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Toxoplasmosis
Características
coccidio tisular
intracelular obligado
Phylum Apicomplexa.
Presencia de un complejo apical, compuesto por micronemas,
roptrias, 1 ó 2 anillos polares electrodensos y, en algunas
especies, un conoide dentro de los anillos.
MorfologíaOoquistes
• Felinos 
eliminación por
heces fecales
• Alta resistencia a
factores del medio
ambiente.
Taquizoítos
• Se observan en la
fase aguda y son
responsables de la
diseminación y la
destrucción tisular.
• Se reproducen
rápidamente por
división binaria 
lisis celular
Bradizoítos
• Se encuentran en
etapas
"quiescentes"
(latente)
• Los quistes tisulares
en condiciones de
inmunocompromiso
los bradizoítos se
reactivan y
diseminan como
taquizoítos.
• Se estima que infecta de manera
crónica aproximadamente a 20 -
50% de la población mundial, a
un gran número de mamíferos,
tanto terrestres como acuáticos,
y a aves. Los felinos son los
hospederos definitivos.
• La infección primaria es
asintomática en un 90% de los
casos, y habitualmente deja
inmunidad no estéril a lo largo
de la vida del hospedero; la
infección puede asociarse a
severas complicaciones en los
principales grupos en riesgo:
• Sujetos inmunocomprometidos
• Mujeres embarazadas
• Fetos y recién nacidos
• Jovenes con diagnóstico de
toxoplasmosis congénita
asintomática
Ciclos biológicos • Infección de felinos  ingesta de
carne contaminada con quistes
tisulares
• En felinos  realización de etapas
sexuales y asexuales
• Eliminación por heces fecales
• Ingreso  parásitos invaden las
células de la mucosa del tracto
digestivo  diferenciación
a taquizoítos  multiplicación
local  diseminación por vía
sanguínea o linfática a otros
órganos.
Transmisión
• El humano puede adquirir la infección a través de:
• Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida.
• Ingesta de agua/alimentos contaminados con oquistes esporulados.
• manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos.
• transplacentaria.
• trasplante de órganos
• transfusión sanguínea
• inoculación accidental en laboratorios.
Espectro clínico
• Asintomática:
• sitios extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios
mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida regeneración celular.
• Aguda adquirida:
• linfadenitis cervical y occipital moderada
• linfadenopatía supraclavicular e inguinal
• fiebre moderada
• dolor de garganta
• cefalea y mialgias.
• Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o cardíacos,
conjuntivitis y erupción cutánea.
• Toxoplasmosis congénita:
La patología severa se presenta como:
- Aborto, prematurez, o muerte al poco tiempo de nacido.
- Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de
diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis.
- Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia,
convulsiones, retardo psicomotor y retinocoroiditis, estrabismo,
ceguera, epilepsia.
- La tétrada clínica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o
microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales bilaterales.
Varias de las secuelas de la toxoplasmosis congénita se presentan a
largo plazo, en la infancia, adolescencia, y en jovenes adultos.
• Toxoplasmosis ocular:
• Los principales signos y síntomas de la toxoplasmosis ocular aguda son
dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, un cuadro no
específico.
Las lesiones oculares son necróticas con frecuencia, destruyen la
arquitectura de la retina y en ocasiones involucran a la coroides.
• Bibliografía:
• Toxoplasmosis - Recursos en parasitología – UNAM
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/to
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Toxoplasmosis

  • 2. Características coccidio tisular intracelular obligado Phylum Apicomplexa. Presencia de un complejo apical, compuesto por micronemas, roptrias, 1 ó 2 anillos polares electrodensos y, en algunas especies, un conoide dentro de los anillos.
  • 3. MorfologíaOoquistes • Felinos  eliminación por heces fecales • Alta resistencia a factores del medio ambiente. Taquizoítos • Se observan en la fase aguda y son responsables de la diseminación y la destrucción tisular. • Se reproducen rápidamente por división binaria  lisis celular Bradizoítos • Se encuentran en etapas "quiescentes" (latente) • Los quistes tisulares en condiciones de inmunocompromiso los bradizoítos se reactivan y diseminan como taquizoítos.
  • 4. • Se estima que infecta de manera crónica aproximadamente a 20 - 50% de la población mundial, a un gran número de mamíferos, tanto terrestres como acuáticos, y a aves. Los felinos son los hospederos definitivos.
  • 5. • La infección primaria es asintomática en un 90% de los casos, y habitualmente deja inmunidad no estéril a lo largo de la vida del hospedero; la infección puede asociarse a severas complicaciones en los principales grupos en riesgo: • Sujetos inmunocomprometidos • Mujeres embarazadas • Fetos y recién nacidos • Jovenes con diagnóstico de toxoplasmosis congénita asintomática
  • 6. Ciclos biológicos • Infección de felinos  ingesta de carne contaminada con quistes tisulares • En felinos  realización de etapas sexuales y asexuales • Eliminación por heces fecales • Ingreso  parásitos invaden las células de la mucosa del tracto digestivo  diferenciación a taquizoítos  multiplicación local  diseminación por vía sanguínea o linfática a otros órganos.
  • 7. Transmisión • El humano puede adquirir la infección a través de: • Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida. • Ingesta de agua/alimentos contaminados con oquistes esporulados. • manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos. • transplacentaria. • trasplante de órganos • transfusión sanguínea • inoculación accidental en laboratorios.
  • 8. Espectro clínico • Asintomática: • sitios extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida regeneración celular. • Aguda adquirida: • linfadenitis cervical y occipital moderada • linfadenopatía supraclavicular e inguinal • fiebre moderada • dolor de garganta • cefalea y mialgias. • Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o cardíacos, conjuntivitis y erupción cutánea.
  • 9. • Toxoplasmosis congénita: La patología severa se presenta como: - Aborto, prematurez, o muerte al poco tiempo de nacido. - Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis. - Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y retinocoroiditis, estrabismo, ceguera, epilepsia. - La tétrada clínica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales bilaterales. Varias de las secuelas de la toxoplasmosis congénita se presentan a largo plazo, en la infancia, adolescencia, y en jovenes adultos.
  • 10. • Toxoplasmosis ocular: • Los principales signos y síntomas de la toxoplasmosis ocular aguda son dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, un cuadro no específico. Las lesiones oculares son necróticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en ocasiones involucran a la coroides.
  • 11. • Bibliografía: • Toxoplasmosis - Recursos en parasitología – UNAM http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/to xoplasmosis.html