1. Terapi Farmakologis
Obat – obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan menambah suplai oksigen
maupun dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Jenis antiangina meliputi hal – hal
berikut ini.
1. Morfin sulfat
2. Nitrat
3. Penghambat beta
4. Penghambat rantai kalsium
5. Antittombolitik
Morfin Sulfat
Morfin Sulfat, suatu analgetik narkotik, biasanya digunakan untuk mengobati angina
yang berkaitan dengan infark miokardium akut. Morfin menghilangkan sakit, memperlebar
pembulu vena, dan mengurangi beban jantung.
Dosis standart morfin sulfat adalah 2-5 mg intravena diulang setiap 5-30 menit sampai
sakit dada hilang.
Nitrat
Farmakologi nitrat
Jenis obat dosis Pemakaian dan
pertimbangan
Amil nitrat Inhalasi dengan menghancurkan Untuk serangan akut jarang
ampul digunakan
Nitrogliserin SL: 0,4 mg Untuk serangan angina
Nitrostat Dosis bervariasi( o,3-0,6 mg) akut,letakkan tablet
IV ; dosis permulaan dibawah lidah
o,5µg/menit Untuk mengatasi angina
berat dan hipertensi
Nitrobid Saleb:1-2 menit Untuk mencegah serangan
angina
Nitrotransderm Patch:2,5-15 mg setiap 12 jam Untuk mencegah serangan
angina
Isosorbid dinitrat PO:5-40 mg Untuk mencegah serangan
SL: 2,5-10 mg angina,
Tablet kunyah: 5-10 mg Dapat menurunkan tekanan
darah
Pentaetritol D:PO: 10-40 mg setiap 6 jam Untuk mencegah serangan
SR; 20-80 mg setiap 12 jam angina.toleransi apat terjadi
pada pemakaian yang lama
Ket; PO= Per Oral; IV= Intravena; SL = Sublingual;SR= sustained release

2. Penghambat Beta
Penghambat (adrenergik) beta menghambat reseptor betal dengan demikian, obat ini
dapat mengurangi denyut jantung. Obat-obat ini digunakan sebagai antingina, antiritmi,
dan antihipertensi. Penghambat beta efktif ssebagai antingina karena mengurangi denyut
jantung dan kontraktilits miokardium.obat ini menurunkan kebutuhan pemakaian
oksigen,dengan demikian daat eredakan rasa nyeri angina.
Penghambat dibagi menjadi penghambat beta tidak selektif (menghmbat beta 1 dan beta
2) dan penghmbat beta (jantung) selektif (menghambat beta). Contoh penghambat beta
tidak selektif adalah propanolol (inderal), nadolol (cogard), dan pindolol (visken). Obat-
obat ini menurunkan denyut jantung dan menyebbkan brokokonstriksi. Penghambat beta
selektif (kardioselektif) bekerja lebih kuat terhadap reseptor bet 1, sehingga mengurangi
denyut jantung. Contoh obat-batan golongan ini adalah atenolol (tenormin) dan metopolol
(lopresor).
Efek samping. Penghambat, baik yang non selektif maupun yang selektif dapat
menyebabkan penurnan denyut nadi dan tekanan darah
Bronkospasme, respon psikotik atau tingkah laku, dan impoten (pada pemakaian inderal)
merupakan reaksi merugikan yang mungin terjadi pada pemakaian penghambat bet
nonselektif. Tanda-tanda vital perlu dipatau ketat pada tahap awal terapi penghmbat beta.
Pda penghentian pemakaian, dosis perlu diturunkan bertahap selama satu atau dua
minggu untuk mencegah efek rebound (refleks takikardia dan vasokonstrisi).
Antagonis ca
Penghambat rantai kalsium juga dikenal sebagai penghambat kalsium, merupakan
kelompok obat terbaru yang dipasarkan (1982) untuk pengobatan angina pektoris, aritmia
tertentu, dan hipertensi. Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium, menambah beban
kerja jantung, dan keperluan jantung akan oksigen. Penghmbat kalsum menurunkan
kontrakilitas jantung (efek inotropik negatif) dan beban kerja jantung, sehingga
mengurangi keperluan jatug, akan oksigen. Obat ini efektif dalam mengendalikan angina
vrian dengn merelaksasikan arteri koroner meredakan angina klasik klasik dengan
mengurangi kebutuhan oksigen.
