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Desequilibrio hidroelectrolitico y acido base
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    Desequilibrio hidroelectrolitico y acido base Desequilibrio hidroelectrolitico y acido base Document Transcript

    • EQUILIBRIO Y DESEQUILIBRIO ELECTROLITICODESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICOCONCEPTO:Término usado para referirse a un amplio campo de la patología que incluyen lasalteraciones de la homeostasis del agua y los electrolitos disueltos en los líquidosbiológicos que constituyen el medio interno.Se presentan por exceso o déficit de agua y se acompañan o no demodificaciones en la concentración de los electrolitos.ElementoExceso DéficitH2OCO2H+Na+K+Cl-Ca++Mg++SobrehidrataciónHipercapneaAcidosisHipernatremiaHiperpotasemiaHipercloremiaHipercalcemiaHipermagnesemiaDeshidrataciónHipocapneaAlcalosisHiponatremiaHipopotasemiaHipocloremiaHipocalcemiaHipomagnesemiaMETABOLISMO DEL AGUA:La clave para conocer las necesidades basales de líquidos y electrolitos esreconocer que se originan en el metabolismo basal. El metabolismo crea dosproductos residuales, calor y solutos, que deben ser eliminados para mantener lahomeostasisEl calor se disipa fundamentalmente por la pérdida insensible de agua porevaporación a través de la superficie cutánea (la pérdida cutánea activa y“sensible”, la sudoración, se añade solamente cuando hay una carga de caloradicional y no se le considera parte de las necesidades basales).La eliminación de vapor de agua caliente durante la espiración también contribuyea las pérdidas insensibles.La tasa metabólica no se relaciona directamente con el peso y se expresa enunidades de energía (Kcal o joules). En relación con el peso corporal, la tasametabólica basal (TMB) es mayor en el período neonatal y mucho más baja en laedad adulta, y la transición no es lineal.
    • Tasa de metabolismo basal, consumo total estimadocon actividad normal y consumo calórico del pacientepromedio hospitalizado.Como la TMB por unidad de peso corporal declina con la edad, el metabolismobasal de los niños genera menos calor y solutos que el de los lactantes y, por esemotivo, los primeros requieren menos líquido y electrolitos por unidad de pesocorporal.La cantidad de líquido y electrolitos declina por unidad de peso corporal, peropermanece constante por kilocalorías del metabolismo basal.Durante el crecimiento y desarrollo tiene lugar una creciente heterogeneidad delos compartimentos de agua corporal, y en las primeras etapas de la vida seproduce un aumento relativo del agua intracelular en relación con el aguaextracelular que es menor. El feto muy joven está constituido por el 92 %aproximado de agua, de la cual el 65 % es extracelular; el 25 % intracelular ymenor que el 1 % es grasa. En el recién nacido a término, el agua corporal totaldisminuye al 75 % aproximadamente, pero el contenido de grasa aumenta a 15 %.Si el recién nacido es pretérmino el contenido de agua total asciende al 80 %.
    • DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL ENTRE LOS COMPARTIMIENTOSEXTRA E INTRACELULAR, EXPRESADA COMO % DEL PESO, POR EDADESAgua corporalEdades CIC CEC Total Relación entreagua intracelulary extracelular0-1 días 43.9 35.1 79.0 1.252-10 días 39.7 34.3 74.0 1.141-3 meses 32.2 40.1 72.3 0.804-6 meses 30.1 40.0 70.1 0.757-12 meses 27.4 33.0 60.4 0.831-2 años 25.6 33.1 58.7 0.773-5 años 21.4 40.8 62.2 0.526-10 años 22.0 39.5 61.5 0.5611-16 años 18.7 39.3 58.0 0.48Fuente: Friis Hansen BJ. Changes in body water during growth. Acta Paediatr Scand 1956: (Suppl110):25-30.Como es difícil recordar la TMB para las diferentes edades y tamaños durante lainfancia, se han propuesto varios métodos para relacionar las necesidadesbasales con el peso corporal:Método del área superficie corporal: requiere una tabla para su determinación eidealmente conocer talla y peso del paciente, el sistema no tiene en cuenta lasdesviaciones de la actividad normal.Método de las calorías basales: también requiere una tabla, es el más laboriosoy “más seco” que los otros.Sistema de Holliday-Segar: como se le aplica habitualmente, no tiene en cuentala actividad normal, pero es el más utilizado por la facilidad con la que se puederecordar y utilizar la fórmula.La formula de Holliday-Segar estima kilocalorías que, a los efectos prácticos, sepueden equiparar con mililitros de líquido.Por cada 100 kcal consumidas, se necesitan 50 ml de agua para compensarpérdidas basales por materia fecal, vías aéreas y piel, y de 55 a 65 ml de aguapara que los riñones excreten un ultrafiltrado de plasma con 300 mOsm/L, unadensidad específica de 1010, sin tener que concentrar la orina. La suma seredondea en 100 ml de líquido por cada 100 kcal consumidas.Fórmula de Holliday-Segar para determinar calorías (y volumen de
