1) El documento describe las causas, mecanismos y consecuencias de la tromboembolia pulmonar (TEP). 2) La TEP se produce cuando coágulos de sangre (trombos) migran desde las venas profundas de las piernas u otras partes del cuerpo hasta los pulmones. 3) Esto puede causar daño en los vasos pulmonares y alteraciones hemodinámicas graves.

2. Disfunción
ventricular
Resistencias derecha.
vasculares
pulmonares e
Alteraciones HAP
hemodinámicas
y ventilatorias.
Circulación
pulmonar
Migración
de trombos
venosos

4. Estasis Hipercoagulabilidad Lesión endotelial
•Inmovilidad prolongada o •Neoplasias. •Antecedentes de EVT.
corta (7dias). •Trastornos
mieloproliferativos. •Traumatismo.
•Enfermedades médicas •Deficiencia de inhibidores de
mayores. la coagulación. •Quimioterapia.
•Resistencia a la proteína C.
•Embarazo y puerperio. •Mutación del gen de la •Neoplasias.
protrombina.
•Edad avanzada. •Alteraciones de la •Valvulopatías o prótesis
fibrinólisis. valvular.
•Compresión local. •Lupus eritematoso
generalizado. • Catéteres centrales o
•Viajes prolongadas. •Enfermedad de Behçet marcapasos.
•Síndrome nefrótico.
•Policitemia verdadera.

5. Tamaño del
embolo.
Enfermedades
Hemodinámicas cardiovasculares
preexistentes.
Respuesta
neurohumoral.
TEP
Transferencia
efectiva de O2
Intercambio
Gaseoso
Transferencia de
dióxido de
carbono.

6. Descompensación 2ria a oclusión
DVD Émbolo en Vasculatura Pulmonar.
física y humoral
Puede ser < si la obstrucción es
Resistencia Vascular Pulmonar** PAPm se eleva hasta 40 mmHg.
masiva y hay IVD.
Dilatación
Disminuye el volumen diastólico final
ventricular, hipocinesia, elevación de Movimiento paradójico  VI
del VI.
la presión intraventricular.
Gasto cardiaco Hipotensión/ Choque Cardiogénico.

8. Hipoxemia, eleva
ción del
Transferencia Gradiente
efectiva de O2 y Alveoloarterial de
CO2 O2
Membrana Ventilación/Perf
alveolo-capilar usión (V/Q)
pulmonar Relación V/FS =
1.
(V/Q <1) = corto
circuito de  
(V/Q >1) =
incremento del
EM

10. TEP masiva TEP submasiva TEP menor
Inestabilidad clinica Estabilidad clínica Estabilidad clínica
Obstrucción vascular ≥ Obstrucción vascular Obstrucción de la
50% o defectos de ≥30% o defectos de circulación <20% o
perfusión ≥9 segmentos perfusión ≥6 segmentos defectos de la perfusión
< 5 segmentos
Hipoxemia grave Hipoxemia moderada Sin hipoxemia
DVD c/ hipocinesia DVD con hipocinesia Sin DVD.
regional o global regional

11. TEP Mayor TEP No- Mayor
Inestabilidad clínica Estabilidad clínica
Obstrucción de la circulación o Obstrucción de la circulación o
perfusión pulmonar >23% perfusión pulmonar <23%
Hipoxemia grave y refractaria Hipoxemia no refractaria
DVD con hipocinesia global o Ausencia del DVD
regional.

14. <500 ng/ml = (-) 96%
CPK-MB >500ng/ml = (+)
Troponina T o I >0.01 y
0.07 ng/ml =defectos
segmentarios

16. Alteraciones del ECG en el TEP
Bloqueo completo o incompleto de rama
derecha.
S en DI y aVL mayor de 1,5 mm.
Zona de transición desplazada a V5.
QS en D3 y aVF, pero no en D2.
Eje QRS mayor a 90º o indeterminado.
Bajo voltaje en derivaciones de los
miembros.
Onda T (-) en Dr y aVF o desde V1 - V4.

20. Signos Puntaje
Sintomas o signos de TVP 3
Frecuencia cardiaca >100 1.5
Inmovilización (en cama x 3días o cirugía 1.5
en las 4 semanas previas)
TVP o TEP previa 1.5
Hemoptisis 1
Malignidad 1
TEP pb 3
El valor máximo es de
12.5

21. Signo Puntaje
Edad >65 años 1
TVP o TEP previa 3
Cirugía o fractura en el mes previo 2
Malignidad activa 2
Dolor unilateral en M.I. 3
Hemoptisis 2
FC 75 – 94 3
FC >95 5
Edema unilateral 4
0-3 baja probabilidad
4-10 probabilidad intermedia
>11 alta probabilidad

22. Tratamiento inicial
Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30
min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr
por 24 hrs.
Soporte hemodinámico y
Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10
respiratorio: presencia de
min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24
hipotensión = carga de
horas, aprobada en 1978 rt-PA: 100 mg como una
liquidos (500ml); TA no se
infusión periférico continua administrada sobre 2 horas.
eleva  vasopresores.
Terapia fibrinolítica
Heparinas: (HNF y Tratamiento
HBPM) Estreptocinasa, urocinasa y
anticoagulante activador tisular de
Bolo de 18 U/kg/hr – 1600 antagonistas de la plasminógeno: infusiones
TTP: 60 – 80s vitamina K de 1 a 2 h.
Buena respuesta hasta 14 días
Warfarina (1, 2.5 y 5mg)
dosis inicial: 10mg DM: 2.5mg
Tx: 15, 15, 30 dias
Acetocumarina (4mg) dosis
inicial: 8mg DM: 1 a 2mg
TX 6-12 meses