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L E I S H M A N I O S I S D E F I N I C I Ó N: ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PROTOZOARIOS DEL GÉNERO LEISHMANIA QUE PARASITAN AL SISTEMA FAGOCITICO – MONONUCLEAR (SFM) ES UNA ANTROPOZOONOSIS CASI SIEMPRE TIENE CURSO CRÓNICO ES METAXÉNICA FUENTE DE INFECCIÓN: PERRO, ZORRO Y EL HOMBRE
A G E N T E S   E T I O L O G I C O S: FAMILIA: Mastigophora CLASE: Mastigophora ORDEN: Kinetoplastida GENERO: Leishmania SUB-GENERO: Leishmania y Viannia EL GENERO LEISHMANIA TIENE IGUAL MORFOLOGÍA PERO CON DIFERENCIAS EN: 1.- DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA 2.- COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO E INMUNOLÓGICO 3.- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD
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M O R F O L O G Í A: CORRESPONDEN A DOS FORMAS PARASITARIAS QUE ADOPTAN SEGÚN SU CICLO DE VIDA ,[object Object]
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B I OL O G Í A: DIVISIÓN BINARIA, DUPLICACIÓN DE TODAS LAS PARTES CELULARES: SEPARACIÓN DE DOS CELULAS HIJAS REPRODUCCIÓN:  PARASITO EXCRETA AL MEDIO QUE LO CIRCUNDA SUSTANCIAS PROPIAS METABOLITOS, LLAMADOS EXOANTÍGENOS FISIOLOGÍA:  PRESENTAN ESPECIFICIDAD Y TIENEN UTILIDAD PARA: INVESTIGACIÓN DE MÉTODOS INMUNOLÓGICOS O ENZIMÁTICOS CARACTERIZACIÓN DE LOS DIFERENTES AISLADOS DEL PARÁSITO EN EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD ORIENTACIÓN DE UNA TERAPÉUTICA APROPIADA EXOANTÍGENOS:
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  • 1. L E I S H M A N I O S I S D E F I N I C I Ó N: ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PROTOZOARIOS DEL GÉNERO LEISHMANIA QUE PARASITAN AL SISTEMA FAGOCITICO – MONONUCLEAR (SFM) ES UNA ANTROPOZOONOSIS CASI SIEMPRE TIENE CURSO CRÓNICO ES METAXÉNICA FUENTE DE INFECCIÓN: PERRO, ZORRO Y EL HOMBRE
  • 2. A G E N T E S E T I O L O G I C O S: FAMILIA: Mastigophora CLASE: Mastigophora ORDEN: Kinetoplastida GENERO: Leishmania SUB-GENERO: Leishmania y Viannia EL GENERO LEISHMANIA TIENE IGUAL MORFOLOGÍA PERO CON DIFERENCIAS EN: 1.- DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA 2.- COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO E INMUNOLÓGICO 3.- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD
  • 3. C L A S I F I C A C I Ó N: GENERO: LEISHMANIA – SUBGENERO: LEISHMANIA
  • 4. C L A S I F I C A C I Ó N: GENERO: LEISHMANIA – SUBGENERO: VIANNIA
  • 5.
  • 6. MIDEN DE 2 A 5 MICRAS LONG
  • 8. SE LOCALIZAN DENTRO DE LOS MACRÓFGOS, HUESPED VERTEBRADO
  • 11. KINETOPLASTO EN FORMA DE BARRAAMASTIGOTES:
  • 12.
  • 13. ES LA FORMA PARASITARIA INFECTANTE
  • 15. MIDEN DE 10 A 15 MICRAS DE LONG.
  • 16. NUCLEO UBICADO EN LA PARTE MEDIA DEL CUERPO
  • 17. KINETOPLASTO LOCALIZADO EN EL EXTREMO ANTERIOR DEL PARASITO, DE ESTE SALE UN FLAGELO
  • 18. EL FLAGELO LE CONFIERE EL MOVIMIENTOPROMASTIGOTES:
  • 19. B I OL O G Í A: DIVISIÓN BINARIA, DUPLICACIÓN DE TODAS LAS PARTES CELULARES: SEPARACIÓN DE DOS CELULAS HIJAS REPRODUCCIÓN: PARASITO EXCRETA AL MEDIO QUE LO CIRCUNDA SUSTANCIAS PROPIAS METABOLITOS, LLAMADOS EXOANTÍGENOS FISIOLOGÍA: PRESENTAN ESPECIFICIDAD Y TIENEN UTILIDAD PARA: INVESTIGACIÓN DE MÉTODOS INMUNOLÓGICOS O ENZIMÁTICOS CARACTERIZACIÓN DE LOS DIFERENTES AISLADOS DEL PARÁSITO EN EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD ORIENTACIÓN DE UNA TERAPÉUTICA APROPIADA EXOANTÍGENOS:
  • 20.
  • 24. MIDEN DE 2 Y 5 MM DE LONG.
  • 25.