    • líquidos) para el “paciente promedio hospitalizado” no deshidratado ysin pérdidas concurrentesPeso (kg) kcal o ml/dkcal/h o ml/hDe 0 a 10 100/kg por día4/kg por horaDe 11 a 20 1000 + (50/kg por día)*40 + (2/kg por hora)*Mayor a 20 1500 + (20/kg por día) †60 + (1/kg por hora)†*Para cada kg mayor a 10†Para cada kg mayor a 20De Holliday MG, Segar WF, The manteinance need for water in parental fluidtherapy. Pediatrics 1957;19:823-832Se puede considerar que cada una de las dos funciones del líquido basal(disipación de calor y excreción de solutos), representan el 50% de lasnecesidades basales. Este es un principio útil al atender a niños con insuficienciarenal anúrica, en quienes las necesidades basales disminuyen en un 50%, ya quelos únicos líquidos que se deben reponer son los de las pérdidas insensibles.BALANCE HÍDRICO NORMALElementos Lactantes(hasta24 meses)mL/kg/24 horasPreescolares2años y escolaresmL/ m2/24 horasAdultosmL/24horasIngresosVía oral 100-130 1,000-1,600 1,700-2,700Agua de oxidación 10-12 200 300Total 110-140 1,200-1,800 2,000-3,000EgresosPérdidas insensibles 45-55 600 900Orina 50-80 600-1,200 1,200-2,000Heces 5-10 70-100 100-150Total 110-140 1,200-1,800 2,000-3,000Fuente: Velásquez Jones L. Metabolismo del agua. En: Alteraciones hidroelectrolíticas enPediatría. Ed Médicas, Hospital Infantil " Federico Gómez”, México, 1991:9.En conclusión, el organismo absorbe normalmente el agua y los electrolitos quenecesita a través de bebidas y alimentos (ingreso). También es normal que pierdaagua y electrolitos a través de las evacuaciones, la orina, el sudor y la respiración(pérdida normal).Cuando el intestino está sano, absorbe el agua y los electrolitos. Cuando haydiarrea, el intestino no trabaja de manera normal. La cantidad de agua y
    • electrolitos que entran a la sangre es menor y una cantidad mayor pasa de lasangre al intestino, que se elimina por las evacuaciones diarreicas (pérdidaanormal); por lo tanto, se pierde más que lo que ingresa. Esta pérdida mayor quela normal da por resultado la deshidratación.Cuanto mayor es el número de evacuaciones intestinales diarreicas, mayor es lapérdida de agua y electrolitos que el paciente sufre. La deshidratación se producecon más rapidez en los pacientes de corta edad, en especial los menores de unaño, los que tienen fiebre y los que viven en climas muy calurosos.La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en losniños. Las principales causas de la deshidratación son:1) Aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuacioneslíquidas y por los vómitos.2) Falta de aporte de líquidos por la hiporexia.3) Aumento de las pérdidas insensibles.4) Los niños con mayor riesgo para deshidratarse son los que tienen diarreaosmótica (por rotavirus) o diarrea secretora (por E. coli enterotoxigénica opor V. cholerae 01).Por la diarrea se pierde agua, sodio, potasio y bicarbonato, en concentración iso ohipotónica con relación al plasma.Los vómitos, que casi siempre forman parte del síndrome diarreico, contribuyen aldéficit de agua; en ocasiones constituyen un mecanismo de compensación a laacidosis metabólica ocasionada por la pérdida intestinal de bicarbonatos y por ladisminución de la excreción renal de hidrogeniones.Las pérdidas insensibles, que se incrementan con la fiebre, en climas calurosos oen presencia de polipnea o hiperpnea, están constituidas casi sólo por agua y sonlas soluciones más hipotónicas que se pierden en pacientes con diarrea. Todoesto genera un déficit de agua mayor que de electrolitos lo que tiende a ocasionardeshidratación hipertónica o hipernatrémica, con hipokalemia y acidosismetabólica.Diferentes mecanismos homeostáticos, sobre todo a nivel renal, defiendentransitoriamente el desarrollo de hipernatremia a través de la mayor reabsorciónde agua y producción de orina concentrada (hipertónica) y escasa (oliguria).La terapia de las alteraciones hidroelectrolíticas debe establecerse mediante unorden lógico que permita el abordaje priorizado según riesgo potencial de morbi-mortalidad de cada uno de ellas. Se debe recordar también que a medida que seimplementan las opciones terapéuticas, se van corrigiendo simultáneamente lagran mayoría de alteraciones presentes en el paciente; resultando que el mismo alfinal presenta corrección parcial o completa de todas las anomalías
