3. DEFINIÇÃO
• Déficit neurológico, geralmente focal, de instalação
súbita ou de rápida evolução, sem outra causa aparente
que não vascular, com duração maior que 24 horas.
4. EPIDEMIOLOGIA
• Causa mais comum de óbito e internação hospitalar
clínica. (DATASUS).
• Terceira maior causa de óbito nos EUAN.
• Maior causa de morbidade.
7. AIT
• Déficit focal com regressão em até 24 horas.
• A maior parte dura menos que 1 hora – 8-14 minutos.
• Déficit persiste por mais que uma hora, a probabilidade
de um AVE é grande.
10. FISIOPATOLOGIA
• Trombose de grandes vasos: HAS; DM; Dislipidemias;
tabagismo e etilismo.
• Cardioembolismo: miocardiopatia; valvopatias e
arritmias.
• Trombose de pequenos vasos: vasculites;
hipercoagulabilidade; dissecções arteriais cervicais.
11. ATENDIMENTO INICIAL
• Todos os pacientes com AVE devem ser tratados
prioritariamente, assim como, os pacientes com IAM e
Trauma.
• Todo serviço deve ter um protocolo de atendimento para
AVE e o objetivo sempre será completar a investigação
e o diagnóstico em até 60 minutos após o evento.
12. ATENDIMENTO INICIAL
• Estabilização do ABC.
• História – tempo de início dos sintomas ou a última vez
que o paciente foi visto normal.
• Perguntar sobre fatores de risco para ateroesclerose e
cardiopatias, uso de
drogas, migrânea, convulsão, gravidez e quadro
infeccioso.
14. EXAME NEUROLÓGICO
• Breve e dirigido.
• NIHSS - quantifica o grau de déficit neurológico e
padroniza a comunicação entre os profissionais de
saúde, além de auxiliar na possível identificação do vaso
ocluído, no prognóstico, no tratamento e no manejo de
possíveis complicações.
18. EXAMES DE IMAGEM
• TC de crânio de sem contraste.
• Eficaz para a maior parte dos AVEh e ajuda na
identificação de outras causas para os sintomas
neurológicos (tumor).
• Baixa sensibilidade para lesões pequenas e
agudas, sobretudo, de fossa posterior.
• A administração de contraste não promove informações
adicionais na maioria das vezes.
19. EXAMES DE IMAGEM
• TC de crânio multimodal.
• TC crânio + ângio TC e Pet Scan – perfusão.
• Maior sensibilidade para identificar isquemia cerebral.
• Identifica áreas de penumbra.
• Aumenta exposição ao contraste e radiação.
20. EXAMES DE IMAGEM
• RMN multimodal.
• Difusão, perfusão, gradiente eco etc.
• Distingue isquemia aguda e crônica, identifica pequenas
isquemias e é boa para fossa posterior.
• Contra-indicações –claustrofobia, agitação, custo e
radiação não ionizante.
21. EXAME DE IMAGEM
• Exame de imagem é recomendado antes de qualquer
terapia.
• Na maior parte das unidades hospitalares, a TC é o
único exame disponível antes da tomada de conduta e é
suficiente para tanto.
• Deve ser avaliado por médico experiente.
• O tratamento não deve ser postergado.
22. TRAMENTO GERAL
• Vias aéreas, suporte ventilatório e O2 suplementar.
• Hipóxia piora o prognóstico.
• Hipoventilação, obstrução de vias
aéreas, broncoaspiração e atelectasia.
• Se sat O2 menor que 92% - oxigênio suplementar.
• Considerar TOT.
23. TRATAMENTO GERAL
• Temperatura:
• Hipertermia está associada a piora do prognóstico
(mortalidade e morbidade) associado a aumenta da
demanda metabólica, liberação de neurotransmissores e
aumento da produção de radicais livres.
• administrar antitérmicos e abaixar temperatura como
fator de neuroproteção.
25. TRATAMENTO GERAL
• Pressão arterial.
• Geralmente é visto uma hipertensão no momento do diagnóstico
(60% das vezes a PA está acima de 160mmHg).
• Tanto hipotensão quanto hipertensão estão associados a um pior
prognóstico.
• Há muitos dados conflitantes na literatura e apesar da indicação de
tratamento não há níveis definidos de PA para iniciar tratamento.
26. TRATAMENTO GERAL
• Pressão arterial.
• Pacientes elegíveis para tratamento com rtPA devem
manter PAS < 180mmHg e PAD < 120 mmHg.