  • 26. P A T O G E N I A: LA INFECCIÓN SE ADQUIERE POR PICADURA DE MOSQUITOS QUE TRANSMITEN PROMASTIGOTES QUE SON CAPTADOS POR LOS MACRÓFAGOS DONDE MADURAN EN AMASTIGOTES. LA INTENSA IC PROVOCA ULCERACIÓN CUTÁNEA QUE SE RESUELVE A LOS 2 MESES. LOS MACRÓFAGOS INFECTADOS MIGRAN HASTA MÚLTIPLES ÓRGANOS DONDE LOS AMASTIGOTOS INFECTAN A MACRÓFAGOS DEL SRE, PROVOCANDO AUMENTO DE TAMAÑO DE ÓRGANOS. ALGUNOS PACIENTES RESTABLECIDOS DE LA INFECCIÓN CUTÁNEA DESARROLLAN ULCERACIONES NASALES Y FARÍNGEAS POR PÉRDIDA DE UNA IC ADECUADA.
  • 27. Inmunidad: PARA ERRADICAR LEISHMANIA ES DECISIVA LA IC ADQUIRIDA. LA PRODUCCIÓN DE IFN-GAMMA E IL-2 POR LOS CD4+ ACTIVA MACRÓFAGOS QUE DESTRUYEN AMASTIGOTES POR PRODUCCIÓN DE NO. LOS AC APENAS CONFIEREN EFECTOS BENEFICIOSOS SEGÚN LO DEMOSTRADO POR TÍTULOS ELEVADOS DE AC DURANTE LA INFECCIÓN VISCERAL.
  • 28. P A T O L O G Í A: LEISHMANIOSIS CUTÁNEA: LESIÓN INICIAL: PAPULA O ERITEMA PAPULOSA, RICO EN PARASITOS REACCIÓN INFLAMATORIA: HISTIOCITOS, LINFOCITOS Y MONOCITOS AL DESARROLLARSE LA INMUNIDAD: NECROSIS DE LA DERMIS Y ULCERACIÓN PUEDE PRODUCIRSE UNA ACANTOSIS EXAGERADA SE PUEDEN FORMAR VERDADEROS NODULOS HISTIOCITARIOS FASE CRÓNICA: PUEDEN APARECER ESTRUCTURAS TUBERCULOIDES Y EN LA ULCERAS PROLIFERAN FIBROBLASTOS LOS MECANISMOS INMUNITARIOS ACTUAN CONTRA LA INFECCIÓN, ORIGINANDO PROCESOS DE REGRESIÓN CON FORMACIÓN DE CICATRIZ, LA CUAL PIERDE SU PIGMENTACIÓN
  • 29. P A T O L O G Í A: LEISHMANIOSIS CUTÁNEO- MUCOSA LOS PARASITOS INVADEN LAS MUCOSAS, ESPECIALMENTE REGIÓN NASOBUCOFARÍNGEAS SE DISEMINAN POR VÍA HEMATÓGENA SE INICIAN CON INDURACIONES NODULARES EN LA MUCOSA NASAL Y BUCAL ESTAS LESIONES SE ULCERAN EXISTE UN DAÑO DEL CARTÍLAGO SEPTAL, LA MUCOSA DEL LADO OPUESTO DEL SEPTO SE EDEMATIZA, INFILTRA Y ULCERA= PERFORACIÓN DEL TABIQUE NASAL SE DESTRUYE EL ÓRGANO PUEDEN PRESENTARSE LAS FORMAS VERRUGOSAS, VEGETANTES EXISTE ADENOLINFANGITIS
  • 30. P A T O L O G Í A: LEISHMANIOSIS VISCERAL EXISTE UN PARASITISMO INTENSO DE LOS ELEMENTOS CELULARES DEL SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR, LOCALIZADO EN VÍSCERAS ES UNA INFECCIÓN DISEMINADA A VÍSCERAS PRODUCIDAS POR EL COMPLEJO L. donovani RECONOCIDA EN LA INDIA DONDE SE LE DIO EL NOMBRE DE KALA-AZAR QUE SIGNIFICA ENFERMEDAD NEGRA PUERTA DE ENTRADA: PIEL, LESIÓN INFLAMATORIA LOCALIZADA LOS AMASTIGOTES INTRACELULARES SITUADOS EN HISTIOCITOS AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS GANGLIOS LINGÁTICOS REGIONALES AL DISEMINARSE SE COMPROMETE EL S. RETICULOENDOTELIAL LOS ÓRGANOS AFCETADOS SON: BAZO, HÍGADO, M.O Y GANGLIOS LINFÁTICOS
  • 31. M A N I F E S T A C I O N E S C L I N I C A S: LEISHMANIOSIS CUTÁNEA PERÍODO DE INCUBACIÓN: 2 Y 3 MESES, PUEDE EXTENDERSE HASTA 1 AÑO LESIONES PAPULO VESICULAS ADENOPATÍAS SATÉLITES ULCERACIÓN; NO DOLOROSA DE CONTORNOS IRREGULARES, CON BORDES LEVANTADOS INFECCIONES SECUNDARIAS: SECRECIONES PURULENTAS CON FORMACIÓN DE COSTRAS AL PRINCIPIO LA LESIÓN ES ÚNICA, PERO EN POOS MESES POR DISEMINACIÓN LINFOHEMÁTICA O EXPOSISCIÓN A MULTIPLES PICADURAS APARECEN LESIONES EN DIFERENTES SITIOS.
