1. NEURO FARMACOLOGÍA

2. NEUROFARMACOLOGÍA
 El componente eferente del sistema simpático se origina en los
cuerpos neuronales
 Desde el octavo segmento cervical al segundo segmento
lumbar
 Fibras preganglionares, conectadas al SNC
 llegar a los ganglios simpáticos
 Puede tener 3 posiciones: A corta distancia( Cadena
Ganglionar), A mediana Distancia, A corta distancia (del órgano
efector)

3. NEUROFARMACOLOGÍA
 Las fibras post ganglionares, son amielinicas
 Terminaciones Adrenérgicas en los órganos efectores
 Característica abundantes ramificaciones
 Sinapsis, o unión neuro-efectora
 Contienen enzimas Dopamina-b hidroxilasa
 Captan dopamina del axoplasma y la oxidan a noradrenalina

4. NEUROFARMACOLOGÍA
 En el sitio de síntesis, almacenamiento y liberación de noradrenalina.
 El sistema simpático manifiesta a través de estímulos masivos y
Simultáneos
 La lucha o la huida pero
 Tiene la posibilidad de regular en forma más precisa y loca
lizada ciertas funciones orgánicas:
 La resistencia periférica a nivel de los vasos
 La frecuencia cardíaca, la contracción de la musculatura
piloerectora.

5. NEUROFARMACOLOGIA
1) Síntesis del neurotransmisor
adrenérgico.
2) Almacenamiento de noradrenalina.
3) Liberación del mediador químico.
4) Estimulación de los receptores
adrenérgicos.
5) Terminación de la actividad del
neurotransmisor

6. NEUROFARMACOLOGÍA
 La actividad simpática es acompañada por hormonas
 Médula adrenal (adrenalina y noradrenalina).
 Células cromafines provienen de la misma región de la cresta neural que las células ganglionares
simpáticas
 La información conducida por las neuronas adrenérgicas hacia los tejidos efectores (Nora-drenalina)
 Esquemáticamente, la neurotransmisión adrenérgica se divide en cinco etapas
1) Síntesis del neurotransmisor adrenérgico.
2) Almacenamiento de noradrenalina.
3) Liberación del mediador químico.
4) Estimulación de los receptores adrenérgicos.
5) Terminación de la actividad del neurotransmisor.

7. NEUROFARMACOLOGÍA
ADRENALINA
 Catecolamina endógena sintetizada en la médula adrenal a
partir de la noradrenalina.
 Potente estimulador de los receptores adrenérgicos alfa y ß.
 Sus acciones, relajación del músculo liso bronquial
 Estimulación cardíaca, vasodilatación en músculo esquelético
 Estimulación de la glucogenolisis en hígado y otros mecanismos
calorígenos.

8. NEUROFARMACOLOGÍA
ADRENALINA(Cardiaco)
 Sus efectos cardíacos están mediados por receptores ß
miocárdicos y del sistema de conducción
 Aumenta el gasto cardíaco.
 Es una de las drogas presoras más potentes
 Acción inotrópica y cronotrópica positivas y vasoconstrictora
en los vasos de resistencia

9. NEUROFARMACOLOGÍA
ADRENALINA (Musculo liso)
 La relajación del músculo liso bronquial
 Estimulación de los receptores ß2,
 También previene la secreción de histamina resolviendo la
broncoconstricción y el edema.
 El efecto sobre el músculo liso gastrointestinal provoca
relajación

10. NEUROFARMACOLOGÍA
ADRENALINA( Metabolismo)
 Las fibras uterinas se contraen
 A nivel vesical se induce contracción del esfínter vesical
 Músculo del trígono provoca retención urinaria aguda
 Participa en la regulación del metabolismo de la glucosa
 Los ácidos grasos aumentando sus concentraciones séricas

11. NEUROFARMACOLOGÍA
FARMACOCINETICA
 Biodisponibilidad oral pobre
 V.O invalida Su absorción
 SC e IM es muy buena, preferible la vía SC.
 Inicio de su acción tras administración IM es variable y su duración
de 1-4 h.
 Por inhalación sus efectos se limitan al tracto respiratorio (inicio de
acción 1-5 min, duración de 1-3 h).
 No a traviesa la barrera hematoencefálica, si la placenta
 Metabolización hepática excreción urinaria

12. NEUROFARMACOLOGÍA
PROPANOLOL
 Beta Bloqueador
 Antagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo,
 Sin actividad simpaticomimética intrínseca.
 Su acción sobre receptores ß1 incluye: disminución de la
frecuencia cardíaca en reposo y ejercicio,
 Gasto cardíaco, tensión arterial sisto-diastólica y reducción de
la hipotensión ortostática refleja.