• Demais pacientes hipertensos, o objetivo é reduzir 15%
do valor em 24 horas.
• Caso o paciente se apresente hipotenso: suspeitar de
aneurisma dissecante de aorta, IAM, baixa de débito
cardíaco secundário e arritmias.
27. TRATAMENTO GERAL
• Hipoglicemia (< 80mg/dl).
• Pode apresentar sinais neurológicos que mimetizam
AVEi e podem piorar ou ocasionar injúrias encefálicas.
• Hipoglicemia - correção imediata.
28. TRATAMENTO GERAL
• Hiperglicemia – (> 140 mg/dl)
• Mau prognóstico pela produção de radicais livres
secundária à acidose lática.
• Alvo – glicemia entre 80 – 140 mg/dl.
30. TROMBÓLISE
• 1996 – FDA aprova o uso de rtPA.
• NIDS rtPA stroke study – rtPA versus placebo.
rtPA
Placebo
Resultados
favoráveis
31-50%
20-38%
sangramento
6,4%
0,6%
óbito
17%
20%
31. TROMBÓLISE
• CONCLUSÕES
• rtPA é o único aprovado pelo FDA na dose de 0,9 mg/Kg com 10%
em bolus e o restante em uma hora.
• Bons resultados - < que 3 horas do ictus.
• Benéfico tardiamente? Protocolo até 180 minutos, mas tolera-se até
4,5 horas. Após isso é contraindicado.
• NIHSS – maior que 22, o prognóstico é pior com alto risco de
sangramento.
32. TROMBÓLISE
• AVEi extenso – território de artéria cerebral média ou
maiores que 3 cm. Não utilizar, pois o risco benefício é
incerto.
• O risco de sangramento é de 6% - (NINDS trials).
• Cuidados – seleção cuidadosa dos pacientes e cuidados
intensivos. (monitorização da PA).
33. TROMBÓLISE
• CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
• Idade maior que 18 anos.
• Diagnóstico clínico de AVE i com déficit neurológico.
• Tempo < 180 minutos.
• TC sem evidência de sangramento.
35. TROMBÓLISE
• CUIDADOS
• Exame neurológico a cada 15 minutos durante a infusão
e a cada 30 minutos nas próximas 6 horas.
• Aferir a PA a cada 15 minutos nas primeiras 2 horas e a
cada 30 minutos nas próximas 6 horas.
• Nova TC em 24 horas.
36. TROMBÓLISE
• TROMBÓLISE INTRA-ARTERIAL
• Poucos e pequenos estudos.
• Opção em pacientes com deltaT menor que 6 horas e
obstrução da ACM e que não é candidato à infusão de
rtPA (cirurgia recente).
• Necessidade de um centro especializado com
angiografia e intervencionistas experientes.
37. ANTICOAGULANTES
• Uso por mais de 50 anos.
• Controvérsias – qual a melhor droga, como administrar
(em bolus, contínuo?), nível de
anticoagulação, contínuo?
• Apesar do risco menor que trombolíticos seu uso na
urgência deve ser feito na evidência de eficácia.
38. ANTICOAGULANTES
• Últimos trials – administração precoce de Heparina nãofracionada e Heparina de baixo peso molecular está
associado ao aumento do risco de transformação
hemorrágica principalmente nos casos mais graves.
• Não diminui o risco de nova oclusão mesmo nos de
origem cardioembólica.
• Conclusão: indicação de terapia anticoagulação não
está indicada nas primeiras 24 horas.
40. ANTICOAGULANTES
• Necessidade de anticoagulação – AVEi e FA.
• Início da anticoagulação duas semanas após o quadro
agudo.
• INR entre 2 e 3. – objetivo.
41. ANTIPLAQUETÁRIOS
• CAST e International Stroke Trial – 1997 –
pequeno, mas estatisticamente significante. Queda da
mortalidade/morbidade com uso de aspirina.
• Aspirina 325 mg – dentro de 24-48 horas.
• Não deve ser considerada substituta de outras terapias.
• Valvopatia, ateroesclerose aórtica e carótidas, AVEi
criptogênico.
42. INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS
• Endarterectomia.
• AVE i agudo após endarterectomia carotídea.
• Rápida liberação de fluxo levando ao edema. Grande
possibilidade de transformação hemorrágica.
• Dados da literatura são insuficientes para qualquer
recomendação.
43. INTERVENÇÃO CIRÚRGICA
• Intervenção endovascular.
