Esta

1. Rodrigo Ferrada Rojas
Tecnología Médica 4° año
Mención Imagenología y Física Médica

2. Encefalitis
 “Inflamación aguda del cerebro”
 Numerosos microorganismos pueden producir síntomas y
signos clínicos neurológicos centrales mediante daño
directo o indirecto de los tejidos del SNC

3. Encefalitis herpética
 La encefalitis herpética (EH) es la encefalitis viral más
frecuente en Chile
 Incidencia : 1 cada 500.000 individuos por año
 Causada por el virus del Herpes simplex tipo 1 (90%) y 2
 Tipo 2 afecta mayormente a neonatos
 Compromiso clínico agudo y muchas veces fatal

4. Epidemiología
 No presentan variación estacional )ni diferencia por sexo
 Compromete a todos los grupos etarios con una
distribución bimodal
 30% de los casos entre 6 m - 20 años; 50% casos > de 50
años
 En adultos, el 90% de las EVHS son causadas por el VHS
tipo 1 y en dos tercios de los casos se debe a una
reactivación endógena de la infección. En cambio, en dos
tercios de los casos de las infecciones por el VHS tipo 2
son debido a una primoinfección

5. Epidemiología
 Mortalidad se redujo drásticamente con la introducción
del Aciclovir intravenoso en la década de los 80’
 Mortalidad 20%
 Morbilidad 50%
 HT intracraneana refractaria a tratamiento
 Sin tratamiento, mortalidad supera el 70%
 Eficacia del tratamiento es mayor mientras más precoz se
realice

6. Patogénesis

7. Patogénesis
 Se han postulado dos vías de entrada del VHS al encéfalo
 Reactivación del virus desde el GT, infectando la mucosa
nasal y por extensión el tracto olfatorio, llegando al bulbo
olfatorio (Fosa anterior)
 Transporte axonal retrógrado del virus reactivado por las
fibras nerviosas del V par que inervan las leptomeninges de
las fosas anterior y media

8. Patogénesis
 No se ha detectado ningún factor desencadenante de la
reactivación viral que se asocie al desarrollo de una EVHS
 En modelos animales, algunos agentes inmunosupresores
han desencadenado una EVHS

9. Cuadro Clínico
 Inicio agudo (en horas) o subagudo (en días). Manifestaciones
clínicas son:
 Compromiso de conciencia (97%)
 Fiebre (90%)
 Déficit neurológicos focales
 Afasia, hemiparesia y hemianopsia
 Cefalea (81%)
 Alteración de la personalidad (71%)
 Convulsiones (67%) y disfunción autonómica
 50% de los pacientes presentan alucinaciones olfatorias o
gustativas, habitualmente en días previos a la presentación de los
síntomas anteriores

10. Diagnóstico por RM
 Permite una detección temprana de cambios en el
contenido de agua cerebral
 Método imagenológico de elección ante casos
sospechosos de encefalitis
 Más sensible y “rápido” que TC en el diagnóstico de las
encefalitis víricas
 TC tiene hallazgos (-) antes del 5º día de iniciada la clínica
 EEG tiene sensibilidad similar, pero muy inespecífico
 Localización macroscópica patognomónica que se
relaciona con las alteraciones neuropatológicas

11. Diagnóstico por RM
 Compromiso bilateral asimétrico de la región orbital de
los lóbulos frontales y la región mesial de los lobos
temporales (HC, amígdalas, giro paraHC)
 Posteriormente se observa un compromiso del circuito de
Papez (sistema límbico)
 Fórnix, pudiendo afectar a los cuerpos mamilares
 Alteraciones de la difusión
 Tienden a desaparecer con el tratamiento eficaz
 En T2 pueden mantenerse las anormalidades

12. Equipo RM HCUCH
 Siemens Symphony 1,5 T
 Exámen con contraste de quelato de Gd 15 mL
 Posición supino
 Head array

14. Protocolo HCUCH para encefalitis
 Protocolo cerebro estándar
 T1 FLAIR SAG (20 cortes 5 mm)
 T1 SE AX Subcalloso (SC) (20 cortes)
 T2 TSE AX SC (20 cortes)
 FLAIR SC (20 cortes)
 DWI AX SC (20 cortes)
 T2 GRE AX (20 cortes)
 Dual DP/T2 TSE COR
 Se agrega T1 FLAIR COR estándar de 20 cortes

15. Caso clínico
 Paciente femenina, 65 años. Consulta el 05/05 por un
cuadro caracterizado por nauseas, vómitos ocasionales y
diarrea escasa. Se realiza un TC abdominal que resulta
normal, a lo cual se trata por 5 días por el cuadro
abdominal.
 A la semana siguiente presenta clonías hemifaciales
izquierdas. Familiares describen que inicia somnolencia
progresiva y compromiso de conciencia que se mantiene
 Evoluciona con escalofríos en los últimos días, febril. No
presenta tos ni síntomas urinarios.