    • JERARQUIZACIÓN DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS:1. Volemia2. Equilibrio ácido-base.3. Osmolaridad (Na+).4. Otros iones (K+, Ca++, Mg++, etc.).5. Aporte calórico (Carbohidratos).6. Sustrato (Proteínas, grasas, minerales, etc.).Es importante considerar que con relativa frecuencia se presenta hipoglucemia encasos de pacientes con DHE, por esa razón se debe realizar glucotest a todo niñocon DHE moderada a severa o si hay sospecha clínica de dicho trastornometabólico (ayuno, lactante menor, fórmulas hipocalóricas, desnutrición, etc.). Encaso de corroborarse hipoglucemia, esta debe tratarse como prioridad número unoal igual que el trastorno de volemia.DESEQUILIBRIO HÍDRICOEn condiciones normales, la osmolalidad y el volumen del líquido contenido en elespacio extracelular se mantiene en límites muy estrechos, aún en condiciones decambios sustanciales en la ingestión de líquidos, en la temperatura del medioambiente o en la actividad física. Esta constancia del líquido extracelular y porconsiguiente del plasma, se mantiene gracias al efecto de diversos mecanismosreguladores que incluyen la sed, la liberación de hormona antidiurética y losmecanismos renales de concentración y dilución de la orina (Fig. 1).La mayor susceptibilidad del niño pequeño a la deshidratación por diarrea enrelación con el adulto, radica en primer término, en las características fisiológicasdel espacio "transcelular".Este espacio, que es parte del líquido extracelular, está constituido esencialmentepor los líquidos que se encuentran en el tubo digestivo y representa alrededor de1.5% del agua corporal total; sin embargo, la proporción de agua excretada haciael tubo gastrointestinal y reabsorbida de él, suma varios litros cada día, por lo cualel aumento de su secreción o la interferencia con su reabsorción, pueden conducira depleción muy rápida del volumen del líquido extracelular.
    • Figura 1. Mecanismos homeostáticos en deshidratación por diarrea. Se observan lasvías y los mecanismos, aferentes y eferentes, para mantener la homeostasis orgánica,cuando hay exceso de perdida de agua y sodio por la diarrea, a través del aumento dela sed, de la producción de aldosterona y de la liberación de hormona antidiurética.Estas últimas actúan en riñón, para retener sodio y agua.En tanto que las pérdidas de agua por heces en los lactantes sanos varían entre 5y 10ml/Kg/24 horas, en los casos de diarrea se han observado volúmenes entre 20y 40ml/Kg o más, cada periodo de seis horas.El segundo factor involucrado en la mayor susceptibilidad del lactante a ladeshidratación por diarrea, se refiere a la proporción del recambio de agua paramantener el balance hídrico en relación con el volumen del líquido extracelular.Esta proporcionalidad del niño comparada con la del adulto fue llamada porGamble "la desventaja de ser pequeño".En un adulto de 70 Kg con 20% de su peso como agua extracelular (14 litros), lacantidad de agua que ingresa y la que egresa diariamente para mantener elbalance es aproximadamente de 2,000ml, que representa la séptima parte de suvolumen extracelular.En un lactante de 7 Kg de peso, con volumen extracelular de 30% de su pesocorporal, éste equivale a 2,100ml; considerando que el agua que ingresa y egresapor día es aproximadamente de 1,000ml (requerimientos usuales de140ml/Kg/día), esta cantidad representa casi la mitad del volumen extracelularLa desventaja de ser pequeño, según Gamble. Se observan las diferencias, entre elniño y el adulto, en la proporción del recambio diario del líquido extracelular: relaciónde agua extracelular total versus ingresos/ egresos.
