2. Microorganismo
microaerófilo
gramnegativo.
Tiene forma de
bastón o de S,
mide de 0.2 a
0.5 micras, y
contiene
múltiples
flagelos.

4. Se localiza en
las
porciones
más
profundas
del
moco
que recubre
la
mucosa
gástrica, o
entre la capa
de moco y el
epitelio
gástrico.

5.  Segrega
proteínas que atraen a
los macrófagos y neutrófilos
produciendo inflamación en la
zona afectada.
 Produce una adhesina que facilita
su
anclaje
en
las
células
epiteliales del estomago.

6. 
Es productor
de ureasa que
hidroliza la
urea en
amonio y agua,
protegiéndose
así de los
efectos del
ácido gástrico,
alcalinizando
el medio a su
alrededor.

7. 
Es probable
que la ureasa
tenga efectos
tóxicos
directos sobre
la capa de
moco y las
células de la
mucosa.

8.  La
motilidad de la bacteria
mediada por flagelos le permite
pasar a través del medio ácido del
estómago, introducirse en la capa
de moco y establecerse sobre el
epitelio gástrico, donde existe un
ambiente neutro que la beneficia.

12. 
La bacteria segrega además proteasas,
citotoxinas como interleuquinas, factor de
necrosis tumoral alfa, factor de activación
plaquetaria, interferon gamma, especies
reactivas de oxígeno, lipopolisacáridos y
fosfolipasas
que
son
las
principales
responsables
de la degradación de
glucoproteinas y lipidos de la capa de gel de
moco.

13. Al principio, H. pylori reside en el
antro, pero con el tiempo migra hacia
segmentos
más
proximales
del
estómago.
 Puede permanecer en estado inactivo
en forma cocoide, lo que le facilita
sobrevivir en condiciones adversas.


14. 

El genoma de H. pylori tiene 1.65 millones
de pares de bases y codifica alrededor de 1
500 proteínas.
La proteína de membrana externa (proteínas
Hop), ureasa y la citotoxina vacuolante (Vac
A) son factores determinantes en su
patogenia.

15.  Una
vez dentro de la célula
huésped, se activan una serie de
fenómenos celulares importantes
que participan en la proliferación
celular y en la producción de
citocinas.

16. Se relaciona con:
 Infección gástrica.
 Ulcera péptica.
 Linfomas que se originan en el tejido
linfoide asociado a mucosas (MALT).
 Adenocarcinoma de estómago.

17. 
Es posible que las diferentes enfermedades
vinculadas a la infección por H. pylori sean
atribuibles
a
cepas
distintas
de
microorganismos con propiedades patógenas
específicas.

18. Epidemiología.
 En países en desarrollo, 80% de la
población puede estar infectada al
cumplir 20 años.
 En países industrializados es de 20 a
50%.
 En Estados Unidos la prevalencia
es
de alrededor de 30% .

20. En EU, los niños raras veces tienen
dicho microorganismo.
 Alrededor de 10% menores de 30 años
están colonizados por la bacteria.
 La prevalencia aumenta a mayor edad.


22. 

Dos factores que predisponen a índices
mayores de colonización son estatus
socioeconómico
bajo
y
menor
nivel
educativo.
Son estos factores y no la raza lo que origina
que el índice de infección por H. pylori en
sujetos de raza negra e hispánicos duplique
la cifra observada en sujetos de raza blanca
de edad similar.

25. 

Los factores de riesgo son:
1) Nacer o vivir en un país en desarrollo.
2) Hacinamiento en el hogar.
3) Condiciones de vida antihigiénicas.
4) Insalubridad de alimentos o agua.
5) Exposición al contenido gástrico de una
persona infectada.
La transmisión de H. pylori se produce de
persona a persona por vía oral-oral o
fecal-oral.

32.  La
bacteria está presente en
30% a 60% de los individuos
que
presentan
úlceras
gástricas y en 70% de los
pacientes con úlcera duodenal.

34. 
Fisiopatología.
El resultado final
de la infección por
H. pylori (gastritis,
úlcera
péptica,
linfoma, cáncer de
estómago)
es
determinado por
una
compleja
interrelación entre
factores
del
huésped y de la
bacteria

35. 

2. Factores del huésped: la respuesta
inflamatoria a H. pylori incluye acumulo de
neutrófilos, linfocitos (T y B), macrófagos y
plasmocitos.
El patógeno origina daño local al unirse a las
moléculas
del
complejo
principal
de
histocompatibilidad (MHC) de clase II
expresadas en células del epitelio del
estómago, y con ello ocasiona su muerte
(apoptosis).

36. 
Las cepas bacterianas que codifican cag-PAI
pueden introducir Cag A en las células del
huesped y, con ello, originar lesión más grave
y activación de las vías celulares que
intervienen en la producción de citocinas.
como las interleucinas (IL) 1 / , 2, 6 y 8,
factor de necrosis tumoral (TNF- ) e
interferón (IFN) gamma.

38. Diagnóstico.



Los métodos diagnósticos se dividen en
directos e indirectos.
Los primeros se basan en la demostración
«directa» del microorganismo mediante el
estudio de muestras obtenidas por biopsia
gástrica: cultivo, ureasa e histológico.
Se requiere de endoscopia, resultando
agresivas para el enfermo.

45. 


Los métodos indirectos.
Se basan en el estudio y la detección de
ciertas características de la bacteria, como
son: la capacidad de hidrolizar la urea y la
respuesta del sistema inmunitario del
huésped frente a la infección.
Por lo tanto no se requiere de endoscopía.

46. Prueba de aliento de
urea.

El paciente ingiere
una sustancia con
urea marcada con
carbono 13 ó 14, que
es desdoblada por la
enzima ureasa que
produce la bacteria,
degradada
rápidamente
a
amoníaco y a dióxido
de carbono.

47. 
El CO2 proveniente
de la urea marcada
pasa al torrente
sanguíneo
y
es
exhalada en el aire
espirado, este C14
al ser radiactivo
puede
ser
detectado
como
marcador
de
la
infección.

48.  Esta
prueba es útil para el
diagnóstico inicial y seguimiento
del tratamiento por su alta
exactitud, con sensibilidad de 97–
100% y especificidad de 95–100%;
siendo considerado por algunos
investigadores como el “Estandar
de oro”.

49. 
Otras pruebas
diagnósticas:
Detección de
Ag bacteriano
en heces.
Detección
serológica de
Ac IgG (ELISA).

50. Prueba
Sensibilidad
especificidad
costo
BIOPSIA
99 %
99 %
alto
SEROLOGÍA
88 %
69 %
bajo
Ag EN HECES
87 %
70 %
medio
97-100 %
95-100 %
alto
UREA EN ALIENTO

51. Las pruebas diagnósticas están
indicadas en:
1. Pacientes con enfermedad ulcerosa
activa.
 2. Pacientes sintomáticos con historia
documentada de ulcera péptica sin
tratamiento erradicador previo.


52. 


3. En pacientes tratados con reaparición de
los síntomas.
4. En pacientes tratados para confirmar su
curación.
En pacientes sintomáticos, con ulcera péptica
documentada es tan alta la asociación a H.
pylori, que puede ser más eficiente tratar sin
realizar previamente test alguno

53. 

Para evitar falsos negativos el paciente no
debe haber tomado antibióticos en las 4
semanas previas, ni haber ingerido bismuto
en las 2 semanas anteriores.
Los anticuerpos disminuyen de forma muy
variable e impredecible a lo largo del tiempo
por lo que no sirve para confirmar la
curación.

54. 
La prueba de elección para la confirmación
de la erradicación es la de urea en el aliento,
que debe realizarse al menos 4 semanas
después de finalizado el tratamiento.

55. 
La erradicación se produce en el 82-84% de
los casos y las reinfecciones suponen menos
del 1% anual.

56. TRATAMIENTO.
 El
esquema
de
elección es la triple
terapia: IBP- y 2
antibióticos.
 Por
una a dos
semanas.
Existen
mejores resultados
con dos semanas
hasta en un 4%.

57. 
Las recidivas son generalmente un problema
de resistencia antibiótica que debe tenerse en
cuenta a la hora de diseñar el tratamiento y
que ocurre de forma usual después de un
fracaso terapéutico.

58. 


Es resistente a Metronidazol en 15-66% y a la
Claritromicina 8-30%.
No existe resistencia a la Amoxicilina y es
baja o inexistente a las Tetraciclinas
En caso de haber usado recientemente
Claritromicina por alguna otra situación,
utilizar un antibiótico alternativo.

59. 


La diferencia entre distintos IBP es mínima en
cuanto a seguridad y eficacia.
En caso de insuficiencia hepática la dosis de
Omeprazol no debe exceder de 20 mg/ día.
Los regímenes con IBP+ amoxicilina+
levofloxacino de 10 días de duración deben
considerarse solo cuando fallen las pautas
referidas previamente.

60. 
Omeprazol ……………..40 mgx1x7 d
Amoxicilina …………….1 gm x2x7 d
Claritromicina…………..500 mgx3x7 d

Bismuto……………….....2x4x7d

Metronizadol…………… 400 mgx3x7d

Tetraciclina……………….500 mg/4x7



62. ULCERA PEPTICA

63. 
ULCERA PÉPTICA.
Es la lesión de la
mucosa
del
estomago (ulcera
gástrica)
o
duodeno, (ulcera
duodenal).
.

64.  El
desarrollo de una ulcera péptica
depende del equilibrio entre los
factores agresivos (ácido gástrico
y pepsina)
y los factores que
participan en la defensa de la
mucosa gastroduodenal.

