1. INFECCIONES VIRICASINFECCIONES VIRICAS
TORCHTORCH

2. TT OXOPLASMOSIS
OO TROS (VZV-PB19-...)
RR UBEOLA
CC ITOMEGALIA
HH ERPES
ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE FETAL
PETEQUIAS HIPERBi. TROMBOCITOPENIA
SNC
HEPATOESPLENOMEGALIA CALCIFICACIONES HEPATICAS
LESIONES CEREBRALES
RETARDO MENTAL Y PSICOMOTOR
MALFORMACIONES : HIDROCEFALIA-MICROCEFALIA
S T O R C HS T O R C H
HIDROPS FETALIS POLIHIDRAMNIOS
TRANSMISIÓN VERTICAL

3. PLACENTAPLACENTA
Estructura
compleja Intercambio
Interferencia
de origen
Vascular
Tumoral
Inmunológico
Estructural
Metabólico
Mecánico
Infeccioso
Asfixia
Hidrops
Daño neurológico
Malformaciones
TORCH
Abortos
Prematurez
RCIU-FM

4. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
VILLITIS
CRONICA
INTERVELLOSITIS
HISTIOCITARIA
QUISTES
PARASITARIOS

5. RUBEOLARUBEOLA
Viremia
PlacentitisEpitelio de las
Vellosidades
coriales
Endotelio de los
capilares
VIREMIA FETAL
Infección crónica
Angiopatía
obliterante
Citólisis
Disminución de la
actividad mitótica
Roturas
Cromosómicas
R C I U

6. PERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETALPERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETAL NEONATALNEONATAL
SEMANAS MESESEDAD
15 20 25 30 35 40 6
PN PC PA PG
V°
C
R
E
C
I
M
I
E
N
T
O

7. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
•MADREMADRE : EXAMEN CLINICO-SEROLOGIA
SEROLOGIA AMNIOCENTESIS
•FETOFETO CULTIVO CORDOCENTESIS
IMÁGENES: ECO-DOPPLER-RMN
•ANEXOS OVULARESANEXOS OVULARES: ULTRAESTRUCTURA PLACENTARIA
EXAMEN CLINICO
•NEONATONEONATO SANGRE- ORINA
IMÁGENES: ECO-TAC-RM

8. TOXOPLASMOSITOXOPLASMOSI
SS

9.  Definición: Toxoplasma gondii es un parásito protozoo.
 Huésped natural primario: gatos.
 Formas: oocisto ( se excretan en las heces del
gato),esporozoíto (penetran a la mucosa GI), taquizoíto
(infección aguda) y quiste tisular ( bradizoítos).

10.  Prevalencia
I. crónica: 50-90%
I. materna y gestación: 6/1000
 Transmisión:
carne infestada cruda o poco cocida.
Contacto con heces de gato
infestadas.
Fruta o verdura contaminada
Hemoderivados.

11.  Vía transplacentaria (sangre o LA)
 30% si no tratamiento materno(1/3 RN infectados)
 Mayor riesgo(60/%)en 3er
trimestre
pero menor gravedad fetal.
- Riesgo Moderado ( 25%) segundo trimestre.
 Menor riesgo(10-15%) en 1er
trimestre
pero mayor gravedad fetal

12.  Fase generalizada aguda
 s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia,
ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt.
gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo,
peso reducido, cataratas, hipotermia,
 Fase encefalítica aguda
 encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para
succionar, espasmos musculares, hidrocefalia,
estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea,
cefalea, glaucoma, atrofia óptica.

13.  Fase de daño cerebral
 retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales,
epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía,
ceguera, microcefalia.
 Triada de Sabin
 Hidrocefalia obstructiva
 Calcificaciones
 Corioretinititis

14.  Tipo de patología Gravedad del daño
 Prematurez ++
Crecimiento retardado ?
Hiperbilirrubinemia ++
Anemia hemolítica +++
Equimosis y petequias ++
Hepatosplenomegalia ++
Adenopatías ++
Encefalitis ++++
?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%

15. Tipo de patología Gravedad del daño
Microcefalia +
Hidrocefalia ++
Calcificaciones cerebrales ++
Coriorretinitis +++
Miocarditis +
Neumonía +
Retraso psicomotor +++
Alteración visual +++
?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%

16. 1.- Aislamiento directo del microorganismo de los
líquidos o los tejidos corporales.
2).- Pruebas serológicas: Ac IgM específicos.
a).- IFA (ac fluorescentes indirectos).
b).- ELISA.
c).- Ensayo de aglutinación inmunoabsorbente de IgM (IgM-
ISAGA).
3).- Perinatal: amplificación de PCR del gen B1 de T gondii, en
LA.
4).- LCR: xantocromia, pleocitosis mononuclear y
proteinorraquia.
5).- Rx y TAC / Rx de huesos largos: radiolucidez
metafisaria e irregularidad de la línea de calcificaión en las
placas epifisarias, sin reacción perióstica.