Efek saming. Efek samping penghmbat kalsium adalah sakit kepala, hiotensi (lebih sering
pada nifedipin dan lebih jarang pada diltiazem), pusing, dan flushing pada kulit. Refleks
takikardia dapat terjadi akibat hipotensi.
Penghambat ka,sium dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada fungsi hati dan
ginjal. Enzim hati dalam serum harus diperiksa secara berkala. Penghamabt kalsium
sering kali diberikan dengan obat-obat antiangina lainnya, seperti nitrat untuk mencegah
angina.
Antikoagulan

3. Antikoagulan digunakan untuk menghambat pembentukan bekuan darah. Tidak seperti
trombolik, obat ini tidak melarutkan bekuan yang sudah ada tetapi bekerja sebagai pencegahan
pembentukan bekuan darah. Antikoagulan digunakan pada klien yang memiliki gangguan
pembuluh arteri dan vena yang membuat mereka berisiko tinggi untuk membentuk bekuan darah.
Heparin
Antikoagulan digunakan per oral atau suntikan (subkutan dan intravena). Heparn diperkenalkan
pada tahun 1938 merupakan substansi alami yang berasal dari hati yang berfungsi untuk
mencegah pembekuan darah.
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk mempertahankan integritas jantung. Oleh karena itu
heparin tidak diabsorbsi dengan baik di saluran cerna, maka obat ini diberikan secara subkutan
untuk pencegahan atau intravena untuk mencegah trombosit akut. Heparin dapat diberikan
sebagai bolus intravena atau dalam cairan intravena yang terus diinfuskan. Heparin
memperpanjang masa pembekuan, PPT (masa tromboplastin parsial) dan APTT (waktu
tromboplastin parsial teraktivasi) dipantau selama pemberian terapi. Heparin dapat menurunkan
nilai trombosit yang dapat menyebabkan trombositopenia. Jika timbul hemoragi, diberikan
antagonis antikoagulan protamin sulfat intravena. Protamin dapat menjadi antikoagulan tetapi
dengan adanya heparin dia menjadi antagonis.
Sebelum menghentikan heparin tetapi oral warfarin harus diberikan. Warfarin merupakan
kumarin yang paling banyak digunakan. Antikoagulan menghambat sintesi vitamin K pada hati
sehingga memengaruhi faktor-faktor pembekuan II, VII, IX, dan X. Antikoagulan oral
memperpanjang masa pembekuan dan dipantau dengan mates pratrombin (PT). Pemeriksaan
laboratorium ini biasanya dilakukan sebelum diberikan dosis obat berikutnya sampai kadar
teraupetik telah dicapai. Pemantauan dengan interval yang teratur perlu dilakukan selama terapi
obat. Kumarin mempunyai waktu paruh yang panjang dan masa kerjanya sangat lama (dikumarol
mempunyai masa kerja yang lebih panjang daripada warparin). Oleh karena itu dapat terjadi
akumulasi obat yang dapat menimbulkan perdarahan internal. Perawat harus memantau apakah
terjasi petekie, ekimosis, tinja berwarna ter, dan hematemesis.
Interaksi obat

4. Warparin dan dikumarol sangat mudah berikatan denga protein, keduanya terpengaruh oleh
interaksi obat. Aspirin, obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), obat-obat antiinflamasi,
sulfonamid, fenitoin, simetidin, alopuninol, dan obat hipoglikemia oral untuk diabetes dapat
menggantikan warparin atau dikumarol untuk berada pada ikatan protein yang menyebabkan
lebih banyak antikoagulan yang beredar disirkulasi. Banyak obak yang meningkatkan kerja
warparin, sehingga perdarahan dapat terjadi. Asetaminofen harus digunakan sebagai ganti aspirin
untuk klien yang menggunakan warparin atau dikumarol. Untuk perdarahan banyak akibat
berlebihnya penggunaan obat bebas maka diberikan vitamin K sebagai koagulan untuk
mengurangi perdarahan dan mempercepat pembekuan. Tindakan ini harus dilakukan dengan
hati-hati karena PT akan tetap tertekan untuk waktu yang lama.