65. Las glandulas del estomago son tubulares y
pueden diferenciarse en 3 clases:
1. Gl. Cardiales que producen moco, (5%)
2. Gl. del cuerpo y fondo (75-80%) constituidas
por 3 tipos de cels:
Cels mucoides (moco)
Cels Cimógenas (pepsinogeno)
Cels Parietales (acido clorhidrico)
3. Gl. Pilóricas (20%), productoras de moco y
gastrina.

68. Factores nocivos endógenos:
 HCl, pepsinógeno y pepsina y las sales
biliares.
Factores nocivos exógenos:
 medicamentos, alcohol y bacterias.

69. 

Un intrincado sistema biológico de defensa
protege la mucosa de lesiones y permite
reparar las que se produzcan.
El sistema de defensa de la mucosa se puede
visualizar como una barrera de tres niveles,
compuesta por elementos preepiteliales,
epiteliales y subepiteliales

71. Pre epitelial:
 Capa de moco y bicarbonato.
 Está formado principalmente por agua (95%) y
una mezcla de lípidos y glucoproteínas.
 El bicarbonato forma un gradiente de pH que
oscila entre 1 y 2 a nivel de la superficie de la
luz gástrica, y alcanza 6 a 7 a lo largo de la
superficie celular epitelial.
 La secreción de bicarbonato es estimulada
por calcio, prostaglandinas

73. 

Epitelial.
Las prostaglandinas tienen un cometido
central en el sistema de defensa y reparación
del epitelio gástrico.
Los metabolitos del ácido araquidónico
regulan la liberación de bicarbonato y moco
en la mucosa, inhiben la secreción de las
células parietales.

74. 

Sub epitelial.
Se encarga del mantenimiento del flujo
sanguíneo, la restitución celular epitelial .

75. Fisiología.
 Células parietales
localizadas en la mucosa
gástrica (glándulas oxínticas) en el fondo y
cuerpo
del
estómago
secretan
ácido
clorhídrico.

Las
células
principales,
situadas
predominantemente en el fondo gástrico,
sintetizan y secretan pepsinógeno, el
precursor inactivo de la enzima proteolítica
pepsina.

76. 

El medio ácido del estómago (pH <2) permite
el cambio de Pepsinógeno (inactivo) en
pepsina.
Ésta disminuye de manera significativa con
un pH de 4 y es
desactivada y
desnaturalizada a un pH 7.

77. Regulación de secreción acida gástrica:
 Factores químicos
 Factores nerviosos
 Factores Hormonales

78. 

La secreción ácida es estimulada por la
gastrina y fibras vagales post ganglionares a
través de receptores colinérgicos situados
sobre las células parietales.
La liberación de gastrina es inhibida por la
Somatostatina, producida en las células D
situadas en el antro.

79. 
La Histamina
en la mucosa gástrica se
produce en las células cebadas, es el
estimulante más importante de la secreción
ácida gástrica.

Los antagonistas de los receptores H2
inhiben en forma competitiva la acción de la
histamina, inhibiendo la secreción acida
basal, la respuesta ácida a la ingesta de
alimentos, a la gastrina, a la hipoglicemia y
estimulación vagal.

80. Estimulantes de la secreción ácida:
 Histamina, gastrina y acetilcolina café, vino,
cerveza.
Inhibidores de la secreción ácida:
 Prostaglandinas, somatostatina, Inhibidores
H2, la presencia de ácido en el estómago o el
duodeno,
hiperglicemia,
liquidos
hipertónicos, grasa.

81. La regulación de la secreción ácida por el
estómago, tiene 3 fases:
1. Cefálica, (visión, olor, gusto)
2. Gástrica, Inducida por alimentos en el
estómago.
3. Intestinal, tras la entrada de alimento en la
luz del intestino delgado.

83. 


Úlcera péptica
Es la ruptura de la mucosa >5 mm de
tamaño, que en profundidad alcanza la
submucosa.
Las
úlceras
duodenales
y
gástricas
comparten muchas características en cuanto
a patogenia, diagnóstico y tratamiento,
aunque existen diversos factores que las
diferencian.

84. Úlceras duodenales


Se producen en 6 a 15% de la población
occidental.
Las tasas de mortalidad, las cirugías y la
atención médica ambulatoria han disminuido
más de 50% durante los últimos 30 años,
gracias a la erradicación del Helicobacter
pylori.

85. Ulcera Duodenal.


Más del 95%
se
localizan
en
la
primera porción del
duodeno
y
alrededor de 90%
están localizadas en
los primeros 3 cm
siguientes al píloro.
Miden 1 cm de
diámetro (3 a 6 cm)

86. 

Están
bien
delimitadas y su
profundidad puede
alcanzar
la
muscularis propia.
La base de la úlcera
suele estar formada
por
necrosis
eosinófila y fibrosis
circundante.

87. Es muy raro que las
úlceras duodenales
se malignicen

88. Ulcera Duodenal.


La secreción ácida media basal y nocturna
parece estar aumentada.
En pacientes con UD comparados con grupos
testigo se aprecia que la secreción de
bicarbonato
está
significativamente
disminuida a nivel del bulbo duodenal.

89. Úlceras gástricas
 Son menos frecuentes que las U D.

Son más frecuentes a mayor edad.
 Más frecuentes en hombres.
 Habitualmente cursan de forma asintomática
y se hacen evidentes cuando se presentan
complicaciones.
 Los estudios en necropsias sugieren una
incidencia similar para ambos tipos de úlcera.


90. Ulceras Gástricas.
 Las UG pueden evolucionar a malignidad.


Las UG benignas agudas son generalmente
múltiples, cuanto más abundan es menor su
tamaño.
Cuando son pequeñas
se localizan
generalmente en la región pre pilórica en la
curvatura mayor y cuerpo del estómago.

91. Ulceras Gastricas.

Ulceras de mayor
tamaño se localizan
en
la
curvatura
menor (calle del
estómago) por el
cual transcurre el
contenido gástrico.

92. 
Las
úlceras
gástricas benignas
se
asemejan
histológicamente a
las
úlceras
duodenales.

93. 


Gran parte de las UG se pueden atribuir a la
infección por H. pylori o a una lesión de la
mucosa inducida por NSAID.
La secreción de ácido gástrico (basal y
estimulada) tiende a ser normal o a estar
disminuida.
Se ha propuesto una relación entre reflujo
gástrico duodenal y UG.

98. 

Las sales biliares, y enzimas pancreáticas
podrían lesionar la mucosa gástrica, aun no
se ha establecido como estos factores
participan en la patogenia de la UG.
En algunos de estos pacientes se ha descrito
un retraso del vaciamiento gástrico de los
contenidos sólidos, aunque no es un dato
constante.

99. 

Múltiples factores pueden tener importancia
en la patogenia de la úlcera péptica.
Sin embargo las dos causas predominantes
son:
1. Ingesta de AINE.
2. Infección por H. pylori.

100. Factores predisponentes.
 Helicobacter Pylori.
 Stress.
 Ingestión de fármacos: AINE, esteroides.
 Zollinger Ellison (gastrinomas)
 Genética
 Dieta
 Tabaquismo
 Alcoholismo

101. UP inducida por AINE


Los AINE se encuentran entre los fármacos
más utilizados en Estados Unidos.
Anualmente, y sólo en ese país, se venden
más de 30 000 millones de comprimidos sin
receta y se realizan 70 millones de
prescripciones.

102. UP inducida por AINE


Después del lanzamiento en el año 2000 de
los inhibidores de la COX-2, el número de
prescripciones por escrito que incluían NSAID
rebasó los 111 millones,
con un costo de 4 800 millones de dólares.

103. Complicaciones de los AINE.
 Varia desde náuseas y dispepsia (prevalencia
de 50 a 60%).
 Úlcera péptica franca (3 a 4%).
 Hemorragia o perforación, de la UP hasta en
1.5% por año.
 Alrededor de 20 000 pacientes fallecen cada
año por complicaciones.

104. 

Más de 80% de los individuos con
complicaciones graves por AINE no tienen
antecedentes de dispepsia.
Por lo anterior es importante identificar a los
pacientes que están expuestos a un mayor
peligro de complicaciones y muerte con el
uso de AINE.

106. Factores de riesgo.
 Edad,
antecedente de úlcera, empleo
concomitante de glucocorticoides, dosis altas
de
NSAID,
empleo
concomitante
de
anticoagulantes y enfermedad grave o que
afecta múltiples órganos.
 Infección concomitante por H. pylori,
 Tabaquismo
 Consumo de bebidas alcohólicas.

107. 


75 mg de aspirina diariamente pueden
ocasionar úlceras graves.
Los
AINE
inhiben
la
síntesis
de
prostaglandinas, disminuye el bicarbonato e
inhiben la regeneración.
Ninguna cantidad de AINE es innocua.

109. 

