ICTERICIA DEL RECIEN NACIDO - DESCRIPCIONES, TRATAMIENTO, CUIDADOS.

1. IICCTTEERRIICCIIAA DDEELL RREECCIIÉÉNN
NNAACCIIDDOO
DDrraa.. OOllggaa MMeeddiinnaa

2. Concepto.-
Es la coloración amarillenta de la piel mucosas relacionadas
un exceso de bilirrubina en la sangre del niño.

3. Fisiopatogenia
El metabolismo de la bilirrubina se lleva a cabo en cuatro etapas importantes: producción,
transporte, captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito y excreción y recirculación
de la bilirrubina.
1. En la producción de la bilirrubina el 75% se deriva de la hemoglobina liberada en la destrucción
del eritrocito, el 25% se deriva de la hematopoyesis fallida y de otras moléculas heme de los
tejidos. La producción es mayor, porque tiene un número mayor de eritrocitos y estos son más
lábiles que los del adulto. Intervienen la enzima heme-oxigenasa microsomal del retículo
endotelio del hígado, el bazo, la médula ósea y los ganglios linfáticos y la enzima reductora
NADPH. El producto final es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre.
2. Transporte: lla bilirrubina indirecta es captada por la albúmina para poder circular en el
plasma. 1albumina: 2 bilirrubuna, puede afectarse en presencia de deshidratación, acidosis,
hipoxia, la afinidad de los tejidos.
3. Captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito: Al llegar la bilirrubina al semisoide
del hígado se desprende de la albúmina por la gran afinidad que tiene el hepatocito por la
bilirrubina. En el hepatocito es captada en sitios específicos por las proteínas ¨Y¨ y ¨Z¨que
están en cantidades muy deficientes en el neonato durante los 3 a 5 primeros dìas de vida y se
encargan de trasportar a la Bb para su conjugación dentro del hepatociato
4. Excreción y recirculación de la bilirrubina es desconjudada por medio de la enzima ß-glucoromidasa
de la pared intestinal. El producto final de ésta desconjugación es bilirrubina
indirecta la cual es absorbida por elintestino y unida a la albúmina, es llevada a través de la
circulación antineopática hacia el hígado, por su nueva captación y conjugación.

5. CAUSAS DE ICTERICIA DURANTE EL PERIÓDO NEONATAL
1. Hiperbilirrubinemia por inmadurez o ictericia fisiológica.
2. Enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea:
Grupo A.
Factor RH.
Grupo B.
Otros sub-grupos.
3. Infecciones:
Infecciones agudas especialmente bacterias Gram (-).
Infecciones crónicas (toxoplasmosis, citomegalovirus, lúes congénita, herpes, y
rubeóla).
4. Hemorragias internas:
Hemorragias superficiales (petequias, equimosis, hematomas).
Hemorragias profundas (hemorragia intracraneana, hemorragias masivas en
cavidades torácicas y abdominal).
Transfusiones (materno-fetales, ordeñamiento del cordón umbilical).
5. Causas metabólicas:
Transitorias (Administración de drogas como el cloranfenicol o de hormonas como
el 3 alfa, Z o beta pregnapedio de la leche materna.
Permanentes (galactosemia, hipotireoidismo, crigler najjar).
6. Causas obstructivas:
Hepatitis neonatal.
Atresia de vías biliares.

