seguro Social 2011. Rubio-Guerra .

Cáncer
Mama(posmenopáusico)

Colon

Endometrio

Riñón

Esófago

Pre-Menopausia Mujeres obesas menor riesgo

Estado Conversión de
Androgenos -
Menopausico Estrogenos
Alto Tej. Cancer de
adiposo Mama
Post-Menopausia Dificulta el
diagnóstico

Sin importar el estado Aumenta la cantidad de
menopausico estrogenos en un 50 a 100%

Cancer Uterino
Aumenta el crecimiento de
tumores de seno

Cáncer de Colon
• Elevado consumo graso y bajo en fibras
, estreñimiento
• Acumulación de insulina, factores de crecimiento ,etc

Cáncer de vías biliares
• Derivado posiblemente de la litiasis vesicular .
• Mas común en mujeres obesas

Cáncer de riñón
• Cáncer de Páncreas
• Cáncer de ovarios y de próstata

Aumento de a presión Barrera esfinteriana cardial
OBESIDAD intraabdominal laxa o incompetente

No es una consecuencia
directa sino que crea las
condiciones necesarias

Enfermedad por reflujo gastroegofagico

Esofago de Barret

Adenocarcinoma de esófago

hiper obesidad, es decir, hubo correlación inversa entre un mayor peso y una mayor proporción de un EEI incompetente.

Referencia de la revista Scielo- Santiago de Chile-2008

Acumulación de grasa
en la vía respiratoria
alta

Disminución en la capacidad
vital en el estado de decúbito.

Interrupción de la
respiración por
breves periodos
durante el sueño

Hipoxemia
Referencia de la revista Scielo- Santiago de Chile-2008

.En la actualidad la obesidad es una enfermedad peligrosa y
potencialmente mortal que presenta múltiples consecuencias
fatales.
• Los mecanismos de producción de las consecuencias de la obesidad no están
completamente dilucidados pero deben investigarse y difundirse para evitar
la propagación de esta enfermedad sumamente “invasiva”.

.La obesidad esta vinculada a otras enfermedades
principalmente por la producción de sustancias en el tejido
adiposo ya que este no es un tejido inerte .
• En el Perú sobretodo en en la población limeña no pobre hay un gran
aumento en el porcentaje de sobrepeso desde 1995 al 2005 lo cual podria
deberse a la masiva ocupación de esta ciudad por centros de comida rapidas
y la poca actividad fisica realizada en esta ciudad .

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD

TRANSTORNOS DE LA REPRODUCCIÓN
NEUMOPATIAS
CÁLCULOS BILIARES
ENFERMEDADES OSEAS Y ARTICULARES
ENFERMEDADES CUTANEAS

TRANSTORNOS DE LA REPRODUCCION

*Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 6 • Noviembre-302 diciembre 2008 (302-316)

PUBERTAD
CANTIDAD
MINIMA DE
GRASA
CORPORAL
(CRITICA)

MENSTRUACION

•
Leptina, insulina, testosterona, andros
EXCESOS DE tenenediona
ADIPOSIDAD • Aromatización de androstenediona
( ) y estrona
• SHBG Y progesterona

*Hartz AJ, Barboriak PN, Wong A, Katayama KP, Rimm AA. The association of obesity with infertility and related mens-
trual abnormalities in women. Int J Obes 1979;3:57-73.

• Síndrome de ovario poliquístico

• Ovarios poliquísticos
agrandados
• Anovulación crónica
• Elevación tónica de los
niveles circulantes de LH
• Hirsutismo
• Resistencia a la insulina
* http://www.medwave.cl/cursos/Oncologia2005/3/1.act?tpl=im_ficha_cursos.tpl

S
TESTOSTERONA SHBG
A
N
G
R TESTOSTERONA
E

T A TESTOSTERONA
E D
J I
I P
D O
O S
ESTROGENOS GINECOMASTIA
O

-
LH EJE
HIPOATALAMO
FSH -HIPOFISIS
* Valenzuela A: Obesidad: definición, etiología y diagnóstico. En: Valenzuela A: Obesidad (2nd ed). Editorial Mediterráneo Ltda. 2002; pp 33-54.