El ácido acetilsalicílico y muchos otros AINE
son ácidos débiles que se mantienen en
forma lipófila no ionizada cuando se
encuentra con el medio ácido del estómago.
En estas condiciones, los AINE emigran a
través de las membranas lípidas de las células
epiteliales, provocando lesión celular cuando
son atrapados intracelularmente en forma
ionizada.

111. Factores patógenos diversos de la enfermedad
péptica
Tabaquismo
 Aparentemente
disminuye la velocidad de
cicatrización.
 El mecanismo responsable
es desconocido.
Existen algunas teorías como :
 Alteración del vaciamiento gástrico.
 Descenso de la producción de bicarbonato en el
duodeno proximal.
 Generación de radicales libres nocivos para la
mucosa, inducida por el humo del tabaco

113. 

Otros Factores patógenos de la enfermedad
péptica.
En los fumadores está comprobado que
existe una disminución de la secreción
pancreatobiliar
de
bicarbonato,
que
determina menor neutralización duodenal de
ácido, además la nicotina aumenta el reflujo
duodenogástrico, disminuye la síntesis de
prostaglandinas y disminuye el riego
sanguíneo a la mucosa intestinal.

114. 



Predisposición genética.
No está bien establecida, pero el desarrollo
de la úlcera péptica es 3 veces mayor.
Infección por H. pylori en los contactos.
Mayor frecuencia del grupo sanguíneo O.

115. 


Estrés psicológico.
No existen estudios que lo apoyen. Los
resultados son contradictorios.
Se ha asociado a ciertos rasgos de
personalidad , pero estos mismos rasgos
están presentes en individuos con dispepsia
no ulcerosa y otros trastornos funcionales.

116. 



Dieta
puede ser importante en las enfermedades
pépticas.
Ciertos alimentos pueden producir dispepsia,
aunque no hay estudios convincentes que
indiquen un vínculo entre la formación de
úlceras y una dieta específica.
Esto también es válido para bebidas que
contienen alcohol y cafeína.

118. Enfermedades crónicas asociadas a UP.
 1) Mastocitosis generalizada
 2) Enfermedad pulmonar crónica.
 3) Insuficiencia renal crónica.
 4) Cirrosis.
 5) Nefrolitiasis.
 6) Deficiencia de antitripsina

119. Características clínicas
Dolor abdominal.
Tiene escaso valor como elemento predictivo
de su presencia.
El 10% de los pacientes consultan al médico
a causa de una complicación (hemorragia,
perforación y obstrucción) sin síntomas
previos.

120. 

A pesar de esta escasa correlación, la historia
clínica y la exploración física cuidadosa son
componentes esenciales del estudio de un
paciente en el que se sospeche una UP.
El dolor epigástrico, se describe como
quemante o lacerante, o como hambre
dolorosa. ( se presenta en UD y UG).

121. 


El patrón típico del dolor de la ÚLCERA
DUODENAL aparece de 90 min a 3 h
antes de una comida ( 1 o 2 hr después
de la comida) y a menudo se alivia con
antiácidos o alimentos.
2/3 de los pacientes con UD presentan
dolor que despierta al paciente por la
noche (entre la medianoche y las 3:00
horas).
Tener en cuenta que este síntoma
también está presente en 1/3 de los
pacientes con dispepsia no ulcerosa.

122. 

El dolor en la ÚLCERA GÁSTRICA se puede
desencadenar con la ingestión de alimentos,
(primeros 30 minutos)
Puede haber náuseas y la pérdida de peso.

124. El dolor abdominal puede ser ocasionado por:
 Aumento de la sensibilidad duodenal a los
ácidos biliares y a la pepsina,
 Alteración de la motilidad gastroduodenal.
 El incremento en la intensidad o distribución
del
dolor
abdominal,
con
síntomas
acompañantes, (náuseas y vómitos) pueden
ser indicadores de complicación de la UP.

125. 

Dolor constante, que deja de aliviarse con los
alimentos o los antiácidos, o que se irradia a
la espalda, puede indicar una úlcera
penetrante (a páncreas).
El inicio súbito de dolor abdominal intenso y
generalizado
puede
ser
indicio
de
perforación.

126. 

El empeoramiento del dolor con las comidas,
las náuseas y el vómito de alimento no
digerido sugiere una obstrucción del orificio
de salida gástrico.
Las evacuaciones melénicas o la presencia de
vómito en pozos de café, indican hemorragia.

127. 
Exploración física
La hiperestesia epigástrica es el
dato clínico más frecuente en
pacientes con úlcera gástrica o
duodenal.
 El dolor se sitúa a la derecha de la
línea media en 20% de los casos.


128. 



Exploración física
La taquicardia y el ortostatismo sugieren
deshidratación secundaria a los vómitos o
a hemorragia de tubo digestivo.
Un abdomen duro, (en madera) sugiere
perforación.
El chapoteo a la sucusión indica líquido
retenido en el estómago.

129. Complicaciones.


Hemorragia digestiva. Se produce en casi 15%
de los pacientes, y con mayor frecuencia en
individuos de más de 60 años.
Aproximadamente el 20% de los pacientes
HTD
relacionada con UP sangran sin
presentar ningún signo o síntoma de alarma
previo.

130. 



Perforación.
Se presenta hasta en 6 a 7% de los
pacientes con úlcera péptica.
Su incidencia aumenta en los ancianos a
causa empleo de AINE.
La penetración es una forma de
perforación en la que el lecho ulceroso
tuneliza hasta un órgano adyacente.

131. 


Perforación.
Las úlceras duodenales tienden a penetrar
en dirección posterior, hacia el páncreas,
provocando pancreatitis, mientras que las
gástricas tienden a hacerlo hacia el lóbulo
hepático izquierdo.
También
se
han
descrito
fístulas
gastrocólicas
asociadas
con
úlceras
gástricas.

134. 




Obstrucción del orificio de salida gástrico.
Es una complicación poco frecuente
Ocurre en 1 o 2% de los pacientes.
Puede
presentarse
secundaria
a
la
inflamación y el edema provocados por una
úlcera situada en la región peripilórica.
Los signos y síntomas se desarrollan de
forma gradual, y son: saciedad precoz,
náuseas, vómitos, aumento del dolor
abdominal posprandial y pérdida de peso.

137. 



Diagnóstico diferencial
Con trastornos gastrointestinales y no
gastrointestinales que pueden simular una
UP.
La dispepsia funcional o esencial no
ulcerosa, se describe en el 30% de la
población de EU. Se caracteriza por dolor
abdominal superior sin úlcera.
Tumores digestivos proximales, reflujo
gastroesofágico, enfermedades vasculares,
cólico
biliar,
pancreatitis
crónica,
enfermedad de Crohn.

138. 

Estudio diagnóstico
Antes
de
emprender
una
evaluación
diagnóstica, algunos autores recomiendan
dar
terapéutica empírica, sobre todo en
aquellas personas que por lo demás están
sanas y tienen menos de 45 años.

139. 

Estudios radiológicos.
La SEGD puede detectar una UD hasta en
el 80 a 90 % de los casos. (con doble
medio de contraste aumenta la tasa de
detección)
Su sensibilidad disminuye en
úlceras
pequeñas (<0.5 cm), cuando hay cicatrices
previas.

140. La UG benigna aparece como un cráter
bien definido con pliegues mucosos
radiantes que se originan en el borde
de la úlcera.
 Las úlceras de más de 3 cm de
diámetro o que se asocian a una masa
son habitualmente malignas.


141. 

Una UD se observa como un cráter bien
delimitado, habitualmente en el bulbo.
Entre el 1% y 8% de las úlceras gástricas de
aspecto radiológico benigno son en realidad
malignas.

142. 

Endoscopia.
Es el método más sensible y específico
para el diagnóstico de la Ulcera Péptica.
Sus ventajas son:
Visualización directa de la mucosa
Documentación
fotográfica
de
las
características de la ulcera, tamaño, forma,
localización y cicatrización.

143. 


Endoscopia.
Permite hacer biopsias para descartar
lesiones malignas e infección por H. pylori.
Identifica lesiones demasiado pequeñas
para ser detectadas por Rx.
Estudia alteraciones radiológicas atípicas.
Determina si una úlcera es el origen de
una hemorragia.

144. 

Para excluir malignidad deben obtenerse por
endoscopia un mínimo de 6 biopsias del
borde interno de la ulcera.
Antes de las biopsias deben de hacerse
cepillados para estudio citológico.

145. Prueba
Sensibilidad
especificidad
costo
BIOPSIA
99 %
99 %
alto
SEROLOGÍA
88 %
69 %
bajo
Ag EN HECES
87 %
70 %
medio
97-100 %
95-100 %
alto
UREA EN ALIENTO

146. Forrest
IA
IB
IIA
IIB
IIC
III
Tipo de lesión
% Riesgo de
resangrado
(sin tratamiento)
% Mortalidad
(sin tratamiento)
Sangrado pulsátil 55 (17-100)
11 (0-23)
Sangrado en
capa
50
11
43 (0-81)
11 (0-21)
22 (14-36)
7 (0-10)
7 (0-13)
3 (0-10)
2 (0-10)
2 (0-3)
Vaso visible
Coágulo aderido
Mácula plana
Fondo limpio

147. Tratamiento
 Antes
del descubrimiento de
H. pylori, el tratamiento de
la úlcera péptica estaba
centrado en el antiguo
adagio: "no hay ácido, no
hay úlcera“.

