Características gerais e Oxidação !!!

2. LIPÍDIOS
 Biomoléculas orgânicas cuja estrutura não segue
padrões
 Lipídios = substâncias orgânicas insolúveis em água

3. ESTRUTURA COMUM
 ÁCIDOS GRAXOS
 Ácidos orgânicos, a maioria de cadeia alquila longa, com
mais de 12 carbono

4. ÁCIDOS GRAXOS
 PODEM SER:
 SATURADOS: Sem ligações duplas
 INSATURADOS: Com ligações duplas

6. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS
 Ponto de fusão depende do número de insaturações.

8. LIPÍDIOS - CLASSIFICAÇÃO
LIPÍDIOS SIMPLES
- Glicerídios, Triglicerídios e Cerídios.
LIPÍDIOS COMPOSTO
- Fosfolipídios, Glicolipídios e Lipoproteínas.
ESTERÓIDES
- Hormônios sexuais, Vitamina D, Sais biliares e
Colesterol.

9. LIPÍDIOS - CLASSIFICAÇÃO

10. LIPÍDIOS SIMPLES + ÁLCOOL
ÁCIDO GRAXO
Exemplo:
TRIGLICERÍDIOS – 3 Ácidos Graxo + Glicerol

11. LIPÍDIOS SIMPLES
 CERAS:
 Ácidos graxos de cadeia longa (14 a 36 C) saturados ou
insaturados + álcoois de longa cadeia (16 a 30 C).

12. FUNÇÕES
 Encontrados na forma de óleos e gorduras
 1. Componentes de reserva
 2. Isolante térmico
 3. Isolante elétrico
 4. Proteção contra impactos
 5. Impermeabilização

13. RENDIMENTO ENERGÉTICO
 1 Glicose = 32 ATPs
 1 Triglicerídeo = +-395 ATP’s
 Os lipídeos são quebrados em inúmeros “pedaços”
 Cada “pedaço” entra direto no ciclo de Krebs na forma de
Acetil CoA

14. “Gotículas” de
lipídeos

15. Produção de gorduras a partir de óleo

16. LIPÍDIOS COMPOSTOS
ÁCIDO GRAXO + ÁLCOOL + OUTRA SUBSTÂNCIA
 Exemplo:
 Glicerofosfolipídios – Glicerol + Ac.Graxo + Fosfato

17. FOSFOLIPÍDEOS TRIGLICERÍDEOS

20. ESFINGOLIPÍDEOS
ÁCIDO GRAXO + ESFINGOSINA + OUTRA
SUBSTÂNCIA

21. TIPO SANGUÍNEO

22. LIPÍDEOS DE MEMBRANA

23. MEMBRANA PLASMÁTICA

24. ESTERÓIDES
Moléculas constituídas por um grupo central de
quatro anéis carbônicos ligados entre si.

25. ESTERÓIDES - FUNÇÕES
- Produção de hormônios.
testosterona – caracteres sexuais masculinos
estrógeno – caracteres sexuais femininos
- Composição de vitaminas
vitamina D – anti-raquítica
ESTRÓGENO

27. COLESTEROL
O colesterol pode ser transportado no sangue
humano associado a lipoproteínas:
- LDL (Low Density Lipoprotein) : Fornece
colesterol aos tecidos (mau colesterol)
- HDL (High Density Lipoprotein): Remove o
colesterol dos tecidos e leva ao fígado que excreta na
forma de sais biliares.

28. ATEROSCLEROSE

29. O COLESTEROL NO SANGUE
1- O colesterol forma um complexo
com os lipídeos e proteínas,
chamado lipoproteína. A forma que
realmente apresenta malefício,
quando em excesso, é a LDL.
2- Nesta interação, a LDL pode
acabar sendo oxidada por radicais
livres presentes na célula.

30. O COLESTEROL NO SANGUE
3- Esta oxidação aciona o
mecanismo de defesa,
desencadeando um processo
inflamatório com infiltração de
leucócitos. Moléculas inflamatórias
acabam por promover a formação de
uma capa de coágulos sobre o núcleo
lipídico.
4- Após algum tempo cria-se uma
placa (ateroma) no vaso sanguíneo;
sobre esta placa, pode ocorrer uma
lenta deposição de cálcio, numa
tentativa de isolar a área afetada.

31. O COLESTEROL NO SANGUE
5- Isto pode interromper o fluxo
sanguíneo normal (aterosclerose) e
vir a provocar inúmeras doenças
cardíacas. De fato, a concentração
elevada de LDL no sangue é a
principal causa de cardiopatias.