    • La diarrea, al disminuir la ingestión e incrementar el egreso de líquidos, repercuterápidamente en el volumen del líquido extracelular del niño y lo conduce conmayor frecuencia y rapidez que al adulto al estado de deshidratación. Los niñosdeshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10% de su peso en forma brusca;la pérdida de más de 10% casi siempre se asocia con shock hipovolémico.El shock hipovolémico es la máxima expresión de la hipovolemia. Fallan losmecanismos de conservación homeostática, disminuye el gasto cardiaco y hayhipoperfusión tisular, que lleva a muerte celular. El trastorno hemodinámico hastadeterminado límite, no provoca alteraciones de la pared vascular ni a nivelcardiaco, permitiendo así que al restituir oportunamente la volemia haya unareacción favorable. Es más frecuente en deshidratación hiponatrémica, ya que elLEC es insuficiente en solutos para mantener la osmolaridad, permitiendo la fugade agua y el colapso vascular (la evaluación y tratamiento revisarlo en “Manejo dela diarrea y deshidratación”).TRASTORNOS DEL SODIOEl sodio es el principal soluto responsable del mantenimiento del volumenextracelular; su concentración es de 140mEq/L y la intracelular de 10mEq/L.El aporte de sodio en el niño varía entre 0.1 a 10mEq/Kg/día (casi siempre oscilaentre 1 y 3mEq/Kg/día) y en la orina su concentración puede ir de 1 a 150mEq/L.Sin embargo, la dieta puede variar notablemente su contenido de sodio. Así, unlactante de tres meses de edad sujeto a lactancia materna exclusiva (contenido desodio en la leche materna a los tres meses postparto: 13mEq/L), recibeaproximadamente 1.6mEq/Kg/día, en tanto que si se le alimenta con leche de vacaen polvo (contenido de sodio entre 18 a 24mEq/L), está ingiriendoaproximadamente 2.5 a 3mEq/Kg/día.En las heces, su concentración varía entre 19 y 26mEq/L, con pérdida neta muybaja ya que el volumen de las heces no es mayor de 10ml/Kg/día; sin embargo, encasos de diarrea, estas pérdidas pueden ser considerables ya que suconcentración aumenta entre 32 y 48mEq/L (diarrea no colérica) y el volumen delas heces puede llegar a 300ml/Kg/día.La variabilidad de las pérdidas de sodio, así como otros factores inherentes alpaciente, tales como su edad, estado nutricional o temperatura, y factoresambientales como temperatura y humedad, o el aporte de sodio en sualimentación, determinan variaciones en cuanto a la concentración de sodio séricoen el paciente deshidratado, lo que permite su diferenciación en:1. Deshidratación hiponatrémica, cuando el sodio sérico es inferior a130mEq/L.2. Isonatrémica si está entre 130 y 150mEq/L.3. Hipernatrémica cuando los niveles de sodio están por arriba de 150mEq/L.
