Sindrome compartimental agudo

1. SÍNDROME
COMPARTIMENTAL AGUDO
Salomón Valencia Anaya

2. HISTORIA
 La descripción original de la contractura postraumáticade la
extremidad fue hecha por Richard Von Volkman en1881, quien
lo atribuyó a isquemia del músculo esquelético
 En 1926, Jepson demostró, en trabajos experimentales, que
el incremento de la presión compartimental desarrolla
isquemia muscular, y la descompresión temprana de la
extremidad afectada previene la subsecuente contractura
 La aplicación clínica de la fasciotomía ocurrió en 1940,
durante la Segunda Guerra Mundial, para el tratamiento de
lesiones en el campo de batalla
 El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la
descompresión de la extremidad traumatizada fue enfatizado
por Norman Rich, basado en su amplia experiencia en
Vietnam.

4. DEFINICIÓN CONCEPTUAL:
El síndrome compartimental se describe como la presencia
de signos y síntomas relacionados con el incremento
de la presión de un compartimiento en una extremidad.
lo cual lleva a la reducción o eliminación de la perfusión
vascular y, por ende, a la isquemia del compartimento
afectado
DEFINICIÓN OPERACIONAL:
 La medición normal de un compartimiento en reposo va
de 0 a 8 mmHg; por lo tanto, cuando la presión
intracompartimental se eleva por arriba de 35 mmHg
se considera como un Síndrome compartimental Agudo

5. SÍNDROME
COMPARTIMENTAL
AGUDO
ETIOLOGÍA

6. ETIOLOGIA
 Los que provocan una disminucion del
compartimento:
 Vendajes enyesados o no enyesados apretados.
 Cierre de defectos de fascia.
 Quemaduras y congelamiento
 Aplastamiento
 Aumento del contenido en el compartimento
 Edema postisquémico: lesion arterial, reimplante de miembros,
trombosis arterial, tiempo prolongado del torniquete y cateterismo
arterial, ergotamina.
 Inmovilización prolongada con compresión.
 Enfermedad venosa previa.
 Hemorragia:
Trastornos hereditarios de la coagulación, por ejemplo: Hemofilia.
Terapia anticoagulante.
Laceración arterial.
 Edema y hemorragia combinados.
 Fracturas , osteotomías
 Daño a partes blandas, mordedura serpiente, venenos.

7. FISIOPATOLOGIA

8.  DOLOR INTENSO, EXCESIVO
 Dolor aumenta con movimientos
pasivos
 Se acompaña de tension en la zona
 Edema
 Alteraciones sensitivas
 Disminución de la movilidad
 Disminución de pulso
PRESENTACIÓN
4 – 6 h tras la lesión o hasta
48-96 h (tardío)
SIGNO TARDÍO Compartimiento
s mas afectados
MS
MI
C. Anterior de la
pierna, seguido de
los laterales,
posterior y profundo
C. Volares y
dorsales del
antebrazo,
seguido de los
intrínsecos de
la mano
CUADRO CLINICO

9. RESPUESTA
NEUROVASCUL
AR 6 P
PARESTESIAS
DOLOR
PRESION
PALIDEZ
PARÁLISIS
AUSENCIA DE
PULSO
(pulselessness)
1er síntoma en aparecer: hormigueo, quemadura o
entumecimientos, pérdida de discriminación entre dos
puntos
Intenso, como punzante o profundo, localizado o difuso,
aumentar con los movimientos pasivos del
compartimento afectado., no cede con narcóticos
Piel tensa, brillosa
Signo tardío, piel fría y acartonada, llenado capilar
prolongado( > 3 segundos).
Signo tardío, movimiento débil o ausente de las
articulaciones dístales
Signo tardío. Verificado clínicamente por palpación
PREISQUEMICOS
POSISQUEMICOS

10. Diagnostico
Criterios para medir la presión compartimental
Uno o más síntomas del síndrome compartimental junto a factores
de confusión
(Lesión neurológica, anestesia regional o medicación insuficiente).
Ausencia de síntomas excepto aumento de dureza o inflamación de
una extremidad en pacientes despiertos en los que se realice
anestesia regional para controlar el dolor postoperatorio.
Exploración no fiable o inviable junto a dureza o inflamación en la
extremidad afecta.
Hipotensión prolongada en una extremidad inflamada de dudosa
dureza
Aumento espontáneo del dolor en una extremidad tras un
tratamiento adecuado del dolor.
Medición de
la presión
Intracompart
imental
Clínico
Exploració
n física
presión normal del compartimento = 5 a 10 mmHg
Existen dos definiciones
básicas de presión
crítica:
un valor absoluto (> 30
mm. Hg) = fasciotomía
P un valor de diferencial
entre la presion
diastolica y la presion
compartimental < 30 =
fasciotomia