  • 32. LEISHMANIOSIS CUTÁNEO - MUCOSA PRESENTA CORIZA CRÓNICA, OBSTRUCCIÓN NASAL, DOLOR DESTRUCCIÓN DEL SEPTUM, LLEVA A LA FACIE TÍPICA LAS LESIO0NES OROFARÍNGEAS PRODUCEN PERTURBACIONES DE LA FONACIÓN COMPROMETIENDO LA DEGLUCIÓN FIEBRE, MALESTAR GENERAL, PRURITO Y ANEMIA MODERADA SISTEMATIZACIÓN DE LOS PACIENTES CON LEISHMANIOSIS FORMAS CUTÁNEAS NO ULCERADAS COMPRENDEN: LA PAPULAR, IMPETIGINOIDE, NODULAR Y LA TUBEROSA O LUPOIDE LAS ULCEROSAS: ULCERAS FRANCAS, VEGETAMTE Y ECTIMOIDES FORMAS MUCOSAS: INFILTRATIVAS INICIALES, ULCEROSAS, VEGETANTES Y ULCEROVEGETANTES FORMAS LINFATICAS: LINFANGITIS, ADENOLINFANGITIS Y ESPOROTRICOIDES
  • 33. D I A G N O S T I C O: 1.- DIAGNOSTICO CLINICO EPIDEMIOLOGICO LEISHMANIOSIS CUTANEO - MUCOSA: PACIENTES CON LESIONES ACTIVAS EN PIEL COMO DE MUCOSAS, ESPECIALMENTE ULCERAS INDIVIDUOS PROCEDENTES DE ZONAS ENDEMICAS LEISHMANIOSIS VISCERAL: SOSPECHAR DE TODO PACIENTE PROVENIENTE DEL MEDIO RURAL, PORTADOR DE UN ESTADO FEBRIL PROLONGADO, CON HEPATOESPLENOMEGALIA, PALIDEZ Y ENFLAQUECIMIENTO 2.- DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEMOSTRACIÓN DEL PARASITO: METODO DIRECTO: FROTIS POR APOSICIÓN DE LA LESIÓN, COLORACIÓN GIEMSA BIOPSIA, PCR METODOS INDIRECTOS: CULTIVOS (MIELOCULTIVO, HEMOCULTIVO) INOCULACIÓN EN ANIMALES (HAMSTER)
  • 34. D I A G N O S T I C O: 2.- DIAGNOSTICO DE LABORATORIO METODOS INMUNOLÓGICOS: REACCIÓN INTRADERMICA = REACCIÓN DE MONTENEGRO O LEISHMANINA FORMOL GELIFICACIÓN (OPACIFICACIÓN Y COAGULACIÓN DEL SUERO) REACCION DE FIJACION DE COMPLEMENTO (RFC) INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA METODOS AUXILIARES: HEMATOLOGIA COMPLETA ELECTROFORESIS
  • 35. E P I D E M I O L O G I A: ENFERMEDAD METAXENICA LEISHMANIOSIS CUTANEA PREDOMINA EN ZONAS FORESTALES, CALIDAS Y HUMEDAS LA EDAD, SEXO Y RAZA NO TIENE IMPORTANCIA EN LA INCIDENCIA DE L. CUTANEA TIENE IMPORTANCIA EN AGRICULTORES, CONSTRUCTORES RURALES, CAZADORES, GUERRILLEROS AMPLIA DISTRIBUCION EN VENEZUELA ZONA ENDEMICAS: VALLES MONTAÑOSOS DE LA COSTA, DEPRESION DE YARACUY, ZONAS BOSCOSAS DE TUREN, ALGUNAS REGIONES DE LOS LLANOS Y LOS ANDES ESTADO CARABOBO: PIE DE MONTE MONTAÑOSO DE LA COSTA: SAN ESTEBAN, PATANEMO, MIQUIJA, EL CAMBUR, TRINCHERAS, MORON, URAMA Y CANOABO
  • 36. TRATAMIENTO: SE UTILIZAN ANTIMONIALES PENTAVALENTES N-METIL-GLUCAMINA (GLUCANTIME) 50mg/kg/día por vía intramusc. En 2 series de 10 días c/u, con 10 días de descanso entre series LOS CASOS AGRESIVOS: COMBINACIÓN DE GLUCANTIME (25 mg/kg) + SULFATO DE AMINOSIDINA (10 mg/kg), en series, fundamentalmente en la forma cutánea