    • Deshidratación isonatrémica:Es la más frecuente, la pérdida de líquidos del espacio extracelular no originarepercusiones en el volumen líquido intracelular. Indica usualmente un cortoperíodo de evolución del padecimiento de base y el antecedente dietético de lechematerna, maternizada o entera diluida. Predominan los signos universales de DH(del pliegue, hipotonía ocular y de fontanela, sequedad de mucosas, llanto sinlágrimas) que se pueden relacionar con los de hipovolemia y ocasionalmente conlos de DH intracelular.Tratamiento: Plan B, Plan C, líquidos de mantenimiento según condición (solución51 en diarrea leve a moderada, solución 77 o 90 en diarrea de alto gasto).Deshidratación hiponatrémica:Se observa en desnutridos o en diarrea de evolución prolongada, se relaciona conla administración de soluciones con pocos solutos o carente de ellos, en particularsodio (atoles, tizanas, fórmulas lácteas muy diluidas, glucosa sin o con bajocontenido electrolítico).La reducción de la concentración osmolar extracelular determina el paso de aguaal interior de las células acentuando el colapso del espacio vascular, lo quecondiciona mayor frecuencia de choque hipovolémico.Cuadro clínico: El paciente se encuentra indiferente y poco reactivo, con escasademostración de sed a pesar de la deshidratación. Hay taquicardia sin fiebre, pielmarmórea, llenado capilar lento, hipotermia de las extremidades, marcadadiferencia entre hematocrito central y periférico, así como entre la temperaturacentral y periférica, presión arterial y venosa central muy bajas si no se corrige eltrastorno.Si la instalación de la hipotonía se da en corto tiempo, ocurre edema paradójico, loque a nivel de la célula nerviosa causa edema cerebral (depresión, sopor, coma ymuerte).Tratamiento: Plan B, Plan C, líquidos de mantenimiento según condición. En casosde que se haya completado el esquema de rehidratación y encontramos datosclínicos o comprobamos un sodio sérico menor de 120 mEq/L (hiponatremiasintomática) deberemos tratar:Déficit de Na+= Na+ideal (120) - Na+real x 0.6 x peso en kgAdministramos en forma solución 512 (512 mmol/L de sodio) en forma rápida,generalmente una o dos horas.Deshidratación hipernatrémica:Es la menos frecuente, ocurre cuando la pérdida de agua es mayor que la deelectrolitos. Dado que la mayor parte de las secreciones del organismo son
    • hipotónicas, esto explica la relativa facilidad teórica con que puede presentarseesta situación.El recién nacido y el lactante menor, debido a la limitación de la capacidad renal ya mayores pérdidas insensibles, son más lábiles a esta complicación. Losantecedentes dietéticos a menudo indican ingestión de leche entera u otroslíquidos hiperosmolares, así como en otros casos de diarrea por mecanismoosmótico. El aumento de concentración osmolar del líquido extracelular producesalida de agua desde las células, lo que condiciona deshidratación celular.Cuadro clínico: está dominado por los signos de DH intracelular: inquietud,irritabilidad, reflejos OT exaltados, sed intensa, fiebre y oliguria, así como otrasmanifestaciones neurológicas que incluyen signos meníngeos o convulsiones; entanto los datos de hipovolemia son menos acentuados y tardíos.Tratamiento: Plan B, Plan C, líquidos de mantenimiento según condición. Sipersisten datos clínicos o se comprueba sodio sérico mayor a 150 mmol/L corregirlentamente el déficit de agua con solución 30. El déficit de previo de agua yelectrolitos se debe sumar a las necesidades basales para 2 días; este volumen sedivide entre 48 horas y se administra a ritmo horario constante.TRASTORNOS DEL POTASIOEl potasio es un catión esencialmente intracelular; su concentración en las célulases de 150mEq/L y en el suero varía entre 3.5 y 5.5mEq/L. En condicionesnormales la única vía de ingreso del potasio es a través de los alimentos. Cada díaingresan al organismo aproximadamente 58mEq/m2(1 a 3 mEq/Kg), de los cuales3 a 6mEq/m2se excretan en las heces y 50 a 55mEq/m2a través de la orina.Hipocalemia:La disminución del potasio sérico por debajo de 3.5 mEq/L puede ocurrir por:1. Disminución del aporte mediato (DN) e inmediato (líquidos carentes).2. Aumento de las pérdidas extrarrenales (diarrea, vómitos, fístulas).3. Penetración del catión a la célula por alcalosis (intercambio con H+)4. Dilución del LEC.5. Aumento de la eliminación renal.En lactantes con diarrea aguda la concentración de potasio en heces puede sobrepasar tres a veinte veces la concentración que existe en el suero; lasconcentraciones promedio de potasio varían entre 32 a 48mEq/L, lo cual explica ladepleción de potasio que se observa en ellos. La depleción es más acentuada enniños con vómitos, con diarrea prolongada o con desnutrición.Cuadro clínico: hiporexia, debilidad e hipotonía muscular, hiporreflexia OT, íleoparalítico. A nivel renal alteraciones de concentración, poliuria, retención de sodio,