11. Diagnostico diferencial
Síndrome
Compartimental
Oclusión
Arterial
Neuropraxia
Aumento de
Presión
+ - -
Dolor a la
Extensión
+ + -
Parestesias + + +
Paresia + + +
Pulsos Presentes + -
+
El diagnóstico diferencial se hace fundamentalmente entre patología
arterial y neurológica.
Otros diagnósticos diferenciales que se pueden confundir por el
dolor y el edema son:
celulitis osteomielitis
tenosinovitis
trombosis
venosa
profunda

12. TRATAMIENTO

13. COMPLICACIONES
INFECCIÓN
CONTRACTURA
ISQUÉMICA DE VOLKMAN
SD. APLASTAMIENTO
SENSIBILIDAD
EDEMAPRURITO
PARÁLISIS
MUSCULAR

14. Presentación del caso clínico Paciente J.C.D, de 42 años de edad, color de la piel blanca, masculino, sin antecedentes de
salud, quien sufre un accidente del tránsito y como consecuencia del mismo acude a un
centro hospitalario refiriendo intenso dolor a nivel de la pierna, se le realizó una radiografía
de la tibia izquierda donde se apreciaba una Fractura del 1/3 proximal de dicho hueso,
motivo por el cual se le colocó un yeso cerrado y se envió a su hogar. Posteriormente el
paciente refiere que comenzó a presentar intenso dolor a nivel de la pierna, sensación de
tensión y de que el yeso le apretaba demasiado, así como parestesias en los dedos del pie,
por tal razón acudió nuevamente al médico tratante pero la conducta fue mantener la misma
inmovilización. Así transcurrieron 48 horas y el paciente desesperado por el dolor, aunque ya
había disminuido, acude otro centro hospitalario.
 Al examen físico se encuentra: Inmovilización (yeso circular ínguino-pédico), el cual se retira
y se observa un área de piel de aproximadamente 10 centímetros de diámetro de color
negruzco, sin vitalidad y con signos de necrosis. También se examina la movilidad activa
del miembro la cual está abolida, sobre todo la dorsiflexión del pie, la piel restante se
encontraba brillante y muy tensa, y a la palpación el paciente refería intenso dolor.
 En el examen neurovascular: Los pulsos pedio y tibial posterior se encontraron presentes y
normales, y el llene capilar era normal.
Se decide realizar una necrectomía de la zona descrita a nivel de la cara antero-externa del 1/3 proximal
de la pierna izquierda, retirándose un fragmento de piel de aproximadamente 10 centímetros de
diámetro, debajo del cual se encontraba el músculo tibial anterior conjuntamente con los extensores de
los dedos y el extensor largo del grueso artejo necrosados totalmente, con gran fetidez, pálidos, sin
contractilidad al estímulo y sin capacidad para sangrar, motivo por el cual se interpretó como un
síndrome compartimental agudo con sus secuelas y se decidió intervenir quirúrgicamente al paciente

15.  Resultados:
Se prepara al paciente y se lleva al salón de operaciones y bajo anestesia raquídea, se
realiza una necrectomía de los músculos tibial anterior, extensores de los dedos y
extensor largo del hallux por el gran peligro de infección, quedando descubierto un
fragmento de tibia de aproximadamente 10 centímetros y, la fractura comportándose como
una fractura abierta secundariamente.
 Posteriormente, debido al gran defecto de piel y músculo se realizaron incisiones de
“contraaberturas” para tratar de cubrir el defecto antes citado y así cicatrizaron por
segunda intención las partes blandas hasta cubrir el hueso expuesto y la fractura
consolidó al cabo de 16 semanas. Pero como se perdieron los extensores del pie,
posteriormente se le realizó una artrodesis tibioastragalina colocando el tobillo en 90
grados de flexión, permitiendo así la marcha.

16. Guia de
Tratamiento para
Sx Compartimental
Agudo