17.  Estudios serológicos : Positivos
IgG+
IgM-Inmunidad. No riesgo fetal
IgG+ ↑, IgM+: ↑ Enfermedad actual
IgG+estable o ↓,IgM+: E.previa(2-6 m.)
IgA anti-P30 discriminar aguda vs. cró nica
(aparece y desaparece precoz)

18. De afectación fetal:
L. amniótico:serología,cultivo,PCR!
Sangre fetal: IgM( >22s. )
Ecografía: ↑ventrículos
cerebrales,ascitis calcificaciones
cerebrales,
hepatomegalia

19.  Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente
 positividad Título máximo y (crónica). Título
 duración medio y duración
 Sabin- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64
 Feldman 4-6 sem Decenso a los
 (dye test) 6-12 meses;
 (DT) persistencia por años
 Inmunofluor- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64
 escencia in- 4-6 sem igual que DT
 directa (IFI)

20.  Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente
 positividad Título máximo y (crónica). Título
 duración medio y duración
 Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28
 ción indirecta 8-10 sem igual que DT
 (HAI)
 Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4
 complemento (FC) 10-12 sem 12-24 meses
 Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20
 esencia indirecta 4-6 sem Meses a años
 -IgM (IFI-IgM)

21.  Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente
 positividad Título máximo y (crónica). Título
 duración medio y duración
 Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28
 ción indirecta 8-10 sem igual que DT
 (HAI)
 Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4
 complemento (FC) 10-12 sem 12-24 meses
 Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20
 esencia indirecta 4-6 sem Meses a años
 -IgM (IFI-IgM)

22.  TRATAMIENTO > INFECCION MATERNA (oral)
1°Trimestre/5°/7°/9° mes.....................Espiramicina >1 gr. c/8 hs.
4°/6°/8° mes......... Pirimetamina > Carga (1°-2° día: 25 mg c/6 hs)
Mantenimiento (3°-28°día: 25 mg c/24 hs)
Sulfadiazina > (3°-28°: 2 gr c/12 hs)
Acido folínico > 15 mg c/24 hs – 3 veces por semana
INFECCION CONGENITA
SINTOMATICO :Tratamiento combinado + Prednisolona
ASINTOMATICO:Tratamiento combinado + Espiramicina

23.  6m: pirimetamina (1mgkg/ 1-2 dósis),
sulfadiazina (100mgkgdia/ 2 do) y
suplementos de leucovorina cálcica
(5mg/im c-3 días).
 Esteroides: controvertido (coriorretinitis,
proteinorraquia, disminuir RIS)

24. PREVENCION PRIMARIA:Alimentos - gato - vectores
PREVENCION SECUNDARIA:
 Anticoncepción por 6 meses luego de la primoinfección
 Control serológico trimestral
 Evitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINA
 Estudio de Líquido Amniótico por PCR (100% S/E)
 Contro ecográfico seriado (ocasionalmente RMN)
 Seguimiento oftalmológico longitudinal del RN hasta la escolaridad

25. SIFILISSIFILIS

26. PREVALENCIA:1-3%
CLASIFICACION
 TEMPRANA.........(40%)
 TARDIA ...............(10%)
< 2 AÑOS DE VIDA
SECUNDARISMO-PERIOSTITIS-OSTEOCONDRITIS
CORIZA-PENFIGO PALMOPLANTAR-HIDROPS-HEM
> 2 AÑOS DE VIDA
 CONGENITA TRIADA DE HUTCHINSON-EMINENCIAS DE PARROT
GOMASY SIGNOS DE NEUROSIFILIS-MICROGNATIA
ARTICULACION DE CLUTTON - PALADAR OJIVAL
TIBIAS EN SABLE - NARIZ EN SILLA DE MONTAR-
ESCAPULAS ESCAFOIDEAS-etc.