    • proteinemia e insuficiencia renal. Cardiovascular: hipotensión, taquicardia,arritmias graves y paro cardiaco. En el EKG encontramos prolongación del Q-T,aplanamiento hasta inversión de la T, depresión del S-T; producto de la alteraciónen la relación entre las concentraciones intra y extracelulares de potasio.El déficit de potasio se puede corregir utilizando suero oral y con la alimentación,dando alimentos ricos en potasio (papas, plátano, zanahoria, aguas de frutasfrescas o agua de coco verde). La hipokalemia es más peligrosa en pacientesdesnutridos, quienes frecuentemente tienen déficit previo de potasio.A pesar del déficit de potasio que presentan los niños con diarrea aguda, el nivelplasmático se encuentra habitualmente normal y aún puede encontrarse elevadoen las etapas iniciales de la enfermedad, a expensas de la salida de potasiointracelular que se intercambia con sodio e hidrógeno para amortiguar la acidosismetabólica.Tratamiento: Plan B, Plan C. En caso de corroborarse déficit de potasio (potasiosérico menor a 3.5 mEq/L) posterior a la hidratación, se puede administrar potasiopor vía oral (potasio mayor a 2 mEq/L) o se debe aumentar el potasio en loslíquidos a razón de 4-6 mEq/kg/día o 40 mEq/m2/día (particularmente si el K+sérico es menor de 2 mEq/L), sin exceder la concentración de 6 mEq/100 ml.Solo en casos de hipokalemia severa (K+sérico menor de 1 mEq/L) con arritmiagrave se justifica administrar potasio a dosis de 0.5-1 mEq/kg dosis administradoen infusión de 0-5 mEq/kg/hora en 1-2 horas. Dosis máxima 1 mEq/kg/hora.Hipercalemia:La elevación del potasio sérico por encima de 5.5 mEq/L resulta de IRA (aguda,funcional o crónica), durante la acidosis por desplazamiento hacia el LEC, asícomo por aporte excesivo. Otras situaciones relacionadas: estrés, hipoglucemia,insuficiencia suprarrenal, y choque.Cuadro clínico: inquietud, estupor, hipotonía muscular, hiporreflexia OT yparestesias. A nivel cardiaco origina trastornos del ritmo que pueden llevar a paro.En EKG se observa T altas y acuminadas, aplanamiento de la P y prolongación deP-R, Q-S y Q-T. Estas manifestaciones se acentúan a medida que aumenta lakalemia a niveles de 7-9 mEq/L.1. Hiperkalemia leve: potasio sérico 5.5-6.5 mEq/L.2. Hiperkalemia moderada: potasio sérico 6.5-8 mEq/L.3. Hiperkalemia grave: potasio sérico mayor de 8 mEq/L.Tratamiento: Disminuir el aporte de potasio. Todas las soluciones aplicadas debentener concentraciones elevadas de glucosa. En casos con potasio sérico mayor a6.0 mEq/L se requieren las siguientes medidas especiales, transitorias en casosde insuficiencia renal:
    • A. Gluconato de calcio al 10% 0.5 ml/kg/2-4 minutos IV y con control EKG.Ejerce efecto protector antagónico al potasio sobre la conducción cardiaca.Inicio de acción 1-5 minutos.B. Bicarbonato de sodio al 8.4% (aprox. 1 mEq/ml) 2-3 mEq/kg/10-15 minutos,diluido 1:1 con DW5%. El aumento del pH sanguíneo condiciona paso de K+del LEC al LIC. Inicio de acción 15 minutos.C. Solución polarizante constituida por solución glucosada al 50% 1 ml/kg +insulina regular 0.5 UI/kg (1 UI/5 g de glucosa) IV en 1 hora. Condiciona elpaso de K+al LIC al acelerar la síntesis de glucógeno. Inicio de acción 15 a30 minutos.D. Resina de poliestirensulfonato sódico (Kayexalate) 1 g/kg VO o en enemade retención cada 2 horas por 1 a 4 veces al día. Intercambia sodio porpotasio. Mejores resultados cuando se da VO suspendida en 2 ml/kg desorbitol al 70%. Este último al 20% y a 10 ml/kg cuando se da en enema.Riesgo de sobrecarga de sodio. Inicio de acción 2 horas.E. Diálisis peritoneal y hemodiálisis son medidas con efectos más duraderos.Inicio de acción 2 horas y 15 minutos respectivamente.EQUILIBRIO ÁCIDO-BASELa acidez de los líquidos corporales está determinada por la proporción de ioneshidrógeno (H+), cuya concentración plasmática es de 0.0000398mEq/L.H+o protón: un átomo de hidrógeno sin su electrónpH: logaritmo negativo [H+]Ácido: Sustancia donadora de protonesBase: Sustancia receptora de protonesÁcido fuerte: Altamente disociados. Gran capacidad de liberar H+Ácido débil: Pobremente disociado. Poca capacidad de liberar H+Base fuerte: Gran capacidad de recibir H+Base débil: Poca capacidad de recibir H+Gasometría (nivel del mar) Arterial VenosapH 7.35-7.45 7.32-7.42PCO2 35-40 mm Hg 40-45 mm HgPO2 70-105 mm Hg 30-40 mm HgCO2t 23-29 mmol/L 23-29 mmol/LHCO3-22-28 mmol/L 22-28 mmol/LBE (base en exceso) ±2 mmol/L ±2 mmol/LMecanismos amortiguadoresDentro de los mecanismos que permiten mantener el equilibrio ácido-base están:1. Los amortiguadores que actúan en forma inmediata, pero transitoria.2. Los que excretan hidrogeniones por pulmón (ácidos débiles).3. Los que excretan hidrogeniones por riñón (ácidos fuertes).