Trombolitik
Tromboembolisme (oklusi arteri atau vena karena trombs atau emoli0 menyebabkan
iskemia (kurang aliran darah) yang mengakibatkan jaringan nekrosis 9mati) dibagian distal area
obstruksi. Perlu kira-kira satu sampai dua minggu untuk bekuan darah dapat berdisiterasi dengan
mekanisme fibrolitik alami. Jika trombus atau emboli baru dapat dilarutkan labih cepat, maka
jaringan nekrosis yang terjadi hanya minimal dan aliran darah dapat kembali berfungsi lebih
cepat. Inilah dasar dari terapi trombolitik.
Trombolitik telah digunakan sejaka awal 1980 untuk menambah mekanisme fibrinolitik
yang mengubah plasminogen menjadi plasma, kemudian menghancurkan fibrin di dalam bekuan
darah. Trombus atau bekuan darah akan berdisintegrasi jika obat trombolitik diberikan dalam
enam jam setelah terjadi nfark miokardium akut. Nekrosis karena sumbatan arteri dapat dicegah
dan waktu untuk dirawat di rumah sakit dapat berkurang.
Empat trombolitik yang sering dgunan adalah sebgai berikut.
1. Streptokinase.
2. Urokinase.
3. Jringan plasminogen aktivator (t-PA, alteplase)
4. Anisoylated plasminogen streptokinase activator complex (APSAC, antistreplse)
Streptokinase dan urokinase adalah enzim yang mempercepat perubahan plasminogen menjadi
plasmin.
Streptokinase

5. Streptokinase bekerja secara sistemik pada mekanisme pembekuan dalam tubuh. Meskipun obat
ini terbukti efektif melarutkan bekuan darah, namun ada risiko terjadi potensial perdarahan
sistemik. Streptokinase juga mempunyai riiko reaksi alergi dan terbukti hanya efektif bila
diinjeksikan langsung ke arteri koroner.
Pemberian secara intrakoroner memerlukan fasilitas kateterisasi jantung yang dipasang oleh
seorang dokter dengan keterampilan yang tinggi dan tim ahli bedah toraks yang siap siaga.
t-PA
Aktivator plasminogen jaringan atau t-PA berbeda dengan streptokinase. Aktivator plasminogen
tipe-jaringan mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga risiko
perdarahan sistemik dapat dikurangi. Enzim t-PA adalah enzim yang selalu ada dalam keadaan
normal sehingga alergi dapat dikurangi. Akhirnya, penelitian menunjukka bahwa pemberian
intravena dan intrakoroner t-PA sama efektifya.
Anistreplase
Anistreplase adalah obat trobolitik spesifit terhadap bekuan darah yang mempunyai efektivitas
yang sama dengan streptokinase dan t-PA. Anistreplase semakin banyak diterima karena lebih
mudah diberikan dan lebih murah.
Obat ini hanya efektif bila diberikan dalam 6 jam onset nyeri dada sebelum terjadi nekrosis
jaringan transmural sehingga jumlah pasien yang mendapat manfaat obat ini sangat sedikit.
bedah pintas arteri koroner tetap merupakan alternatif untuk revaskularisasi jantung pada pasien
dengan bekuan darah yang tidak dapat larut secara efektif atau kontraindikasi.
Efek samping
Reaksi alergi dapat mengomplikasi tepi trombolik. Anafilaksis lebih sering terjadi pada
streptokinase daripada trombolik lainnya. Jika obat diberikan melalui kateter intrakorone setelah
infark miokard, distritmia reperfusi atau infark hemoragik pada daerah nekrotik miokardium
dapat terjadi. Komplikasi utamanya adalah perdarahan.

