1. Gabriel Arcenio Londoño Zapata X Semestre Medicina G.E.F. UdeA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION

2. FISIOLOGIA

3. PRESION ARTERIAL Definición. La fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso. Medida en mmHg. Equivalencia a 1,36 cmH2O D: Hg 13,6 veces > H2O

4. PRESION ARTERIAL Producto de la Contracción Cardíaca Púlsatil (Alternancia en la Presión) PAS/PAD Producto de la Resistencia Vascular Periférica Calibre luz vascular PA (mmHg) = GC (mL/min) x RVP (mmHg/mL.min)

5. PA Y FLUJO SANGUÍNEO Modulador del Flujo Sanguíneo (Circulación)

6. FLUJO SANGUÍNEO Vía de conexión sistémica: Aporte de Nutrientes Limpieza de Desechos Def. Cantidad de sangre que atraviesa un punto dado en un espacio de tiempo. Depende de: GP/RV Gradiente de Presión - Fuerza Resistencia Vascular - Impedimento

7. FUNCIÓN CIRCULATORIA Dependiente del FS, GC y PA Velocidad del FS dependiente de necesidades tisulares Control del GC por la suma de los FS locales La PA se controla independientemente a través del control del FS o control del GC. Inotropismo(GC) Aumento Retorno Venoso (FS) Aumento de la RV local (PA)

8. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO

9. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO

10. GASTO CARDÍACO Dependiente del VL x FC Volumen latido: Inotropismo Precarga Distensión Ventricular Pos-Carga RVP Frecuencia Cardiaca Nerviosa Humoral Hidrodinámica

11. PA: Presión arterial GC: Gasto cardiaco FC: Frecuencia cardiaca VL: Volumen latido Otros determinantes: Viscocidad sanguínea Retención de agua y sodio

15. CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

17. Principalmente por el SNA (SNS) Acción inmediata Coordinado por arcos reflejos Intrínsecos Central Periférico Extrínsecos Mantenimiento Corrección Regulación Nerviosa

18. SNA PARASIMPÁTICO ACh ACh R-Colinérgico Neurona posganglionar Neurona preganglionar SNC ACh NA R-adrenérgico SIMPÁTICO

19. SNA Parasimpático Nicotínico (N1-N3) Muscarínico (M1-M5) M1, M3, M5(PGq) (+)PLA2   DAG y IP3 M2 y M4 (PGi) (-)AC   AMPc M2: Miocardio M3: Musculoliso Ca2+ (+) NOS GTP NO Relajación Muscular GC GMPc AMPc (+) PKA (-)Canal Ca2+ (+)Canal K+ (+)Canal Ca2+-P (-)Canal K+-P

20. SNA α1 Simpático β -adrenérgicos (β1- β2) α-adrenérgicos (α1-α2) β1- β2 (PGs) (+)AC  AMPc α1(PGq) (+)PLA2   DAG y IP3 α2 (PGi) (-)AC  AMPc α1: Memb. Postsináptica α2: Memb. Presináptica β1: Miocardio α1-β2: Músculoliso β1

21. Regulación Nerviosa Intrínseca

22. CRCCVB AREA SENSORIAL DEL FASCICULO SOLITARIO (X y IX) AREA DEPRESORA AREA PRESORA 0.5-2/seg (TVS)

23. REFLEJO BARORRECEPTOR (-) F. RETICULAR >70mmHg >50mmHg

25. Onda de Pulso

27. Reflejo de Emergencia Activación a <50mmHg Imposibilidad de Acción de Baro-Quimioreceptores Respuesta Simpática Refleja en masa Despolarización neuronal no controlada Producto del acumulo de CO2 central e hiperpolarización sostenida. Reflejo de Cushing RESPUESTA ISQUEMICA CENTRAL

28. REFLEJOS CARDIOVASCULARES MECANORRECEPTORES Bainbridge

29. RELFEJOS NO MODULADOS POR SNA Reflejo de compresión abdominal Aumento retorno venoso esplácnicos Por estimulo nervioso por contiguidad Similar a venoconstricción mediada por SNS Cambios circulatorios durante el ejercicio Mecanismo de Bomba venosa por músculos esqueléticos (Aumenta en un 5-7x el GC) Relajación de Estrés Dilatación de la pared vascular producto de la presión Amortiguador a mediano plazo Distribución Hídrica Diferencias de presión entre intersticio e intravascular Movimiento a mediano plazo de líquidos