16. Caso clínico
 Paciente hace meses se encuentra más desanimada y con
“menos energía”
 Consulta en servicio de urgencias del HCUCH el 15/05.
Tras evaluación en Neurología se constata paciente con
inatención, pero cooperadora, obedece ordenes simples,
tendencia a la somnolencia

17. FLAIR SAG / T2 AX

19. FLAIR COR

20. DWI

21. ADC

22. T2 GRE

23. Dual DP T2

24. Gd

25. Gd

26. Caso clínico
 Extenso compromiso temporal mesial derecho, que se extiende
hacia la ínsula y la región frontal basal y posterior derecha.
Compromiso es fundamentalmente cortical, y se acompaña de
edema en relación a la sust. blanca de las áreas comprometidas
 En la región frontal mesial derecha también existe áreas de aumento
de señal, existiendo una escasa repercusión del tamaño del espacio
subaracnoideo en relación a la porción horizontal del valle silviano
derecho
 A izquierda también se observa una imagen hiperintensa que afecta
la ínsula izquierda, así mismo se observa compromiso del
hipocampo posterior izquierdo
 El tálamo derecho se presenta discretamente hiperintenso a nivel
del pulvinar talámico

27. Caso clínico
 Durante la fase con contraste, se observa reforzamiento cortical temporal
lateral derecho y reforzamiento cortical y lepto meníngeo occipital
izquierdo.
 Discreto reforzamiento a nivel insular izquierdo y fronto mesial derecho.
 En las áreas de captación descrita se presentan en los bordes y periferia de
la lesión mayor.
 Fino engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho.
 Silla turca y contenido de características normales.
 La aplicación de gradientes de difusión permite observar un aumento de
señal cortical insular bilateral, asimétrico mayor a derecha y compromiso
cortical temporal lateral derecho y occípito mesial derecho. Estas áreas
hiper-intensas en difusión, se presentan hipointensas en el mapa ADC y
bajo ellas áreas de aumento de intensidad de señal en el mapa ADC
compatible con efecto T2.

28. Discusión bibliográfica

29. Discusión bibliográfica
 Im. 1 T2 COR
 HI en región mesiotemporal, incluyendo amígdala,
hipocampo con surco y aumento de tamaño de astas
temporales

30. Discusión bibliográfica
 Im. 2 FLAIR AX
 HI bilateral insular con predominio

31. Discusión bibliográfica
 Paciente recibió tratamiento con aciclovir para HSV
 Pruebas serológicas para HSV fueron (+) para IgG y (-) IgM
 PCR para HSV (-)
 Los resultados del test de reagente rapido de plasma
(RPR) y test de hemoaglutinación para treponema
pallidum (TPHA) resultaron (+)

32. Discusión bibliográfica
 Neurosífilis puede semejar un cuadro de encefalitis viral
tanto en clínica como en la neuroimagen
 Atrofia del lobo temporal medial es característica de
neurosífilis. En contraste encefalitis, efecto de masa por
edema cortical y subcortical.
 Signos de hemorragia (Eco)
 Restricción de la difusión ausente en neurosífilis, se
describe en HSV

33. Discusión bibliográfica
 La clínica y las imágenes fueron más características de
encefalitis HSV que neurosífilis
 Curso sintomático de una semana de confusión y pérdida
de memoria
 La neurosífilis sintomática se presenta con un “síndrome
de ACV”, con cefalea, vértigo o insomnio
 Inicialmente el paciente fue tratado con aciclovir y solo
despué de los exámenes serológicos y los resultados de
análisis de LCE se cambió a penicilina

34. Conclusiones
 Correlación neuroimágenes y clínica no es suficiente
 Presentación puede ser tan parecida a neurosífilis que
deben ser descartados por medio de distintas pruebas
 Tratamiento oportuno de la patología mejora el
pronóstico notablemente
 Las secuencias DWI (mapa) aportan en el protocolo del
HCUCH en el diferencial de las encefalitis
 Se justifica en el protocolo tener una secuenia FLAIR COR
para tener otra visión de la región patológica

35. Bibliografía
 Mellado T Patricio, Castillo F Luis, Andresen H Max, Campos P
Manuel, Pérez C Carlos, Baudrand M René. Craniectomía
descompresiva en una paciente con encefalitis herpética
asociada a hipertensión intracraneana refractaria. Rev. méd.
Chile. 2003 Dic; 131(12): 1434-1438.
 Elisa Vedes, Ana Filipa Geraldo, Rita Rodrigues, Sofia Reimão,
Alice Ribeiro, and Francisco Antunes, “Neurosyphilis versus
Herpes Encephalitis in a Patient with Confusion, Memory Loss,
and T2-Weighted Mesiotemporal Hyperintensity,” Case
Reports in Infectious Diseases, vol. 2012, Article ID 154863, 3
pages, 2012. doi:10.1155/2012/154863
 http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2002/encefalitishe
rpetica.html#

36. Pregunta 1
 ¿Por qué se elige la RM por sobre TC como método
imagenológico en la encefalitis virales?
 A) Imágenes más claras de la patología en RM que en TC
 B) Hallazgos negativos de la TC en los primeros días del
cuadro clínico
 C) Pocas secuencias necesarias para el exámen
 D) a y b
 E) Todas

37. Pregunta 2
 Las secuencias que aportan en el protocolo del HCUCH en
el diferencial de las encefalitis:
 I) Difusión al haber restricción de esta
 II) FLAIR coronal para comparar anatómicamente la zona
 III) T1 FLAIR porque demuestra el edema
 Solo I
 Solo II
 Solo III
 I y II

38. Pregunta 3
 Qué signos característicos pueden verse en la RM en un
paciente con encefalitis herpética
 A) Restricción a la difusión en secuencia DWI
 B) Edema característico en las zonas mesiales
 C) Isquemia y necrosis temporal
 D) a y b
 E) Todas