    • Mecanismos físico-químicos (-HCO3-H2CO3, proteínas, fosfatos o hemoglobina):a) Sistema bicarbonato-ácido carbónico: Acción inmediata. HCO3-regulado porriñón. H++ HCO3-↔ H2CO3-(inestable) ↔ CO2 + H2Ob) Sistema de fosfatos: 1/12 de la concentración de HCO3-, menos poder.Compuesto por H2PO4-y HPO4-.c) Sistema de proteínas: Proteínas celulares y plasmáticas. ¾ partes del poderamortiguador químico está a nivel intracelular. Sistema i. c. ayuda aamortiguar LEC por la fácil difusión de CO2 y HCO3-a través de lamembrana celular.Acido fuerte pasa a débil y base fuerte pasa a débil.Regulación pulmonar:La ventilación pulmonar ayuda a eliminar o a regular la concentración de ácidocarbónico (H2CO3-) que es volátil y el mayor producto ácido final del metabolismo:H2CO3 ↔ CO2 + H2O.Estímulos sobre centro respiratorio: ↓ pH, ↓ PO2 y ↑ PCO2. pH 7.2:hiperventilación; máxima a pH 7 y desaparece a < pH. A veces hipoxia ehipercapnea prolongadas e intensas deprimen el CR. “Mecanismo respiratorioglobalmente tiene un poder 1-2 veces mayor que el de todos los amortiguadoresquímicos juntos”.El aumento del ácido carbónico, secundario a la incapacidad del pulmón paraeliminar CO2, como ocurre en enfermedades bronco-pulmonares graves,epiglotitis, bronconeumonías o síndrome de dificultad respiratoria del prematuro,entre otras, produce acidosis respiratoria. La disminución del ácido carbónico,producida por hiperventilación (fiebre alta, encefalitis, histerismo) determina unabaja del bicarbonato (reserva alcalina) y alcalosis respiratoria.Regulación renal:Los mecanismos amortiguadores hasta aquí descritos, ofrecen una defensainmediata, pero temporal, ante posibles modificaciones en el estado de equilibrioácido-base corporal, mientras que el riñón es el órgano responsable de regenerarel HCO3-utilizado en la amortiguación inmediata de los ácidos endógenosproducidos.El riñón enfrenta dos retos para la regulación del equilibrio ácido-base: en primerlugar, recuperar la mayor proporción posible del bicarbonato filtrado y en segundolugar, excretar hidrogeniones. se induce la formación de acidez titulable a partir defosfatos y se excretan otros ácidos no titulables a través de la síntesis deamoniaco.