30. Acción simultanea en 3 componentes Arteriolas Vasodilatación (↓ PA) Vasoconstricción (↑ PA) Venas Venodilatación (↑ capacitancia) Venoconstricción (↓capacitancia) Miocardio Cronotropismo/Inotropismo CONTROL RAPIDO DE PA Estimulación 5-10 seg Inhibición 10-40seg

31. Fenómeno de adaptación 1-2 días Cambios sostenidos de la PAM Reordenamiento valor medio umbral. Regulación Humoral Regulación Renal CONTROL A LARGO PLAZO DE PA

33. CONTROL HUMORAL DE LA CIRCULACIÓN

35. CONTROL RENAL

36. CONTROL RENAL Control a Largo plazo Homeostasis de liquido en el organismo ↑LV -> ↑PA -> ↑Diuresis -> ↓LV -> ↓PA Diuresis por Presión – Natriuresis

37. CONTROL RENAL 2 Determinantes: Ingesta de Líquidos (↑GC) Grado de desplazamiento de la curva de eliminación de líquidos (↑RVIR)

38. CONTROL RENAL ↑RVP ↑ PA Aguda RVP no afecta PA a largo plazo con buena función renal. ↑ Resistencia vascular intrarrenal↑ PA

39. NaClvs PA NaCl > LV para modificar la PA Eliminación mas compleja Mecanismo de Acción ↑Osmolalidadplasmatica Estimulo del centro de la sed Estimula secreción de HAD por Neurohipófisis

40. SRAA vs PA Renina: Estimulada por estimulo β, PTH, glucagón. Inhiben su secreción la ATII, PNA, somatostatina

41. Angiotensina II: Retencion Renal de NaCl y liquidos Vasoconstriccion arteriola aferente glomerular Estimulo tubular Liberacion de Aldosterona (GSR) Estimulo tubular

43. FISIOPATOLOGIA

44. FISIOPATOLOGIA

48. Remodelamiento

49. Disfunción Endotelial

50. Resistencia a la Insulina

51. OBESIDAD

52. Ponderal

53. DisfuncionAlometrica

54. Sincronicidad

55. FcGestacional

57. Reninangiotensinaldosterone

58. Renin - kallikrein - kinin systems

60. Vascular Reactivity

63. GENÉTICA SNPs en genes como: Angiotensin Angiotensinconvertingenzyme β2 adrenergic receptor Adducin Angiotensinase C Reninbindingproteins G-protein B3 subunit Atrialnatriuretic factor Insulin receptor

67. Aumento de la Actividad Simpática

68. Perdida del mecanismo de Natriuresis por Presión

69. Aumento de la Reabsorción de NaCl

71. PA varia poco a extremos de ingesta de Na en Normotensos. “Sal-sensibles” en HTA Regulación umbral de TGF Mácula Densa

72. VASCULAR

73. RESISTENCIA A LA INSULINA

74. OBESIDAD Relación con Síndrome Cardiometabólico Asociado a Resistencia a Insulina Trastornos Pro-inflamatorios Trastornos Pro-coagulantes Trastornos Cardiovasculares National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002 Dec 17;106(25):3143-421.

75. OBESIDAD Hipotesis portal-visceral Síndrome de Almacenamiento de GrasaEctópica Paradigma Endocrino Adipoquinas Ronti T, Lupattelli G, Mannarino E. The endocrine function of adipose tissue: an update. ClinEndocrinol (Oxf). 2006 Apr;64(4):355-65.

77. Pubertad temprana (crecimiento vigoroso en corto tiempo)

78. Desbalance crecimiento renal y demandas metabólicas

79. Subdesarrollo microcirculación medular ó arteriolas aferentes corticales

80. Sincronicidad

81. Pico de máximo crecimiento precede a la elevación PA.

83. BPN -> ↑Peso Placentario -> ↑Riesgo de HTA

84. Exposición a esteroides inhibe el crecimiento fetal e incrementa el peso placentario

86. Síndrome de la homeostasis genética alterada

87. Resultado del desajuste genético sumado al ambiente moderno

88. Occidentalización de la Sociedad

89. Ingesta de Sodio y calorías

90. Urbanización de la sociedad

91. Adolescencia:

92. Pubertad Precoz

94. EPIDEMIOLOGIA

95. EPIDEMIOLOGIA

96. EPIDEMIOLOGIA Gastos globales en tratamiento 50.000.000.000 dólares anuales. Relación entre Países de altos ingresos : Países de medianos y bajos ingresos es 5:1 > 90% se gastan en países de altos ingresos, solo el 10% de los recursos globales de tratamiento en otros Global burden of blood-pressure-related disease, 2001

97. EPIDEMIOLOGIA Mayor riesgo de eventos cardiovasculares Disminución de la función de órganos Asociada a DM, IM, ICC, ECV, AIT, EVP, IRC.