148. Tratamiento
 Aunque
la secreción de ácido
sigue siendo importante en la
patogenia de la úlcera péptica,
en la actualidad su tratamiento
descansa en la erradicación de
H. pylori y en el tratamiento o
prevención de la enfermedad
inducida por NSAID.

149. 

Antiácidos
Antes de que comprendiéramos la
importancia de la histamina para
estimular la actividad de las células
parietales, la neutralización de los
ácidos secretados por medio de
antiácidos constituyó la base del
tratamiento de las úlceras pépticas.

150. 


Antiácidos
En la actualidad rara vez se utilizan como
fármaco principal, aunque muchos pacientes
los emplean con frecuencia para aliviar los
síntomas de dispepsia.
El preparado que más se utiliza es la mezcla
de hidróxido de aluminio e hidróxido de
magnesio.

151. Antagonistas de los receptores H2




Cimetidina,
ranitidina,
famotidina
y
nizatidina. sus estructuras son homologas a
la histamina.
Inhiben la secreción ácida basal .
En dosis correctas todos tienen resultados
similares en cuanto a cicatrización de la
ulcera.
Se administran durante cuatro a seis semanas
en combinación con los antibióticos dirigidos
a erradicar H. pylori .

152. Antagonistas de los receptores H2.




A las cuatro semanas de tratamiento existe
un 80% de cicatrización.
Efectos secundarios: (cimetidina)
Como antiandrogénicos causan ginecomastia
e Impotencia.
Al inhibir al citocromo P450, es necesario
vigilar el empleo concomitante de warfarina,
fenitoína y teofilina cuando se utilizan a largo
plazo.

153. 



Antagonistas de los receptores H2.
Otros efectos secundarios reversibles y raros:
elevaciones séricas de de aminotransferasas,
creatinina y prolactina.
Pancitopenia.
La ranitidina, famotidina y nizatidina son más
potentes
que
la
cimetidina,
como
antagonistas de los receptores H2 .

154. Inhibidores de la bomba de protones (H+,K+ATPasa)
 Omeprazol,
esomeprazol,
rabeprazol
y
lansoprazol,
pantoprazol.
 Se unen a la bomba de protones
(H+,K+-ATPasa) y la inhiben.

155. Inhibidores de la bomba de protones.
Inhiben todas las fases de la
secreción de ácido gástrico.
 Su acción es rápida, con un efecto
inhibidor máximo entre 2 y 6 h
después de la administración. La
inhibición dura de 72 a 96 h.


156. Inhibidores de la bomba de protones.


Después de una semana de tratamiento se
observa un efecto progresivo a la mejoría en
más del 95%.
Es necesario que las bombas estén activadas
para que estos fármacos surtan efecto, por lo
que su eficacia es máxima, si se administran
antes de una comida.

158. 
Inhibidores de la bomba de protones.
Se ha observado hipergastrinemia
leve o moderada en los pacientes
que toman estos fármacos.
 Los valores séricos de gastrina
retornan a la normalidad entre
una y dos semanas después de
interrumpir el tratamiento.


159. 
Inhibidores de la bomba de protones.
 Los
IBP pueden interferir en la
absorción de medicamentos como
ketoconazol, ampicilina, hierro y
digoxina.
 Hay que tener cautela cuando se
utilizan junto con warfarina,
diazepam o fenilhidantoína

160. Fármacos citoprotectores. Sucralfato


Es un complejo de sal de sacarosa en el que
los grupos hidroxilo han sido sustituidos por
hidróxido de aluminio y sulfato.
Este compuesto es insoluble en agua y se
convierte en una pasta viscosa en estómago y
duodeno, que se une principalmente a los
lugares de ulceración activa.

161. Fármacos citoprotectores. Sucralfato

En el medio gástrico el hidróxido de aluminio
se disocia, liberando el anión sulfato, el cual
puede unirse a las proteínas de los tejidos
cargadas positivamente que se encuentran en
el lecho ulceroso, y proporciona una barrera
fisicoquímica que impide que prosiga la
lesión del tejido por los ácidos y la pepsina.

162. El sucralfato también puede inducir un
efecto trófico estimulando la síntesis
de prostaglandinas, induciendo
la
secreción de moco y bicarbonato.
 La toxicidad por este fármaco es rara
y el efecto secundario más frecuente
es estreñimiento (2 o 3%).


163. 

Debe evitarse en pacientes con insuficiencia
renal crónica por la posibilidad de
neurotoxicidad por aluminio.
La formación de bezoar gástrico es otro
efecto raro.

164. 



Preparados con bismuto
El resurgimiento del empleo de estos
fármacos se debe a sus efectos contra H.
pylori.
El subcitrato coloidal de Bismuto y el
subsalicilato de bismuto son los preparados
más utilizados.
Los mecanismos por los que estos fármacos
inducen la cicatrización de la úlcera no están
claros.

165. 



Preparados con bismuto
Se ha propuesto que la recubren y evitan que
prosiga la lesión inducida por pepsina y HCl.
Se unen a la pepsina y estimulan la secreción
de prostaglandinas, bicarbonato y moco.
Los efectos secundarios a corto plazo son
raros, mientras que cuando se utilizan a largo
plazo, pueden producir neurotoxicidad.

166. 
Análogos de las prostaglandinas.
El misoprostol, es el único fármaco de este
grupo aprobado en FDA para su empleo
clínico en la prevención de lesiones de la
mucosa gastroduodenal inducidas por AINE.

167. 



Análogos de las prostaglandinas.
Incrementan la secreción de bicarbonato,
estimulan el flujo sanguíneo de la mucosa y
disminuyen el recambio celular de ésta.
El efecto tóxico más frecuente de este
fármaco es la diarrea (10 a 30% ).
Otros efectos tóxicos importantes son
hemorragias y contracciones uterinas.

168. Fármacos utilizados para el tratamiento de la úlcera péptica
Tipo de fármaco
Ejemplos Dosis
Fármacos supresores del ácido



Antiácidos
Antagonistas de los receptores H2
Cimetidina 400 mgx2
Ranitidina 300 mg al acostarse
Famotidina 40 mg al acostarse
Nizatidina 300 mg al acostarse
100-140 meq/L 1 y 3
h después de las
comidas y al acostarse

169. Fármacos utilizados para el tratamiento de la úlcera péptica
Tipo de fármaco

Ejemplos Dosis
Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol 20 mg/día
Lansoprazol 30 mg/día
Rabeprazol 20 mg/día
Pantoprazol 40 mg/día
Esomeprazol 20 mg/día

170. Fármacos protectores de la mucosa
Sucralfato 1 g cada 6 h



Análogos de prostaglandinas
Misoprostol 200 g cada 6 h
Compuestos con bismuto.
Subsalicilato de bismuto

171. Fármaco
Dosis
Tratamiento TRIPLE para erradicar al
H.Pylori.
 1. Subsalicilato de bismuto: 2 tabletas/6 h
Metronidazol ….250 mg/6 h
Tetraciclina…….500 mg/6 h

172. Tratamiento TRIPLE para erradicar al HP.

2. Ranitidina o
citrato de bismuto………400 mg/12 h
Tetraciclina……………….500 mg/12 h
Claritromicina o
Metronidazol................. 500 mg/12 h

173. Tratamiento TRIPLE para erradicar al HP.
3. Omeprazol (lansoprazol)
20 mg/12 h (30 mg/12 h)
Claritromicina .........200 o 500 mg/12 h
Metronidazol ……….500 mg/12 h
o
Amoxicilina………….1 g/12 h

174. 




Tratamiento CUÁDRUPLE
Omeprazol (lansoprazol) 20 mg (30 mg)/día
Subsalicilato de bismuto 2 tabletas/6 h
Metronidazol 250 mg/6 h
Tetraciclina 500 mg/6 h

175. 


Tratamiento de la lesión gástrica o duodenal
relacionada con AINE.
Se debe tratar la úlcera activa además de
prevenir las lesiones futuras.
Idealmente,
se
debe
interrumpir
la
administración del fármaco lesivo como
primer paso del tratamiento. (no siempre es
posible)

176. 

Administrar uno de los fármacos inhibidores
de ácido (bloqueador H2, IBP).
Los IBP pueden cicatrizar las úlceras gástricas
o duodenales, independientemente de que se
interrumpa o no el tratamiento AINE.

178. 

Mas del 90% de las UG y UD cicatrizan con el
tratamiento convencional.
En el 70% de las úlceras gástricas en que se
demuestra la presencia de un tumor maligno
suelen presentar cicatrización significativa
aunque en general incompleta.

179. 

Una UG que no cicatrice después de 12
semanas, y una UD que no lo haga después
de ocho semanas de tratamiento, deben
considerarse resistentes.
En caso de resistencia al tratamiento y si se
trata de una UG se deberá de excluir la
presencia de un tumor maligno.

180. 

En el caso de que se trate de un estado
hipersecretor gástrico. (análisis del ácido
gástrico).
Excluir un síndrome de Zollinger-Ellison
(ZES) con una prueba de gastrina en
ayunas o de estimulación de secretina.

181. Tratamiento de las complicaciones.



Las tres complicaciones que requieren
intervención quirúrgica urgente son:
Hemorragia de tubo digestivo.
Perforación.
Obstrucción del orificio de salida gástrico.