6. Examen Clínico: La presencia de la coloración
ictérica de la piel puede ser el único signo
clínico. Su aparición sigue, en general, una
distribución céfalo-caudal. En el cuadro 2 se
aprecia la relación entre la progresión de la ictericia
dérmica y los niveles de Bb sérica determinados
por Kramer.
Zona 1: 4 a 7 mg/dl;
Zona 2: 5 a 8,5
mg/dl;
Zona 3: 6 a 11,5
mg/dl;
Zona 4: 9 a 17 mg/dl;
Zona 5: > de 15
mg/dl.
Hay gran variabilidad
en la apreciación subjetiva
de la ictericia.
Adaptado de Kramer:

7. Criterios de ictericia neonatal fisiológica
™ Aparición a partir del 2º día.
™ Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
• 13 mg/dl en RN a término alimentados
con leche de fórmula.
• 17 mg/dl en RN a término alimentados
con leche materna.
• 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados
con leche de fórmula.
™ Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina
indirecta (B. directa <1.5 mg/dl).
™ El incremento diario de bilirrubina no debe
ser superior a 5 mg/dl.
™ Duración inferior a:
• Una semana en RN a término.
• Dos semana en RN pretérmino.
Factores de riesgo. Existen factores cuya presencia
incrementa el riesgo de hiperbilirrubinemia
• Alimentación a pecho. • Edad gestacional < 35 semanas
• Mayor pérdida de peso (más de 5%).• Sexo masculino
• Diabetes materna. • Hematomas• Raza Oriental.

8. ICTERICIA PATOLOGICA:
1.- La que aparece antes de las 48 horas de vida.
2.- Cuando la concentración serica de bilirrubina total aumenta a
razón de mas de 5 mg/día..
3.- Cuando las cifras de bilirrubina total sobrepasan los 12 mg%.
4.- en casos donde la bilirrubina directa esta por encima de los
1.5 mg%.
5.- La que persiste por mas de una semana de vida.
La ictericia fisiológica no se asocia con kernicterus a excepción
de los prematuros muy pequeños.

9. CONDUCTA MEDICA:
Si hay criterios para pensar en una ictericia fisiológica y después de un buen
interrogatorio la madre y examen físico del bebé. si todo está dentro de lo
normal: alta, haciendo observación a la madre de volver a consulta neonatal en
caso de que el tinte icterico se acentúe mas en piel o persista por mas de una
semana.
Si sospechamos de una ictericia patológica:
1.- Hospitalización: interrogatorio a la madre con relación a enfermedades
familiares o propias de ella, antecedentes de recién nacidos anteriores
ictericos, analizar situaciones importantes del trabajo de parto y parto.
2.- Examen físico minucioso del recién nacido.
3.- Exámenes básicos:
a.- Tipiajes madre-niño. Prueba de Coombs directa.
b.- Bilirrubina total y fraccionada.
c.- Hematología completa con frotis de sangre periférica.
d.- Albúmina serica.
e.- Evaluación de la fijación de bilirrubina: Sephadex, fluorescencia
saturante, las cuales permiten medir la capacidad de reserva de la albúmina
(no disponible en nuestro servicio).
f.- Otros exámenes de acuerdo a sospecha clínica de otras patologías.

10. TRATAMIENTO
1.- Fototerapia
2.- Exanguinotransfusión
3.- Medicamentos: Fenobarbital.
Fototerapia: es la terapéutica de elección y la más difundida para el tratamiento de la
ictericia neonatal. Su administración redujo en gran medida el uso de la
exanguinotransfusión y no se demostraron efectos adversos en la evolución alejada de
los niños tratados
Mecanismo de acción:
ƒ Fotooxidación:
ƒ Fotoisomerización
Recomendaciones:
ƒ El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su piel a la luz
ƒ No se debe interrumpir la lactancia.
ƒ Cubrir los Ojos, la luz continua puede tener efectos deletéreos sobre el niño
ƒ Control térmico cada 6 horas

12. Exanguinotransfusión: este procedimiento ha sido reemplazado por la
utilización adecuada de la fototerapia y el seguimiento cuidadoso clínico del
RN.
Mecanismo de acción: se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por
sangre de un dador.
Principales efectos:
ƒ Remover Anticuerpos.
ƒ Corregir la Anemia en las Enfermedades Hemolíticas (especialmente en la
Incompatibilidad Rh).
ƒ Sustraer Bilirrubina del compartimiento intravascular