98. DEFINICION

99. CLASIFICACION Primaria, Esencial o Idiopática 85 a 90% de todos los casos de hipertensión Secundaria Causa subyacente identificable Frecuentemente corregible 10 al 15% de los sujetos hipertensos

100. Hipertensión Resistente o Refractaria PA elevada y sostenida por encima de los valores fijados como objetivo a pesar del tratamiento no/farmacológico: Dosis plenas de ≥3 medicamentos, uno de ellos un diurético. Criterio de remisión a especialista Asociado con daño subclínico de órganos blanco

101. Hipertensión de bata blanca Hipertensión Aislada del Consultorio PAM en el consultorio en rango hipertenso, mientras que por MAPA o domiciliarios siempre están en rango normotenso. Prevalencia alrededor del 10%. Aparentemente asociada con anormalidades cardiacas, renales y metabólicas funcionales y/o estructurales

102. Hipertensión Oculta o Enmascarada Contraria a la hipertensión de la bata blanca Cifras tensionales normales en consultorio mientras que valores de MAPA o domiciliarios están en rango hipertenso. Uno de cada 7 a 8 sujetos con valores normales en el consultorio Riesgo cardiovascular similar al de los hipertensos establecidos

103. Hipertensión Sistólica Aislada PAS ≥140mmHg con PAD < 90mmHg. La PAS tiende a subir con la edad (prevalencia aumenta por encima de los 60 años) PAS como factor de riesgo mayor para las enfermedades cardiovasculares.

104. ENFOQUE CLINICO Diagnóstico: Establecer Valores de Presión Arterial Identificar Causas Secundarias de HTA Evaluar Riesgo Cardiovascular Total: Otros factores de Riesgo Daño de Órgano Blanco Subclínico Comorbilidades ó Condiciones Clínicas acompañantes Identificar tratamientos previamente recibidos o en uso actual.

106. ENFOQUE CLINICO El Examen físico debe incluir: Antropometría: IMC Relación C/C Cardiovascular: Pulsos – FC – PA Soplos carotídeos, torácicos o peri-umbilicales Examen del fondo del ojo.

107. Mediciones de la presión arterial Recomendaciones de la AHA Tres posiciones diferentes (acostado, sentado y de pie) Hipotensión ortostática (disminución de más de 20 mmHg en la sistólica y/o 10 mmHg en la diastólica) Frecuente en los pacientes mayores Bordley J III, Connor CAR, Hamilton WF, Kerr WJ, WiggersCJ. Recommendations for human blood pressure determinations by sphygmomanometers. Circulation 1951; 4:503–509.

109. EF

110. Pruebas de Laboratorio Detectar otros factores de riesgo cardiovascular Evaluar daños a órganos blanco Identificar causas secundarias Función hepática (AST, ALT, Bilirrubina) T3, T4 y TSH

111. Exámenes recomendados Microalbuminuria o relación albúmina/creatinina. < 30 mg/24 h

112. Mediciones domiciliarias de la PA Monitoreo Automatizado/Automonitoreo Herramienta importante para el control y el seguimiento de los pacientes hipertensos MAPA Medición en Casa

113. Medición Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) - ABMP Información detallada acerca de los valores promedios de día y de noche durante 24 horas. Relacionados con el daño de órganos blanco

114. INDICACIONES Progreso de daño de órganos blanco o sin regreso a pesar de un aparente buen control de la PA. Sospecha de hipertensión enmascarada u oculta Sospecha de hipertensión de bata blanca PA normal, pero con alto riesgo. Evaluación del perfil de PA de 24h (non/dipping, etc.)

115. PATRONES A) Normal B) HTA-BB C) HTA-OE D) HTA E) HTA-SA F) HTA dipper G) HTA non-dipper Dipper: mean ABPM nighttime DPP >= 60% below mean ABPM daytime DBP at baseline Standardized common patterns of ABPM (ECF Medicatl Ltd., Blackrock, Co. Dublin, Ireland)

116. MEDICIÓN EN CASA DE LA PA Todo Paciente Hipertenso Diagnosticado