182. 
Obstrucción del piloro.
El tratamiento conservador con aspiración
nasogástrica,
hidratación
y
nutrición
intravenosa y fármacos antisecretores está
indicado durante siete a 10 días con la
esperanza de eliminar una obstrucción
funcional.

183. 




Intervenciones quirúrgicas específicas para
las úlceras duodenales
Está diseñado para disminuir la secreción de
ácido gástrico. Las técnicas más utilizadas
son:
1)
vagotomía
y
drenaje
(mediante
piloroplastia,
gastroduodenostomía
o
gastroyeyunostomía),
2) vagotomía supraselectiva (que no precisa
de un procedimiento de drenaje)
3) vagotomía con antrectomía.

185. 


Vagotomía.
Su objetivo es disminuir la secreción de ácido
al eliminar el estímulo colinérgico del
estómago.
Por desgracia, tanto la vagotomía troncal
como la selectiva (que respeta las ramas
celíaca y hepática) producen atonía gástrica a
pesar de que reducen con éxito tanto la
secreción ácida basal hasta en un 85% como
la secreción ácida máxima en un 50%.

187. 

La vagotomía (troncal o selectiva) combinada
con antrectomía, es la técnica que
proporciona la tasa más baja de recidiva de la
úlcera (1%), aunque también es la que
produce la tasa más alta de complicaciones.
Se utilizan dos tipos de anastomosis, la
gastroduodenostomía
(Billroth
I)
y
la
gastroyeyunostomía (Billroth II)

191. Tx Qx específico para las úlceras gástricas



La antrectomía con una anastomosis Billroth I
es el tratamiento de elección de una úlcera
antral.
Sólo se realiza vagotomía si hay úlcera
duodenal.
Las úlceras localizadas cerca de la unión
gastroesofágica
requieren
de
una
intervención
más
radical,
como
una
gastrectomía
subtotal
con
esofagogastroyeyunostomía.

193. 


Tx Qx específico para las úlceras gástricas
Una operación menos drástica consiste en
realizar antrectomía, biopsia intraoperatoria
de la úlcera y vagotomía.
Con esta técnica la tasa de recidiva de la
úlcera se aproxima al 30 por ciento.

194. 



Complicaciones relacionadas con la cirugía
Están
relacionadas
a
la
extensión
modificación anatómica.
Las técnicas Qx más radicales tienen una tasa
más baja de recidivas de la úlcera, pero una
mayor
incidencia
de
disfunciones
gastrointestinales.
La morbi mortalidad relacionada a estas
cirugías es baja.

195. Tipo de operación
Vagotomía gástrica
Proximal
Vagotomía troncal y
drenaje
(piloroplastia o
Gastroyeyunostomia)
Vagotomia troncal y
antrectomía Billroth I
o II o
en Y de Roux
Recurrencia
%
Síndrome
postgastrectomía
%
Mortalidad %
10
5
0.1
7
20-30
<1
1-2
30-50
0-5

196. 



Como consecuencia de la gastrectomía hay
una perdida de la función de reservorio.
La denervación del estómago, genera un
mecanismo pilórico incompetente y se pierde
el control del vaciado gástrico.
A esto se añaden las alteraciones mecánicas
generadas por el tipo de reconstrucción.

197. 





Las operaciones sobre el estómago pueden llevar
a una variedad de secuelas crónicas indeseables.
Aunque estas condiciones se relacionan más a la
vagotomía que a la resección gástrica, ellos han
sido
colectivamente
llamados
como
sd
postgastrectomía.
Virtualmente, todos los pacientes notan cambios
en sus hábitos digestivos y alrededor del 20% son
significativamente afectados.
Muchos se adaptan con el tiempo.
Solo 5% desarrolla síntomas permanentes y 1%
tiene síntomas significativamente invalidantes.

198. 








Síndrome de dumping temprano
Síndrome de dumping tardío
Diarrea post-vagotomía
Sindrome de asa aferente.
Síndrome de asa ciega.
Gastritis por reflujo alcalino.
Ulcera recurrente.
Atonía Gástrica.
Alteraciones metabólicas.

199. 


Es una de las causas más frecuentes de
morbilidad tras la cirugía gástrica. Se caracteriza
por síntomas gastrointestinales y vasomotores.
Los síntomas gastrointestinales incluyen la
sensación de plenitud, retortijones, náuseas,
vómitos y diarrea explosiva.
Los vasomotores incluyen sudación, inquietud,
debilidad, palpitaciones y un intenso deseo de
estirarse.

Las manifestaciones varían de un sujeto a otro,
no obstante, es frecuente la presencia simultánea
de síntomas, gastrointestinales y vasomotores.

200. 

La presencia de esta sintomatología conlleva
al paciente a disminuir voluntariamente su
ingesta, y como consecuencia de ello se
desnutre y pierde peso.
El síndrome de Dumping se ha clasificado en
temprano o tardío en función del tiempo
transcurrido desde la ingesta al inicio de los
síntomas.

201. 


Presente en app 5% de los gatrectomizados.
Los síntomas se produce entre 15 a 30
minutos después de las comidas. Estos son:
Ansiedad, Debilidad extrema, Taquicardia,
Sudoración, Palpitaciones, Necesidad de
acostarse,
Borborismo
y
diarrea
son
comunes.
Los síntomas desaparecen poco a poco.

202. Fisiopatología:




Se trata de un vaciado rápido de líquidos hipertónicos
en el intestino delgado, con aumento de
peristaltismo.
Los fluidos se mueven rápidamente desde el espacio
intravascular al espacio intraluminal (app 400 a 800
cc) produciendo depleción intravascular aguda
(hipovolemia).
A medida que los azúcares simples son absorbidos,
se produce una dilución de la solución hipertónica
que disminuye gradualmente los síntomas.
Sustancias como la serotonina, la neurotensina, la
histamina, el glucagón, el péptido intestinal
vasoactivo y quininas, están involucradas en este
proceso.

203. Tratamiento Médico:
 Análogo de la somatostatina (octeotride, que enlentece el vaciado
gástrico, inhibe la liberación de insulina y disminuye la secreción
entérica de péptidos), y los beta bloqueadores pueden ser beneficiosos.
Evite comidas líquidas hipertónica.
Preferir comidas pobres en Hidratos de Carbono.
Disminuir el volumen de las comidas.
Ingerir comidas con grasa, lo que genera un enlentecimiento del vaciado
gástrico.
Los líquidos deben ser ingeridos antes de las comidas o 30„ después
 de ellas.
Quirúrgico:
Se reserva solo para los casos severos e incapacitates.
Cirugías tipo Billroth I y II se asocian principalmente al Sd. De dumping
 temprano.
 Y de Roux se indica frecuentemente como tratamiento.

204. 



Los síntomas comienzan alrededor de 3 horas después de
comer.
Síntomas:
La ansiedad súbita, sudoración, taquicardia, palpitaciones,
debilidad,
fatiga, y el deseo de acostarse.
Fisiopatología:
Rápidos cambios en la glucosa sérica y los niveles de insulina.
Los bolos de comida que rápidamente pasan al intestino delgado
producen una absorción mas acelerada de glucosa que cuando el
píloro controla en vaciamiento gastrico.
Esto genera niveles altos de glucosa en suero, poco después de
la comida y se produce una gran liberación de insulina.
La cantidad de insulina secretada excede lo necesario para el
manejo la glucosa en la sangre y los síntomas de la hipoglucemia
se desencadenan.

205. Tratamiento:
 Colaciones 2 horas después de las comidas
principales
(los
síntomas
desaparecen
rápidamente con la ingesta de carbohidratos).
Si los síntomas no pueden ser controlados
luego del procedimiento anterior se debe
convertir la Billroth I o gastroyeyunostomía
(Billroth II) en Y de Roux.

207. 












Las intervenciones
quirúrgicas
más habituales para
resolver
el Sindrome de Dumping
son:
- Revisión del estoma
- Conversión de una
anastomosis
Billroth II en una
anastomosis
Billroth I
- Reconstrucción pilórica
- Conversión en una Y de
Roux
(efecto beneficioso en el
85%-90%
de los pacientes)
- Interposición yeyunal con
segmento
iso o anisoperistaltico.

208. Complicaciones:
 El otro síndrome del asa aferente, menos
común, puede presentarse con dolor
abdominal intenso y distensión que aparece
20 a 60 min después de las comidas.

215. 





Síndrome consecutivo a una vagotomía, caracterizado
por disfagia, alteraciones del vaciamiento gástrico
y diarrea.
Diarrea post vagotomia:
Después de una vagotomía troncal hasta un 30% de
los pacientes desarrollan cambios en los hábitos
intestinales. Un 5% a 10% con diarrea significativa.
La mayoría de los casos los síntomas desaparecen,
pero pocos (1%) de los casos presenta diarrea severa
persistente.
La diarrea es explosiva, no relacionadas con las
comidas y sin previo aviso.

216. 
Diarrea
Tratamiento:
Ingesta de líquidos restringida. Incrementar
ingesta de comidas bajas en liquidos.
Loperamida y ciclos de antibióticos.
Si no hay una buena respuesta al tratamiento
médico, se puede intentar con inversión
quirúrgica de una segmento de 10 cm de
yeyuno, a 100 cm del ligamento de Treitz, lo
cual reduce la frecuencia de las deposiciones
hasta en un 88%.