    • a) Reabsorción de HCO3-: En túbulo proximal. CO2 (LIC) + H2O ↔ H2CO3-↔HCO3-+ H+(se intercambia con Na filtrado). Luminal → NaHCO3 a lasangre. Luz tubular: HCO3-+ H+↔ H2CO3-↔ CO2 + H2Ob) Excreción de H+: CO2 + H2O ↔ H2CO3-↔ HCO3-+ H+(secretado portransporte activo)Mecanismos (en túbulo contorneado distal):b.1. Acidificación de fosfatos: intercambio de H+con Na+filtrado.Na proveniente del Na2HPO4 + HCO3-+ H+↔ NaHCO3++ NaH2PO4El NaHCO3 pasa a la sangre y el NaH2PO4 se elimina por orina.b.2. Formación de amoníaco: Derivado de la glutamina, por acción de laglutaminasa genera ión amoníaco (NH3-).NH3-a la luz → NH3-+ H+→ NH4++ Cl-= ClNH4Ambos mecanismos ↓ [H+] con mayor intercambio de H+por Na+en túbulosdistales, resultando en mayor reabsorción de HCO3-al plasma. Hay entoncestitulación de HCO3-contra H+, eliminando ligero exceso de H+⇒ titulaciónincompleta de H+contra HCO3-, resultando pH urinario normal de 6-6.5.Obviamente debe haber adecuado aporte sanguíneo renal.TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASEEn la práctica clínica, se observan dos alteraciones fundamentales en el equilibrioácido-base; por un lado, la determinada por modificaciones primarias de laconcentración de bicarbonato sérico, que condicionan el desarrollo de acidosis oalcalosis metabólica y, por otro, las que modifican primariamente la presión parcialde CO2 en sangre arterial y que se manifiestan por alcalosis o acidosisrespiratoria.Acidosis metabólicaLa acidosis metabólica se presenta cuando el pH y el bicarbonato plasmáticosestán bajos (pH menor de 7.35 y HCO3-menor de 20 mmol/L). La diarrea provocaacidosis metabólica por tres mecanismos:1. Aumento del catabolismo proteico, con ganancia neta de H+en el líquidoextracelular por el metabolismo celular anaeróbico, consecuencia de lahipoperfusión tisular, que se incrementa con el ayuno o la fiebre.2. Pérdida exagerada de bases (HCO3-) a través del intestino grueso, queabsorbe grandes cantidades de cloruro de sodio del líquido intestinalsecretado.3. Disminución del flujo renal plasmático debido a la hipovolemia, concompromiso renal para excretar la carga ácida y retener adecuadamentebicarbonato.Cuadro clínico: hiperpnea, respiración de Kussmaul, náuseas, vómitos, a vecesdolor abdominal. Crónica: fatiga, debilidad y malestar general. Cardiovasculares:disminución de contractilidad miocárdica. Acidemia: vasodilatación sistémica,
    • vasoconstricción pulmonar, desviación de la curva de disociación de Hb a laderecha. Hipercalemia.Tratamiento: El estado de acidosis se corrige aumentando el volumen plasmáticocon la hidratación oral o con soluciones intravenosas (Plan B, plan C). Si haydatos clínicos o se demuestra gasométricamente acidosis residual posterior a larehidratación, dar:Bicarbonato de sodio: BE x 0.5 x Kg = déficit de HCO3-en mEq/LHCO3-ideal - HCO3-real x 0.5 x Kg = déficit de HCO3-El déficit se administra en 2 porciones iguales, la primera en una hora a 1/6 M, lasegunda en los líquidos según requerimientos del paciente en 7 horas.BIBLIOGRAFIA:- Arellano. “Cuidados Intensivos en Pediatría”. Tercera Edición. McGraw –Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V. México DF. 1994.- Behrman, Kliegman, Arvin. “Nelson Tratado de Pediatría”. DécimoquintaEdición. McGraw – Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V. MéxicoDF. 1997.- Chan, Williams, Roth. “INSUFICIENCIA RENAL DE LACTANTES YNIÑOS”. Pediatrics in Review en español; Volumen 23 – Número 5;Julio, 2002: 163-176.- Gordillo. “ELECTROLITOS EN PEDIATRÍA. FISIOLOGÍA Y CLÍNICA”. 4aEdición. McGraw – Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V. MéxicoDF. 1988.- Mota, Gutiérrez. “PARTE B LIBRO 4 – DIARREA AGUDA”. PrimeraEdición. Intersistemas S. A. de C. V. Educación Médica Continua,México DF. 1996.- Pizarro. “TRATAMIENTO PARENTERAL DE LA DESHIDRATACIÓN ENNIÑOS CON DIARREA”. Boletín Médico del Hospital Infantil de México;Volumen 43 – Número 8; Agosto, 1986: 515-522.- Roberts K. “LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS: HIDRATACIÓNPARENTERAL”. Pediatrics in Review en español; Volumen 23 – Número2; Abril, 2002: 45-52.- Zimmerman, Gildea. “CUIDADOS INTENSIVOS Y URGENCIAS ENPEDIATRÍA”. McGraw – Hill Interamericana Editores, Madrid. 1988.