32. VALEW...

33. Digestão e Oxidação

34. Fontes
 Alimentação
 Gorduras Armazenadas na célula
 Gotículas lipídicas em adipócitos
 Células que sintetizam hormônios esteróides
 Gorduras Sintetizadas em um órgão e transportada
para outro

35. Digestão
 1 – Os sais biliares degradam as gorduras e
transformam em micelas (conjuntos) de sais biliares e
triglicerídeos
 2 – As lipases convertem os triglicerídeos em mono, di,
ac.graxos livres e glicerol
 3 – Os lipídeos são absorvidos e reconvertidos em
triglicerídeos

36. Digestão
 4 – Os Triglicerídeos são agrupados com Colesterol e
Apolipoproteínas e formam os Quilomícrom
 Apolipoproteínas = Proteínas presentes no sangue que
se ligam ao lipídeos para transporte
 Lipoproteínas = Agregados de lipídeos + Proteínas
 A densidade pode variar de acordo com as combinações de
lipídeos e apolipoproteínas

37. Digestão
 5 – Os Quilomícrons migram para os tecidos através da
corrente sanguínea e linfática
 6 – Nos capilares ocorre a Hidrólise dos triacilgliceróis
a glicerol e ácidos graxos pela ação da lipoproteína
lipase
 7 – Captura dos compostos pela célula alvo

39. Mobilização do Ac.Graxo
 Quando falta glicose os hormônios Glucagon e
Epinefrina são secretados que estimula a saída dos
Ac.Graxos dos pontos de reserva
 No sangue os Ac.Graxo é capturado pela albumina e
transportado até o alvo

40. • Estágio 1- um ácido graxo de cadeia
longa é oxidado para produzir
resíduos de acetil –CoA.
• Estágio 2- os grupos acetil são
oxidados a CO2, NADH e FADH2
através do ciclo do ácido cítrico.
• Estágio 3- os elétrons provenientes
das reações acima passam pela
cadeia respiratória produzindo ATP.

41. Oxidação de ácidos graxos
 -oxidação de ácidos graxos saturados (mitocôndria)
 -oxidação de ácidos graxos insaturados (mitocôndria)
 -oxidação de ácidos graxos ramificados (peroxissomos).
 -oxidação de ácidos graxos (retículo endoplasmático)

42. Oxidação de ácidos graxos
 Ácidos graxos com 12 ou menos átomos de carbono
entram na mitocôndria sem necessidade de
transportadores.
 Ácidos graxos com 14 ou mais átomos de carbono, que
constituem a maioria dos obtidos na dieta ou por
mobilização de adipócitos necessitam de um
transportador (Carnitina)

43. FADH2 •Desidrogenação (acil CoA
desidrogenase)
•Hidratação (enoil Coa Hidratase)
NADH + H •Oxidação ( hidroxil Coa
Desidrogenase)
• Tiólise (Tioláse – Acil Coa
Acetiltransferase)

44.  A cada ciclo de beta-oxidação, origina-se UMA
molécula de Acetil CoA e tem-se a redução de UMA
molécula de NAD+ e UMA molécula de FAD+
 A beta-oxidação de um ácido graxo de n Carbonos,
originará 1/2 n moléculas de Acetil CoA, (1/2 n –1)
moléculas de NADH e (1/2 n –1) moléculas de FADH2
 Por exemplo, a beta-oxidação de um ácido graxo de 16
Carbonos irá gerar 8 moléculas de Acetil CoA e 7
moléculas de NADH e 7 moléculas de FADH2

45. Rendimento Energético da Oxidação do Ácido
Palmítico (C16)
TOTAL 106 ATPs !!!!

46. Degradação de Ácidos Graxos
Triacilglicerol
Lipases
Ácido Graxo
Glicerol
Acetil-CoA
Gliceraldeído 3 P
Ácido cítrico Acetoacetato
Glicólise Gliconeogênese
Ciclo de Krebs Corpos
CICLO DE KREBS Corpos Cetônicos

47. O acetil-CoA formado pela Beta-oxidação dos ácidos graxos só entra
para o Ciclo de Krebs se a degradação de lípides e carboidratos estiver
equilibrada.
A entrada do acetil-CoAno ciclo de Krebs depende da
disponibilidade de oxalacetato.
A concentração de oxalacetato diminui muito quando não
há glicídeos disponíveis.
O oxalacetato é normalmente formado a partir do piruvato
(produto final da glicólise em aerobiose), por ação da
piruvato carboxilase.

48. No jejum prologando e no diabetes, o oxalacetato entra para a
gliconeogênese e não estará disponível para condensar com o
acetil-CoA.
Nestas condições, o acetil-CoA é desviado para a
formação de corpos cetônicos.
O que são Corpos Cetônicos?

49. Corpos Cetônicos são derivados do Acetil-CoA
O fígado é o principal local de síntese de corpos cetônicos.
A produção de corpos cetônicos é um mecanismo importante de
sobrevivência.
A córtex adrenal e o músculo cardíaco utilizam corpos cetônicos
(acetoacetato) preferencialmente como combustíveis celulares.
No jejum prolongado e no diabetes, o cérebro se adapta à utilização de
corpos cetônicos como combustível celular.

50. Pulmões
Acetona não é utilizada pelo organismo e é expelida pelos pulmões
Uma indicação que uma pessoa está produzindo corpos cetônicos é
a presença de acetona em sua respiração.
Acetoacetato e beta-hidroxibutirato podem ser convertidos
novamente a acetil-CoA.

51. Corpos Cetônicos são produzidos em pequenas
quantidades por pessoas sadias.
A concentração no sangue de mamíferos normais é
de cerca de 1 mg/dL.
A perda urinária no homem é de menos que 1 mg/24
horas.
Em algumas condições como jejum ou diabetes,
corpos cetônicos atingem altos níveis, acarretando
cetonemia e cetonúria. O quadro geral é denominado
cetose.
A excreção urinária desses ácidos provoca acidez
da urina.
Os rins produzem amônea para neutralizar essa
acidez, resultando em diminuição da reserva alcalina
e um quadro denominado “cetoacidose”.