6. Antilipemik
Antilipemik menurunkan kadar lipid darah abnormal. Lipid yang terdiri atas kolesterol,
trigliserida, dan fosfoipid dipindahkan dalm ikatan tubuh ke protein dalam jumlah yang
bevariasi. Lipoprotein-lipoprotein ini diklasifikasikan sebagainkilomikron, lipoprotein
berdensitas tinggi (HDL), HDL (lipoprotein yang baik) memiliki presentase protein lebih banyak
dan preentase lipid ebih sedikit. Funsinya adalah untuk menghilangkan kolesterol dari aliran
darahdan membawanya ke hati. Ketiga lipopprotein lainnya terutama tediri atas kolesterol dan
trigliserid ang membantu terjadinya aterosklerosis di pembuluh darah. Ketigaya adalah
lipoprotein yang buruk.
Pada banyak kasus, diet saja tidak akan menurunkan kadar lipid darah. Oleh karena 75-85%
kolesterol erum berasal dari endogeneus, diet akan menurunkan kolesterol total sebannyak 10-
30%. Kenyataanya, bahwa ketatan untuk memberikan diet yang terbatas hanya berjalan dalam
waktu yang pendek. Hal ini menjelaskan mengapa perubahan diet saja tidak membawa hasil
yang baik. Jika hiprlipidemia tidak dapat dikendalikan dengan diet dan olahrag, biasanay
diberika juga obat-obt antilipemik .
Kolestipol adalah suatu antilipemik baru yang serupa dengan koleatiramin. Kedua obat ini
efekif untuk menurunkan kolesterol dalam empedu, tidak harus diberika secara tunggal pada
klien yang memiliki peningatan kadar trigleserida, karena obat-obat ini menaikkan kadar
trigliserida. Klofibrat (atromid s)dan gemfibrozil (lopid) adalah turunan asam fibrat yang efektif
utuk mengrangi kadar trigliserida dan lipoprotein berdensitas sangat rendah. Obat-obat ini
terutam digunakan untuk hiperlipidemia tipe IV, tetapi dapat juga digunakan untuk
hiperlipidemia tipe II. Obat-obat ini sangat mudah berikatan dengan potein dan harus diberikan
bersama-sama antikoagulan karena keduany bersaing menduduki tempat pada potein. Dosis
antikoagulan hars dikurangi selama pemakaian antilipemik.
Asam nikotinik atau niasin (vitamin B2) dapat megurangi VLDL dan LDL. Asam nikotinik
sebenarnya sangat efektif dalam mengurangi kadar kolesterol, pengaruhnya terhadap lipid
sanagat diinginkan. Namun karena banyak memiliki efek samping dan diperlukan dosis yang
besr, hanya 20% klien yang mula-mula dapat menoleransi niasin tetapi dengan konseling yang
baik, titrasi obat yang cermat dan pmakaian aspirin yang bersamaan, jumlah klien yang dapat
menggunakan niasin meningkat samapai sebanyak 60-70%.
Terapi non- farmakologis
Terapi non-farmakologis yang biasanya digunakan adalah dengan prosedur PTCA (angioplasti
koroner transluminal perkutan) dan CABG (coronary artery bypass graft).
PTCA
PTCA (angioplasti koroner transluminal perkutan) atau angioplasti koroner transluminal
perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecah plak atau
ateroma yang telah tertimbun dan menganggu aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung

7. berbentuk balon dimsukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan diantara
daerah ateroklerosis. Balon kemudian dikembangkan dan dikempikn dengan cepat untuk
memecah plak. Klien yang menggunakan PTCA adalah klien yang mempunyai lesi yang
menyumbat paling tidak 70% lumen internal arteri koroner besar,sehingga banyak daerah
jantung yang beresiko mengalami iskemia. Klien tersebut juga yang tidak berespons terhadap
terapi medis dan memenuhi kriteria untuk dilkukan bedah pintas arteri koroner. PTCA boleh
dilakukan apabila kardiologis yakin bahwa prosedur yang dilakukan dapat memperbaiki aliran
darah ke jantung.
PTCA jarang dilakukan pad klien berikut ni:
Oklusi arteri koroner kiri utama yang tidak menunjukkan airan kolteral ke arteri sirkum
fleksa dan desenden anterior.
Stenosis di daerah arteri koroner knan dan aorta.
Aneurisma artei koroner daerah proksimal atau distal stenosis.
Post tandur safena magna lebih dari 5 tahun yang lalu atau tandur yang telah rusak
Fungsi ventrikel kirinya sudah tidak jelas.