27. CONTROL PRENATAL :1°CONSULTA
(+)VDRL(-)
FTA-ABS
VDRL FALSA (+) SIFILIS
TRATARINVESTIGAR
3°TRIMESTRE Y RN
Mujeres de riesgo
2° trimestre (+)
(-)

28. CONDUCTA
 Solicitar serología para VIH/SIDA previo al tratamiento.
 Desensibilizar a las alérgicas a la penicilina con cutirreacción (+).
 Recordar que la reacción de Jarisch-Herxheimer suele provocar
contracciones uterinas y desaceleraciones de la FCF.
 Tener presente que el tratamiento alternativo (eritromicina) es
beneficioso para la madre pero no evita la enfermedad congénita.
 Proscribir el uso de tetraciclinas por la hepatotoxicidad materna y los
efectos deletereos en dientes y huesos del neonato.
 No prescribir tratamientos que no estén lo suficientemente evaluados
 No inhibir la lactancia
 Poscontrolar con VDRL hasta la negativización

29. TRATAMIENTO
 TEMPRANA:
PENICILINA G BENZATINICA:2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=2 DOSIS
 TARDIA:
PENICILINA G BENZATINICA:2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=3 DOSIS
 PERIPARTO:
PENICILINA G SODICA:1.500.000 U/IV C/ 4 hs.Dosis Total:9.000.000U
 CONGENITA:
SINTOMATICOS: 50.000 U/IV/Kg/ C-12 hs x 10 DÍAS (PREVIA PUNCION LUMBAR)
ASINTOMATICOS: SEROPOSITIVOS CON LCR NORMAL O MADRES TRATADAS CON OTRO
ANTIBIOTICO >P G BENZATINICA 50.000 U/KG/IM.(Dosis Unica)

30. RUBEOLARUBEOLA

31.  RNA :TRANSMISION AEREA - ELIMINACION PROLONGADA
Período de Incubación >VIREMIA >Período Clínico:ASINTOMATICO
( P.Preclínico) }necrosis endotelial
RIESGO FETAL
80% inmunes
3°T.:10-15%
20% susceptibles 2°T.:24%
1°T.:69%:Embriopatía(20-35%) } 5-7%: grave
<11sem.:100%

32.  1° TRIMESTRE: 85% de transmisión TRIADA DE GREGG
Defectos Oculares (Cataratas:35%) | Auditivos (Sordera:90%)
Malformaciones Cardiovasculares (Persistencia del Ductus:30%)
Microcefalia - Encefalitis - RCIU - Hepatoesplenomegalia
 2° TRIMESTRE: 35% de transmisión
Hipoacusia Púrpura Trombocitopénica Retardo Psicomotor
 OTRAS MANIFESTACIONES:
TRANSITORIAS:hemólisis-neumonitis-miocarditis-ictericia-HEM
trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoencefalitis-miositis.
PERMANENTES:triada de Gregg
TARDIAS:DBT I-Addison-keratocono-retardo motor e intelectual-déficit de HGH-
panencefalitis esclerosante-autismo-desarrollo puberal precoz-Alt.tiroideas

33.  DIAGNOSTICO
En la GESTANTE...............................> Búsqueda de AC en:
 Toda mujer con embarazo confirmado
 Toda mujer en contacto con infectados
 Toda mujer con “rash”
En el RN:.............................................>Búsqueda de IgM en:
 Todo niño con RCIU
 Todo niño con Síndrome TORCH
 PROFILAXIS
 Vacunación masiva en la infancia y refuerzo en la adolescencia
 Vacunación a toda mujer en edad fértil
 Evitar el contacto de la embarazada con niños infectados
 Aislamiento de contacto de todo RN con enfermedad congénita

34. CC
II
TT
OO
MM
EE
GG
AA
LL
II
AA

35. DNA virus VIROPATIA MAS FRECUENTE
Causa mas frecuente de Infección Perinatal (RN:Cong.:2%-Adq.:4-10%)
RIESGOS DE INFECCION PERINATAL
40% durante la primoinfección y 0.2-1.8 durante la reactivación
INCIDENCIA en la población:General (2.2%)-Infantil (0.2-2.2%)
CLASIFICACION
 PRIMARIA: Sintomática - Asintomática (50%)
 SECUNDARIA:(15-35%)
RECIDIVA:Sintomática - Asintomática (>50%)
REINFECCION
 CONGENITA:(1-3%)
Sintomática (10%).......90% de secuelas
Asintomática(90%)......10-15% de secuelas
 PERINATAL:(4-10%):lactancia(50%)-secreciones vaginales(30%)
Sintomática (+++):Neumonitis - Asintomática (+)

36. INFECCION CONGENITA
 PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80%------------------HEM:75%
 ICTERICIA:60%-------ALTERACIONES DENTALES:40%
 CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50%
 RCIU:30-40%-----------------------------CONVULSIONES:25%
 LESIONES OCULARES:Coriorretinitis--------------- :20.4%
Microftalmía-----------------:10-15%
LESIONES SECUELARES EN EL R.N.
SORDERA....... neurosensorial: 58% - bilateral: 37%
ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5%
BAJO COCIENTE INTELECTUAL..CONVULSIONES..CEGUERA
DEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%