217. 










Dentro de las causas de
la obstrucción podemos
encontrar:
a) Benignas:
vólvulos,
torsiones,
adherencias,
intususcepciones,
hernias
enterolitos.
b) Malignas:
Presencia o recurrencia
de tumores
Metastasis

218. 


Consiste en una obstrucción parcial del asa
aferente en pacientes con reconstrucción tipo
Billroth II.
Su prevalencia varía entre 0,2 y el 20% de los
pacientes sometidos a esta intervención.
Generalmente es consecuencia de un asa
aferente demasiado larga. La mejoría de las
técnicas quirúrgicas (asa aferente más corta y
cierre del espacio retroanastomótico) han
reducido notablemente la incidencia de esta
complicación.

219. 



Síntomas:
Distensión de la rama aferente, cuando las
secreciones pancreáticas y biliares se
encuentran atrapadas.
Aparecen inmediatamente después de una
comida, con dolor tipo cólico intenso en
epigastrio e HD, que se define como espasmo
intenso, es seguido por nauseas y vómito
eyectivo bilioso.
Resolución de los síntomas con vómitos.

220. 







Ourre
después
de
Billroth
II
más
que
en
gastroyeyunostomía en Y de Roux.
Está asociada al crecimiento excesivo de bacterias en el
segmento intestinal excluidos al paso de la comida.
Este segmento tiene bacterias que proliferan e interfieren
con el metabolismo del folato y de la vitamina B12, sales
biliares, que genera esteatorrea.
Sintomas:
Diarrea,
Pérdida
de
peso,
Debilidad,
Anemia
megaloblástica (Deficiencia de vitamina B12)
Tratamiento:
Antibióticos: tetraciclinas (elección), tambien Amoxiclavulanico, Cotrimoxazol, Metronidazol.
La conversión a Billroth I pueden ser necesaria para
algunos pacientes

221. 

Gastropatía por reflujo biliar
El cuadro clínico consiste en dolor abdominal,
saciedad precoz, náuseas y vómitos, y como
único dato un eritema mucoso en el
estómago restante.
El estudio histológico de la mucosa gástrica
revela inflamación.

222. Malabsorción
 Existe pérdida de peso hasta en 60% de los
pacientes.
 Las causas son por descenso de la síntesis
de ácido gástrico, vaciamiento rápido del
estómago, decremento de la dispersión de
los alimentos en el estómago.

223. 



Disminución de la concentración de bilis.
Disminución de la
respuesta secretora
pancreática a la ingesta.
Tránsito intestinal rápido.
Trastornos en la absorción vitamina B12,
hierro, folatos , vitamina D y calcio,.

224. 


El término gastritis debe reservarse para la
inflamación histológicamente demostrada de
la mucosa gástrica.
La gastritis no es el eritema mucoso que se
observa durante la endoscopia ni es
intercambiable con el término "dispepsia".
Se clasifica en aguda y crónica.

225. 
Gastritis.
Es una enfermedad inflamatoria aguda o
crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que produce
síntomas dispépticos.
Su existencia se sospecha clínicamente, se
observa endoscópicamente y se confirma
histológicamente.

226. Gastropatías.
cuando histológicamente no se
demuestra inflamación, pero
si
existe daño epitelial o endotelial.
 En la práctica clínica, se utiliza el
término de gastritis tanto para las
gastritis propiamente dichas como
para las gastropatías, por tener
manifestaciones clínicas y hallazgos
endoscópicos muy parecidos.

227. 

PATOGENIA
El daño de la mucosa gástrica depende del
tiempo de permanencia del factor o factores
que la lesionen y la capacidad que tiene la
mucosa gástrica a través de la denominada
barrera gástrica para resistir a estos factores
o a los efectos deletéreos de sus propias
secreciones.

229. 
El trastorno de uno o más de estos
componentes
defensivos
por
factores
etiológicos de la gastritis originan la lesión de
la mucosa permitiendo la acción del ácido,
proteasas y ácidos biliares en mayor o menor
grado y que pueden llegar hasta la lámina
propia, sitio en el que producen lesión
vascular,
estimulan
las
terminaciones
nerviosas y activan la descarga de histamina y
de otros mediadores.

230. Manifestaciones clínicas:


Pueden ser totalmente asintomáticas.
Dolor de tipo ardor, molestias postprandiales
en epigastrio, llenura precoz, agruras,
nausea, distensión abdominal.

231. 

Recordar que estos síntomas también pueden
estar presentes en dispepsia no ulcerosa,
úlceras, neoplasias gástricas o duodenales y
aún en el colon irritable.
Además
pueden
manifestarse
con
hemorragias crónicas o agudas que podrían
llegar a ser masivas con hematemesis y
melena.

232. 






Factores exógenos
1. Helicobacter pylori y otras infecciones.
2. AINES
3. Alcohol
4. Tabaco
5. Cáusticos
6. Radiación

233. 





Factores endógenos
1. Acido gástrico y pepsina
2. Bilis
3. Jugo pancreático
4. Urea (Uremia)
5. Inmunológicos.

234. 
Se clasifican en agudas y crónicas.

235. I. Gastritis aguda
A. Infección aguda por H. pylori
B. Otras gastritis infecciosas agudas
Bacteriana.
Helicobacter helmanni
 Flegmonosa
Micobacterias
Sífilis
Víricas
Parasitaria
Fúngicas

236. Gastritis aguda



La causa más frecuente de gastritis aguda es
infecciosa.
El cuadro clínico es de presentación brusca
con dolor epigástrico, náuseas y vómitos.
Si no se trata, el cuadro avanzará a gastritis
crónica.

237. Gastritis aguda
Histológicamente la mucosa muestra edema,
hiperemia y un intenso infiltrado
neutrófilos. Puede
acompañarse
erosiones y hemorragia.
de
de
El medio gástrico intensamente ácido puede
ser una de las razones por las cuales los
procesos infecciosos del estómago son raros.

238. 

Gastritis aguda
La gastritis flemonosa (inmunodeprimidos
SIDA) es un trastorno raro, potencialmente
letal, que se caracteriza por infiltrados
inflamatorios agudos intensos y difusos en
toda la pared del estómago, en ocasiones
acompañados de necrosis.

239. 

Gastritis aguda
Los microorganismos asociados con esta
entidad son estreptococos, estafilococos,
Escherichia coli, Proteus y Haemophilus,
herpes simple o CMV. (habitualmente en
pacientes con VIH o inmunodeprimidos)

El fracaso en el tratamiento antibiótico puede
hacer necesaria una gastrectomía.

240. II. Gastritis crónica atrófica.
Tipo A, autoinmune.
Tipo B, relacionada con H. pylori.
Indeterminada
III. Formas poco frecuentes de gastritis
Linfocítica.
Eosinófila.
Enfermedad de Crohn.
Sarcoidosis.
Gastritis granulomatosa aislada

241. 



La gastritis crónica también se clasifica en
base a la localización predominante:
Tipo A
Tipo B
Tipo AB.
Esta clasificación es artificial,
dificultad para distinguirlas.
dada
la

242. 


Tipo A. Se localiza principalmente en el fondo
y cuerpo del estomago. (Autoinmune) menos
frecuente.
Tipo B. Se localiza predominantemente en el
antro y esta relacionada con el H. pylori. Mas
frecuente.
Tipo AB. En esta se describe un cuadro mixto
que afecta el antro y el cuerpo gástricos.

244. 

Gastritis crónica
La primera etapa de la GC es la gastritis
superficial.
histológicamente por un
infiltrado celular inflamatorio formado por
linfocitos y células plasmáticas, con muy
escasos neutrófilos. Estos cambios se limitan
a la lámina propia de la mucosa, las glándulas
gástricas están intactas.
Se
identifica

245. 


Gastritis crónica
La siguiente etapa de la GC es la gastritis
atrófica.
El infiltrado inflamatorio profundiza en la
mucosa, con distorsión y destrucción
progresiva de las glándulas, con atrofia y
metaplasia

246. 


Endoscópicamente, la mucosa es muy fina, lo
que permite visualizar con claridad los vasos
sanguíneos subyacentes.
Las glándulas gástricas pueden sufrir una
transformación morfológica.
Estos cambios metaplásicos pueden variar en
cuanto a su distribución y es un importante
factor
predisponente
para
cáncer
de
estómago.

247. 



Gastritis tipo A.
Es de origen inmunológico.
Se encuentran Ac contra las células parietales
dirigidos contra la H+,K+-ATPasa.
El objetivo preferente es la glándula gástrica
que contiene las células parietales, lo que
ocasiona aclorhidria.

248. 

Gastritis tipo A.
Las células parietales son el origen del factor
intrínseco, cuya falta produce déficit de
vitamina B12 y sus secuelas (anemia
megaloblástica, disfunción neurológica).

Los Ac se han detectado en más del 90% de
los pacientes y familiares con anemia
perniciosa.

249. 


Gastritis tipo A.
Los Ac anti factor intrínseco son más
específicos que los anteriores para la gastritis
de tipo A y están presentes en casi 40% de los
pacientes con anemia perniciosa.
Otra característica que apoya la hipótesis de
que esta gastritis es de origen autoinmune es
la gran incidencia de los haplotipos
específicos de histocompatibilidad familiar,
HLA B8 y el DR3.