• Ainda uma grande promessa.
• MERCI – FDA aprovou o uso da técnica de remoção
mecânica do trombo de artéria intracraniana.
• Prognóstico e sobrevida são incertos.
• Restrito aos grandes centros.
44. AGENTES NEUROPROTETORES
• Medicações que limitam efeitos celulares da isquemia
aguda ou da reperfusão e que podem limitar os danos
neurológicos.
• Fluxo de Ca transmembrana, aa excitatórios
(glutamato), apoptose, radicais livres e resposta
inflamatória.
• Bons resultados na fase experimental versus maus
resultados nos experimentos clínicos.
46. AGENTES NEUROPROTETORES
• HIPOTERMIA
• Diminui o metabolismo cerebral e protege neurônios na
isquemia aguda, além de diminuir o edema cerebral.
• Reações adversas: hipotensão, arritmias e infecções.
• Nível de hipotermia? Tempo de hipotermia?
Resultados?
47. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• Edema cerebral
• Reações citotóxicas mediadas por diversos fatores –
radicais livres.
• Oclusão do tronco da ACM.
• 4-5 dias.
• Clínica é pobre – piora da consciência. Sinais de
envolvimento do tronco pioram o prognóstico.
48. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• Manejo inicial: evitar água livre e hiperhidratação.
• Corrigir hipóxia e hipertermia.
• Hiperventilação, manitol, furosemida etc....sem
confirmação clínica de eficácia.
• Cirurgia descompressiva.
49. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA
• Todos os infartos tem algum componente hemorrágico –
5% deles são signifiativos.
• Uso de anticoagulantes e trombolíticos.
• Prognóstico ruim em geral.
50. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• CONVULSÕES
• 2-13% nos primeiros 3 dias.
• Nas primeiras 24 horas – crises focais.
• Não há evidência para uso de DAE profilática.
51. TRATAMENTO GERAL
• Avaliar mudança clínica do paciente (fatores de risco).
• Riscos do rtPA.
• Prevenção de complicações.
• Prevenir novos AVEi a longo prazo.
• Reabilitação e suporte clínico para restauração
neurológica.
54. ETILOGIA
• HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
• HAS – ruptura dos aneurismas de Charcot-Bouchard
(alterações das paredes das artérias e arteríolas em
decorrência de HAS crônica).
• Núcleos da base (putamen e tálamo), ponte, cerebelo e
lobos cerebrais.
• MAV, aneurismas rotos, coagulopatias, tumores
cerebrais, arterites e angiopatia amilóide.
56. ETIOLOGIA
• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Ruptura de aneurisma.
• Grave – até 70 % de óbito em algumas séries, sem
contar a morbidade.
• Bifurcações arteriais do polígono de Willis.
58. QUADRO CLÍNICO
• HIP - déficit focal súbito e
progressivo, nãuseas, vômitos e alterações cognitivas.
• HSA – cefaléia súbita ( a pior dor de cabeça da minha
vida) intensa e holocraniana e irritação meníngea.
59. EXAMES DE IMAGEM
• TC CRÂNIO
• HIP – Hiperdensa.
• HSA – hiperdensidade em cisternas e espaço
subaracnoideo.
• AGC cerebral.
65. TRATAMENO DA HIP
• HIC - > 20 mmmHg por mais de 5 minutos – elevada
taxa de mortalidade.
• Elevação da cabeceira, sedação e analgesia.
• DVE.
• Manitol 20% - 1g/Kg – 30 minutos.
• Hiperventilação.
66. TRATAMENTO HIP
• Fator VII - aprovado para uso em hemofílicos, mas tem
sido usado em pacientes sem coagulopatias com
resultados promissores.
• Cirurgia.
67. TRATAMENTO HIP
• ANTICOAGULAÇÃO
• QUANDO REINICIAR?
• Baixo risco de evento tromboembólico e alto risco de
hemorragia amilóide – antiagregante plaquetário.
• Alto risco de evento embólico – 7-10 dias.
• Doses profiláticas subcutâneas para TEP e TVP
, somente após 24 horas do ictus.
68. TRATAMENTO HSA
• Suporte clínico.
• PA < 160 mmHg.
• Tratar complicações.
• Cirurgia – clipagem e endovascular.
69. TRATAMENTO HSA
• VASOESPASMO
• 30% dos pacientes.
• Quarto ao décimo quarto dia de vida.
• Hipertensão e hipervolemia e hemodiluição.