37. DIAGNOSTICO
1.- CLINICO
2.- DETECCION VIRAL
Orina (+++) –Saliva – Sangre – Secreciones Vaginales
Antigenemia – ADNemia(PCR) – PCR en tiempo real
3.- SEROLOGIA
Ig M : ELISA INDIRECTO (*)-factor reumatoideo-AG celulares
ELISA DE CAPTURA(+++) - IgM recombinante
Ig G : TEST DE AVIDEZ
Anticuerpos Neutralizantes

38. TRATAMIENTO
1. No hay medidas terapéuticas útiles
2. Recomendación: tratar solo al RN portador de
una infección grave.
Ganciclovir:8-12 mg-Kg-IV-c/12hs-6 sem.
Ganciclovir+foscarnet:?
Alta toxicidad: >enzimas hepáticas - neutropenia
3. Inhibir la lactancia con cabergolina

39. HSVHSV

40. DNA virus - Incidencia:3-13 %000 RN vivos (80% HSV-2)
1.-....INFECCION MATERNA {1°ó Recurrente
2.-....INFECCION INTRAUTERINA: (<10%)
Transmisión Vertical-Vía Ascendente
3.-....INFECCION INTRAPARTO
4.-....INFECCION NEONATAL{1°:33-50%/Rt:3-5%
5.-....INFECCION POSNATAL (<20%)

41. COMPLICACIONES EMBRIOFETALES
 Aborto (25%)
 RCIU
 Defectos congénitos:Microcefalia-Hidranencefalia
Calcificaciones-Retardo psicomotor
 Encefalitis-Sepsis
 Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-piel
 Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia
 Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-cerebral

42. DIAGNOSTICO
Interrogatorio dirigido:70% de mujeres con serología + es asintomática
Clínica: Dolor – Eritema -Vesículas(cervix/vagina/cuello) - Disuria.
Complicaciones:Cistitis – Meningoencefalitis – Encefalitis –
Radiculomielopatía con alteraciones sensitivas en dermatomas sacros
PRIMOINFECCIONPRIMOINFECCION RECURRENCIARECURRENCIA
SEVERIDADSEVERIDAD
++++++ ++
LESIONES CERVICALESLESIONES CERVICALES
++++++ ++
DURACION DE LESIONESDURACION DE LESIONES
++++++ ++
TRANSMISION VERTICALTRANSMISION VERTICAL 30-50%30-50% < 5%< 5%
T° DE ELIMINACION VIRALT° DE ELIMINACION VIRAL
++++++ ++

43. DIAGNOSTICO MATERNO
1.-La serología carece de utilidad diagnóstica.
2.-Citodiagnóstico:es inespecífico.Observación de “células
gigantes multinucleadas” en lesiones genitales.
3.-Identificación del antígeno viral por IFI con anticuerpos
monoclonales en material obtenido de lesiones genitales
4.-El cultivo es el “gold standard” diagnóstico
5.-La serología para IgM - IgG no es válida por falsa (+)

44. CONDUCTA TERAPEUTICA
Embarazos con evidencias clínicas de enfermedad
 Controlar el curso natural del embarazo.Conducta expectante.
 Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas.
 Tratamiento con aciclovir para disminuir la carga materna.
 Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN.
Embarazos con enfermedad grave
 Prescripción de aciclovir incluso en 1° trimestre
Embarazos con enfermedad recurrente
 Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°
 Indicar cesárea electiva
 Iniciar estudio específico en el RN

45. CONDUCTA TERAPEUTICA.
Aciclovir
Madre:
 Primoinfección:................400 mg c/8 hs x 7-10 días
 Recurrencia:.....................400 mg c/8 hs x 5 días
 Profilaxis de recurrencia:400 mg c/12 hs a partir de 36°sem
Recién Nacido:
 sin afectación neurológica:30 mg/Kg/día/14-21 días
 con afectación neurológica:60 mg/Kg/día/14-21 días

46. SOSPECHA
de HSV periparto
LESIONES
canal del parto
Confirmación
(biopsia, citodiag.,
cultivo,...)
INTERNACION
VIGILANCIA membranasneurohepática
monitoreo THA
aumentadas
Hepatopatía
Ex. neurológico
alterado
Encefalopatía
Aciclovir
íntegrasrotas
Aciclovir?
CesáreaRN
Cultivo (-):Observación
Cultivo (+):Aciclovir
CONDUCTACONDUCTA
CUADRO
CLINICO
Interconsulta
Infectología
Mortalidad 50%