250. 


Gastritis tipo A.
El ácido gástrico tiene un importante
cometido para inhibir por retroalimentación
la liberación de gastrina de las células G.
La aclorhidria, junto con el hecho de que la
mucosa antral (donde se localizan las células
G) está relativamente respetada en esta
enfermedad, ocasiona hipergastrinemia.

251. 

Gastritis tipo A.
El papel de la gastrina en el desarrollo de los
tumores carcinoides es confirmado por el
hecho de que la antrectomía provoca la
regresión de estas lesiones.
La
hiperplasia
de
las
células
enterocromafines, favorecen el desarrollo de
tumores carcinoides gástricos.

252. 

Gastritis tipo A.
Los valores de gastrina pueden estar muy
elevados (>500 pg/ml) en los pacientes con
anemia perniciosa.

253. 


Gastritis de tipo B
Es la forma más frecuente. De predominio
antral,
aunque
existen
estudios
que
demuestran el avance de la inflamación hacia
el cuerpo y el fondo.
Se debe a infección por H. pylori.

255. 



Gastritis de tipo B
Se requieren de 15 a 20 años para convertirse
en una pan gastritis.
Su frecuencia incrementa con la edad y está
presente hasta en el 100% de las personas de
más de 70 años.
Mejora después de erradicar H. pylori.

256. 

Gastritis de tipo B
Histológicamente, existe un denso infiltrado
inflamatorio
crónico
con
leucocitos
polimorfonucleares en la lámina propia.

257. 

Gastritis de tipo B
Existe
una
mayor
incidencia
de
adenocarcinoma de estomago en pacientes
infectados por H. pylori. Este incremento de
riesgo es de tres a nueve veces. También se
asocia con el desarrollo de linfoma MALT
gástrico.
El mecanismo por el que la infección por H.
pylori produce el Ca es desconocido.

258. 


Estos pacientes deben ser vigilados mediante
EUS cada dos o tres meses.
Si el tumor se estabiliza o disminuye de
tamaño no es necesario ningún otro
tratamiento.
Si crece, puede haberse transformado en un
linfoma B de gran malignidad, y en ese caso,
pierde la respuesta a la erradicación de H.
pylori.

259. 
Hallazgos endoscópicos: Los signos incluyen
edema,
eritema,
mucosa
hemorrágica,
friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad,
pliegues hiperplásicos, o bien la presencia de
signos de atrofia de la mucosa dada por
visualización de vasos submucosos con
aplanamiento o pérdida de los pliegues
acompañados o no de placas blanquecinas
que corresponden a áreas de metaplasia
intestinal.

261. 
Estos signos endoscópicos pueden localizarse
topográficamente a nivel del antro, cuerpo o
en todo el estómago, denominándose
gastritis antrales, gastritis del cuerpo o
pangastritis respectivamente.

262. 

Medidas terapéuticas generales
Ante la presunción clínica de gastritis y
mientras se lleve a cabo la endoscopia y
confirmación histológica, se indican medidas
terapéuticas que alivien los síntomas del
paciente, prescribiéndose una dieta sin
irritantes (café, tabaco, alcohol).

263. 




Se utilizan medicamentos que contrarresten
la agresión de la barrera gástrica.
Antiácidos orales.
Citoprotectores de la mucosa.
Antagonistas de receptores H2.
Inhibidores de la bomba de protones.

264. 
Medidas de tratamiento específico.
Gastritis por AINES: Los
mejorar con el retiro,
administración de la
alimentos.
En aquellos pacientes en
los síntomas:
síntomas pueden
reducción o la
medicación con
quienes persisten

265. 



Endoscopía diagnostica y estudio histológico.
En caso de H Pylori, dar tratamiento de
erradicación.
En caso de gastritis virales, bacterianas,
micóticas, etc, tratarlas específicamente.
A los pacientes con anemia perniciosa es
necesario
administrarles
suplementos
parenterales de vitamina B12 a largo plazo.

266. 

III Otras gastritis poco frecuentes.
La
gastritis
linfocítica,
se
localiza
principalmente en el cuerpo del estómago y
está formado por células T maduras y
plasmocitos. La etiología es desconocida.
Puede haber engrosamiento de los pliegues y
están recubiertos de pequeños nódulos que
contienen una depresión o erosión central;
esta forma de enfermedad se denomina
gastritis varioliforme.

267. 


La gastritis linfocítica.
Es probable que H. pylori no tenga una
participación importante en esta gastritis.
El tratamiento con glucocorticoides o con
cromoglicato sódico ha obtenido resultados
poco claros.

268. 


Gastritis eosinófila
existe
infiltración
por eosinófilos de
cualquier capa del estómago (mucosa,
muscularis propia y serosa).
Los individuos afectados con frecuencia
presentan además eosinofilia circulante y
manifestaciones
clínicas
de
alergia
generalizada.

269. Gastritis eosinófila.



Predomina la afección antral, se observan
prominentes pliegues edematosos, que
pueden provocar obstrucción del orificio de
salida.
Los
pacientes
manifiestan
molestias
epigástricas, náuseas y vómitos.
El tratamiento con glucocorticoides ha
resultado útil.

270. 


Gastritis granulomatosa.
Se asocia a la enfermedad de Crohn, y puede
variar desde infiltrados granulomatosos que
sólo se observan en las biopsias gástricas a
ulceración manifiesta con formación de
estenosis.
Otras infecciones raras que la pueden
ocasionar son: histoplasmosis, candidiosis,
sífilis, tuberculosis y sarcoidosis,

271. 

Las ulceras o “gastritis” por estrés se
presentan en pacientes que sufren choque,
sepsis, quemaduras masivas, traumatismos
graves o traumatismos craneales.
Son alteraciones erosivas agudas de la
mucosa gástrica o úlceras manifiestas con
hemorragia.

272. 

Se observan más a menudo en las porciones
del estómago productoras de ácido (fondo y
cuerpo).
El cuadro clínico más común es la Hemorragia
de tubo digestivo que tiende a ocurrir entre
48 y 72 h después de la lesión o agresión
aguda.

273. 


Histológicamente, las lesiones por estrés no
contienen inflamación o H. pylori, de modo
que el término "gastritis" es incorrecto.
Las que se presentan en pacientes con TCE se
denominan: úlceras de Cushing.
Las que se manifiestan en pacientes con
quemaduras graves, se denominan: úlceras
de Curling.

274. 

Existe isquemia mucosa y ruptura de las
barreras protectoras normales del estómago.
El ácido debe contribuir a la lesión dado el
significativo descenso de la frecuencia de
hemorragias que se observa cuando se
utilizan de manera profiláctica inhibidores del
ácido gástrico.

275. 


Existe un descenso en las hemorragias
cuando se da tratamiento profiláctico en
pacientes graves.
Esta mejora ha generado cierto debate en
torno a la necesidad del tratamiento
profiláctico.
El mantenimiento del pH gástrico por encima
de 3.5 mediante la infusión continua de
bloqueadores H2 o antiácidos en forma
líquida administrados cada 2 a 3 h son
opciones viables.

276. 



También ha tenido éxito el sucralfato 1 g
cada 4 a 6 h.
Si a pesar de estas medidas se produce la
hemorragia, las opciones terapéuticas son
endoscopia, vasopresina por vía intraarterial
o embolización.
Si todas fracasan se debe considerar la
intervención quirúrgica que en este contexto
tiene mortalidad muy alta

277. 

Es una rara entidad rara que se caracteriza
por la presencia de pliegues mucosos
gástricos
largos
y
extremadamente
tortuosos.
Histológicamente se observa hiperplasia de
las células de superficie y de las mucosas
glandulares, que reemplazan en gran parte a
las células principales y parietales.

278. 

El diagnóstico diferencial.
Con:
ZES,
tumores
malignos,
CMV,
histoplasmosis, sífilis y trastornos infiltrativos
como la sarcoidosis.

279. 
Enfermedad de Ménetrier con pliegues en curvatura mayor muy
engrosados e irregulares y abundante moco en su superficie.

280. 
Aunque la lámina propia puede contener un
infiltrado inflamatorio crónico leve, la
enfermedad de Ménétrier no se considera una
forma de gastritis.

La etiología de este raro cuadro clínico es
desconocida. Puede estar implicada en el
proceso la sobre expresión de factores de
crecimiento, como el factor transformador del
crecimiento alfa.

281. 



Algunos
pacientes
presentan
dolor
epigástrico
acompañado
de
náuseas,
vómitos, anorexia y pérdida de peso.
Ocasionalmente ocurre hemorragia digestiva,
secundaria a erosiones superficiales de la
mucosa.
La secreción de ácido gástrico generalmente
está reducida o ausente a causa de la
sustitución de las células parietales.
.

282. Radiológicamente con medio de
contraste se pueden identificar los
pliegues.
La endoscopia con biopsia profunda
de la mucosa (y citología) establece
el diagnóstico y excluye otras
entidades que pueden presentar un
aspecto similar.

283.  Establecer
el agente etiológico
puede resultar difícil.
 Algunas veces incluso se requiere
de una biopsia quirúrgica de todo
el grosor de la pared del
estómago
para
excluir
la
presencia de un tumor maligno.