13. NEUROFARMACOLOGÍA
PROPANOLOL
• La caída del gasto cardíaco se contrarresta por un aumento
reflejo de las resistencias vasculares sistémicas.
• A nivel bronquial por sus efectos ß2
produce broncoconstricción.
• Otros efectos: reducción del flujo simpático aferente a nivel
del SNC y disminución de la secreción de renina
• Tratamiento del angor pectoris
• Profilaxis a largo plazo tras infarto agudo de miocardio

14. NEUROFARMACOLOGÍA
• Control de arrítmias cardíacas (taquicardia paroxística PROPANOLOL
supraventricular)
• Tratamiento de la miocardiopatia hipertrófica obstructiva.
• Control de la hipertensión arterial esencial y renal.
• Tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxicas.
• Tratamiento del feocromocitoma (asociado a alfa bloqueante).
• Profilaxis de la migraña.
• Control de la ansiedad y la taquicardia de
ansiedad

15. PROPANOLOL
• Vía de Administración: I.V Oral
• Buena absorción por via oral
• Máxima Concentración 60-90 min.
• Efecto inmediato por vía IV con actividad durante 2-4 h.
• Cruza barrera hemato-encefálica, placentaria y es eliminado
por la leche materna
• Metaboliza Higado
• Excreta por Riñon

16. NEUROFARMACOLOGÍA
ACETILCOLINA
 La acetilcolina esta formada por dos componentes acetato y
colina,
 Unen mediante la acción de al acetilcolina transferasa,
 Esta reacción tienen lugar en su mayor parte en los terminales
nerviosos más que en otras regiones neuronales.
 Neurotransmisor libera de las vesículas sinápticas
 Propagar impulsos perteneciente a axones de motoneuronas y
neuronas colinérgicas,
 Tanto pre y postgangliónicas, como parasimpáticas

17. NEUROFARMACOLOGÍA
ACETILCOLINA
 Se encuentra en las neuronas motoras de la espina dorsal
 Las neuronas preganglionares del SNA y en las neuronas
postganglionares del SNP.
 Los receptores colinérgicos se dividen
en nicotínicos y muscarínicos.
 Los receptores nicotínicos se unen a los canales iónicos, son
más rápidos y generalmente excitatorios
 Se unen a la proteína G, son más lentos, son excitatorios o
inhibitorios, son bloqueados por la atropina

18. NEUROFARMACOLOGÍA
ACETILCOLINA(Parasimpaticas)
 Interviene en la ingestión de alimentos y en la digestión,
 En los procesos anabólicos y el reposo físico.
 Aumenta el flujo sanguíneo del tracto
gastrointestinal.
 Aumenta el tono muscular gastrointestinal.
 Aumenta las secreciones endocrinas gastrointestinales.
 Disminuye la frecuencia cardíaca.

19. NEUROFARMACOLOGÍA
ACETILCOLINA
 La acetilcolina también interviene en la percepción del dolor y
la memoria
 Vasodilatación
 Mejora el tono y amplitud de las contracciones
 Mejora las secreciones del estomago
 Aumento de la presión de la micción
 Aumenta el peristaltismo

20. NEUROFARMACOLOGÍA
ACETILCOLINA
 Produce secreción de los órganos glandulares inervados
 Lagrimales
 Traqueobronquiales
 Salivales
 Digestivas
 Sudoriparas

21. NEUROFARMACOLOGÍA
ACETILCOLINA
 Indicaciones Terapeuticas:
 Aplicación oftalmica mioticos
 Retención Urinaria( No obstructiva)
 Atonía Intestinal
 Atonía Vesical
 Hiperreactividad Bronquial

22. NEUROFARMACOLOGÍA
ATROPINA
 Anticolinérgica natural compuesta por ácido tropico y tropina
 Base orgánica compleja con un enlace ester.
 Parecida a la acetilcolina
 Los anticolinérgicas se combinan con los receptores
muscarínicos
 Las drogas anticolinérgicas compiten con la acetilcolina en los
receptores muscarínicos
 Localizados primariamente en el corazón, glándulas salivales y
músculos lisos del tracto gastrointestinal y genitourinario

23. NEUROFARMACOLOGÍA
ATROPINA
 Los anticolinérgicas actúan antagonistas competitivos en los
receptores colinérgicos muscarínicos
 Evitando el acceso de la acetilcolina.
 Esta interacción no produce los normales cambios en la
membrana celular que son vistos con la acetilcolina.
 Los efectos de las drogas anticolinérgicas pueden ser superados
por el aumento de la concentración local de acetilcolina en el
receptor muscarínico.
 Atropina en el corazón, músculos lisos bronquiales y tracto
gastrointestinal