Neumopatias
Neumopatias

Disminución de la distensibilidad de la
pared torácica

• Mayor trabajo de respiración.
• Incremento de la ventilación por
minuto.
• Disminución de la capacidad residual
funcional y del volumen de reserva
espiratorio.

*Harrison 17 Ed. “Principios de Medicina Interna”. Pág 468.

CALCULOS BILIARES

Colesterol en
sangre

• Aumento de la secreción
biliar de colesterol
• Supersaturación de la bilis


Enfermedades oseas y
articulares

ARTROSIS

• Sobrepeso
• Incorrecta alineación
articular

GOTA

*http://www.zonamedica.com.ar/enfermedades/explorar/109/Gota

Enfermedades cutaneas

• Acantosis nigricans
RECEPTORES factores de
RESISTENCIA A LA crecimiento tipo insulina de
INSULINA + los queratinocitos y
fibroblastos

HIPERPLASIA DE LA
PIEL

Oscurecimieto y engrosamiento
de los pliegues cutáneos del
cuello, codos y espacios
interfalangicos dorsales .


"Hay que comer para vivir, y no
vivir para comer”
Moliére.

DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA
OBESIDAD

IMC(kg/m2)
Diagnóstico Peso deficiente <18.5
Peso normal (sano) 18.5 – 24.9
Sobrepeso 25.0 – 29,9
IMC= peso en Kg_______ Obesidad (I) 30.0 – 34.9
talla en metros al cuadrado
Obesidad(II) 35.0 – 39.9
Obesidad Extrema (III) ≥40

I II III
Cuadros
patológicos
coexistentes

Valores dados por la Organización Mundial de Salud (OMS)

 Circunferencia abdominal o Perímetro abdominal
>102 cm en hombres
>88 cm en mujeres

 Índice Cintura:Cadera (ICC)
>0,9 para hombres y >0,85 para mujeres
>1 para hombre y > 0.9 para mujeres

Obesidad Obesidad
Androide Ginecoide

Evaluación previa:
1. Interrogatorio

2. Exploración física - Diagnostico

3. Problemas coexistentes 4. Condición Física

5. Aceptación del
paciente al nuevo estilo
de vida

Mejorar los cuadros coexistentes provenientes
de la obesidad y aminorar el peligro de que
surjan en el futuro.

CAMBIOS EN LOS ESTILOS DE
VIDA

Dieta
 Hipocalórica
 Nutricionalmente adecuada
 Aceptada por el paciente
 “Densidad Energética”

Actividad Física
Efectos beneficiosos
 Aumento del gasto energético total
 Modificación de la composición corporal
 Efectos psicológicos positivos
 Conservación del peso perdido

Actividad Física

Estrategia
conductual
más eficaz

Modificaciones
alimentarias

Terapia conductual:
 Técnicas de autovigilancia
 Control de estrés y estimulos
 Reestructuración cognitiva
 Apoyo emocional

no data 2600-2800
<1600 2800-3000
1600-1800 3000-3200
1800-2000
3200-3400
2000-2200
Food and Agriculture Organization of the United Nations 3400-3600
(FAO), FAOSTAT on-line statistical service 2200-2400
2400-2600 >3600

FARMACOTERAPIA

 Sujetos con IMC >30kg/m2 + enfermedad(es)
asociadas a la obesidad
 Sujetos en los cuales ha sido ineficaz la
dietoterapia o la actividad física

1. Anoréxicos con acción en el SNC
 Suprimen el apetito y también el hambre
(anfetaminas, sibutramina)

SIBUTRAMINA:
 Aprobado por la FDA para
tratamiento a largo plazo
 RAMs

2. Medicamentos de acción periférica

Imagen: New England Journal of Medicine, articulo: Nonsurgical management of obesity in adults

2. Medicamentos de acción periférica

ORLISTAT (Lipostatina)
 Inhibidor natural de la
lipasa (estómago, Intestino
delgado)
 RAMs

CIRUGÍA
 Sujetos con IMC ≥ 40kg/m2
 Sujetos con IMC 35kg/m2 + problema médico
grave

Restrictivas
 gastroplastia vertical en banda

Restricción - malabsorción

 By-pass gástrico en Y de Roux
 Derivación biliopancreática
 Derivación biliopancreática con exclusión
duodenal.
 Despues de la cirugía: complemento de
micronutrientes

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