24. NEUROFARMACOLOGÍA
ATROPINA
 La atropina es una amina terciaria lípido soluble
 Atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer algunos efectos
sobre el SNC.
 La vida media de eliminación de la atropina es de 2.3 horas, con
solo el 18% de la atropina excretada sin cambios.
 La atropina parece que experimenta hidrólisis en plasma con la
formación de metabolitos inactivos de ácido tropico y tropina.
 La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando es dada
por vía intramuscular o SC

25. NEUROFARMACOLOGÍA
ATROPINA
 Las medicaciones anticolinérgicas tienen múltiples usos, uso
primario es en el periodo preoperatorio.
 Los efectos comparativos de las drogas anticolinérgicas se
exponen en la tabla
 Los mayores usos clínicos de las drogas anticolinérgicas
1) medicación preoperatoria
2) tratamiento de reflejos que median bradicardia;
3) en combinación con drogas anticolinérgicas durante la
reversión de los bloqueantes para prevenir los efectos
colinérgicos muscarínicos

26. SISTEMA NERVIOSO SOMATICIO

27. FARMACOLOGÍA DEL ADULTO MAYOR
ANESTESICOS LOCALES
• Son fármacos aplicados en concentración suficiente en el lugar
de acción,
• Impiden la conducción de impulsos eléctricos
• Por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria
y predecible
• Pérdida de la conciencia, de la sensibilidad
• Perdida de la motilidad y de los reflejos

28. NEUROFARMACOLOGÍA
ANESTESICOS LOCALES
• Impiden la propagación del impulso nervioso
• disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio,
• Bloqueando la fase inicial del potencial de acción
• Atravesar la membrana nerviosa
• 1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa
• 2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
• 3. Las características farmacológicas del producto

29. NEUROFARMACOLOGÍA
ANESTESICOS LOCALES
• La cronología del bloqueo será:
• Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación
• Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor
• Pérdida de la propiocepción
• Pérdida de la sensación de tacto y presión
• Pérdida de la motricidad
• La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.
• La sensación dolorosa está vehiculizada por las fibras tipo A y C

30. NEUROFARMACOLOGÍA
HALOTANO
 El halotano provoca una depresión progresiva del sistema nervioso
central,
 Iniciándose en los centros mayores (corteza cerebral) y
expandiéndose hacia los centros vitales medulares
 Esta depresión es reversible
 Su mecanismo de acción, como todos los agentes anestésicos, es
desconocido
 El halotano puede producir broncodilatación
 El halotano causa un descenso reversible y relacionado con la dosis
del flujo sanguíneo renal, de la tasa de filtración glomerular y del flujo
urinario.

31. NEUROFARMACOLOGÍA
HALOTANO
• El halotano posee una solubilidad en sangre relativamente baja las
concentraciones alveolos/sangre se equilibran rápidamente
• Aproximadamente el 80% del halotano inhalado se elimina inalterado por los
pulmones
• El 20% restante se metaboliza en el hígado por la vía oxidativa y, bajo
condiciones hipóxicas, por la reductiva.
• Los metabolitos principales son ácido trifluoroacético, sales bromuro y cloruro
y sales fluoruro
• La concentración de metabolitos es máxima a las 24 horas tras la cirugía
• Se eliminan por excreción renal durante la siguiente
semana.

32. NEUROFARMACOLOGÍA
MORFINA
 La morfina es un alcaloide fenantreno del opio
 La morfina es una sustancia controlada, opioide agonista
 Utilizado en anestesia, analgesia
 Tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la
disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo
 Edema pulmonar.
 La morfina es un polvo blanco, cristalino, inodoro y soluble en agua

33. NEUROFARMACOLOGIA
MORFINA
 La morfina y su mecanismo de acción y otros opioides no es conocido
 Cree que esta relacionado con la existencia de receptores
estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos
 En el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos.
 Los opioides imitan la acción de las endorfinas produciendo una inhibición
de la actividad de la adenilciclasa.
 Esto se manifiesta por una hiperpolarización neuronal con supresión de la
descarga espontanea y respuestas evocadas.
 Los opioides también interfireren en el transporte transmembrana de iones
calcio y actua en la membrana presináptica interferiendo con la liberación
del neurotransmisor

34. NEUROFARMACOLOGÍA
MORFINA
 La El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC
 Órganos que contienen músculo liso.
 La morfina produce analgesia, euforia, sedación, disminución
de la capacidad de concentración, náuseas, sensación de calor
en el cuerpo
 Pesadez en los miembros, sequedad de boca, y prurito
 La morfina es improbable que produzca depresión miocárdica o
hipotensión directamente.

35. NEUROFARMACOLOGÍA
MORFINA
 La morfina esta indicada para el control del dolor severo
 Se usa en analgesia, anestesia
 Tratamiento del dolor asociado con isquemia miocárdica
 Disnea asociada con el fallo ventricular izquierdo agudo y
edema pulmonar
 La vida media de eliminación es de 114 minutos
 De metaboliza en Hígado, Excreta por Riñón