284. 







Tratamiento
El
tratamiento
médico
con
anticolinérgicos,
prostaglandinas, PPI, prednisona y antagonistas de los
receptores H2 ha obtenido resultados variables.
Los anticolinérgicos disminuyen la pérdida de proteínas.
A los pacientes que presentan hipoalbuminemia es
necesario recomendarles una dieta rica en proteínas para
sustituir las que se pierden.
Las úlceras se tratan de la manera habitual.
Cuando la enfermedad es grave y la pérdida de proteínas
es persistente e intensa se requiere una gastrectomía
total.

285. 
Los tumores neuroendocrinos del tubo
digestivo representan menos de 5% de todas
las neoplasias del aparato gastrointestinal y
derivan de las células del sistema endocrino
difuso gastrointestinal.

286. 


El sistema endocrino difuso gastrointestinal
es el más extenso de toda la economía y
produce más de 30 hormonas.
Las células producen péptidos y aminas que
regulan la motilidad y digestión.
Están
relacionados
con
estados
de
hipergastrinemia,
con
gastritis
crónica
atrófica, asociados a SZE o en combinación a
neoplasias endócrinas múltiples.

287. 

A pesar de la amplia gama de tipos celulares,
sólo unos cuantos dan lugar a la formación
de neoplasias.
La mayor parte de estas neoplasias son bien
diferenciadas y su diagnóstico se establece
con relativa facilidad, mediante microscopia
de luz e inmunohistoquímica.

288. CÉLULAS NEUROENDOCRINAS


Estas células tienen función endocrina,
paracrina y de neurotrasmisión.
Constituyen un sistema complejo que regula
diversas funciones, como la actividad
hormonal
(gastrina,
secretina
y
colecistoquinina), y son secretadas a la
sangre para alcanzar sus blancos de acción
(estómago, páncreas y vesícula biliar).

289. 

Puede existir proliferación no neoplásica de
estas células (más de dos veces el número
normal), que se origina en condiciones
inflamatorias crónicas, como gastritis crónica
atrófica o gastritis por Helicobacter pylori.
También puede ser una complicación
secundaria al uso de IBP.

290. 
La hiperplasia simple o difusa (fase temprana)
se distingue por incremento difuso en las
células neuroendocrinas, distribuidas en
forma individual o en acumulaciones de dos a
tres células por glándula; las células pueden
estar aumentadas de tamaño.

291. 

La hiperplasia micronodular consiste en un
nido sólido de células.
La hiperplasia adenomatoide se trata de un
agregado
de
cinco
o
más
lesiones
micronodulares
interglandulares;
la
membrana basal se encuentra intacta.

292. 

Conforme
aumenta
de
tamaño
cada
micronódulo, se rompe la membrana basal y
las células desarrollan atipia, con aumento de
la relación núcleo-citoplasma, por lo que
adquieren un aspecto displásico.
Esta displasia establece el límite entre la
hiperplasia y la neoplasia.

293. 


Síndrome de Zollinger-Ellison (ZES)
Es la enfermedad ulcerosa del tubo digestivo
alto, secundaria a hipersecreción de ácido
gástrico a causa de liberación no regulada de
gastrina a partir de un tumor endocrino de
células distintas de las beta del páncreas.
Estos tumores se denominan gastrinomas.

295. 




Epidemiología
La incidencia de ZES oscila entre 0.1 y 1% de
los individuos que presentan úlcera péptica.
Más frecuente en hombres que en mujeres.
La mayoría de los pacientes se diagnostican
entre los 30 y 50 años de edad.
Los gastrinomas pueden estar asociados a
Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM I)

296. 

Fisiopatología
La hipergastrinemia que se origina a partir de
un tumor autónomo, después de un tiempo
provoca un notable incremento de la
secreción de ácido gástrico tanto por
estimulación de las células parietales como
por incremento de su masa celular.

297. 
Los primeros estudios sugerían que la
inmensa mayoría de los gastrinomas se
producían en el páncreas, actualmente se
sabe que un número significativo lesiones
son extra pancreáticas.

298. 
Alrededor de 80% de estos tumores se
encuentran dentro del hipotético
triángulo
de
los
gastrinomas
(confluencia de los conductos cístico y
colédoco por arriba, unión de la
segunda con la tercera porción del
duodeno por abajo y unión del cuello
y
del
cuerpo
del
páncreas
medialmente).

300. 

Hasta en un 50% de los gastrinomas son
duodenales y constituyen las lesiones no
pancreáticas más frecuentes.
Otras localizaciones extrapancreáticas menos
habituales son estómago, huesos, ovarios,
corazón, hígado y ganglios linfáticos

301. 


Más de 60% de los tumores se consideran
malignos.
Del 30 a 50% de los pacientes presentan
múltiples metástasis en el momento del
diagnóstico.
Histológicamente las células productoras de
gastrina están bien diferenciadas y expresan
marcadores típicos de las neoplasias
endocrinas.

302. 


Manifestaciones clínicas
La úlcera péptica
es la manifestación clínica más
frecuente, y ocurre en más de 90% de los pacientes con
gastrinoma.
Se debe de sospechar cuando:
1.
Las úlceras están localizadas en la segunda
porción
del duodeno y más abajo.
2. las resistentes al tratamiento médico habitual.
3. La que recidiva después de una cirugía.
4. las que presentan complicaciones evidentes
(hemorragia, obstrucción y perforación).
5. Las que ocurren en ausencia de H. pylori o
ingestión
de NSAID.

303. 


La diarrea es la siguiente manifestación
clínica más común y ocurre hasta en 50% de
los pacientes.
La etiología de la diarrea es multifactorial, y
consecuencia de la notable sobrecarga de
volumen del intestino delgado, de la
inactivación de las enzimas pancreáticas por
el ácido y de la lesión de la superficie del
epitelio intestinal por el ácido.
Maldigestión y malabsorción.

304. 


Los gastrinomas se desarrollan en presencia
del síndrome de Neoplasias Endocrinas
Múltiples (MEN I) en casi 25% de los
pacientes.
Este trastorno autosómico dominante afecta
principalmente tres órganos: glándulas
paratiroides (80 a 90%), páncreas (40 a 80%) e
hipófisis (30 a 60%).
El defecto genético en el MEN I está situado
en el brazo largo del cromosoma 11.

306. 

La resolución de la hipercalcemia mediante la
paratiroidectomía reduce los valores de
gastrina y la secreción de ácido gástrico en
los pacientes con gastrinoma.
Otra característica diferencial de los pacientes
con ZES y MEN I es la mayor incidencia de
tumores carcinoides gástricos.

307. 

Los gastrinomas tienden a ser más pequeños,
múltiples y localizados en las paredes del
duodeno con mayor frecuencia que en los
enfermos con ZES esporádico.
El establecimiento del diagnóstico de MEN I
es esencial para proporcionar consejo
genético al paciente y a su familia y dar un
tratamiento quirúrgico apropiado.

308. 



Diagnóstico
El primer paso, es obtener un valor de
gastrina en ayunas. Se debe de repetir la
prueba para confirmar el Dx.
Las concentraciones de gastrina en ayunas
son menores de 150 pg/ml.
Los pacientes con gastrinoma tienen un valor
de gastrina >150 a 200 pg/ml.

309. 



El siguiente paso es valorar la secreción de
ácido.
Si se observa un decremento, no es necesario
hacer nada más.
Por el contrario, un valor normal o elevado
implica la necesidad pruebas adicionales.
El análisis del ácido gástrico se realiza
colocando una sonda nasogástrica en el
estómago y obteniendo muestras con
intervalos de 15 min durante 1 h en el estado
no estimulado o basal (BAO),

310. 


A continuación se administra pentagastrina
por vía intravenosa (MAO).
El 90% de los pacientes con gastrinoma
tienen BAO 15 meq/h (normal <4 meq/h).
Una relación BAO/MAO >60% es muy
sugerente de ZES, mientras que la relación
<60% no excluye el diagnóstico.

311. 

Si no se cuenta con alguna técnica para medir
la secreción de ácido gástrico, el pH basal de
3 descarta prácticamente la presencia de un
gastrinoma.
Las pruebas de inducción de gastrina se han
desarrollado para intentar distinguir las
diferentes causas de hipergastrinemia.

312. Estas pruebas son:
1. Estimulación de secretina.
2. Infusión de calcio.
3. Prueba de comida normalizada.
En cada una de ellas el paciente en ayunas
tiene colocado un catéter intravenoso
permanente para obtener muestras de
sangre seriadas y otra vía para la infusión de
secretina o calcio.


313. 

El paciente recibe secretina (bolo intravenoso
de 2 g/kg) o calcio (gluconato cálcico,
5mg/kg de peso corporal en 3 h), o se le da
de comer.
Entonces se extrae sangre a intervalos
previamente determinados (10 y 1 min antes
y a los 2, 5, 10, 15, 20 y 30 min después de
la inyección de secretina, y a intervalos de 30
min durante la infusión de calcio).

314. 


La prueba de inducción de gastrina más
sensible y específica para el diagnóstico del
gastrinoma es el estudio de secretina.
Un incremento de la gastrina 200 ng en los
15 min siguientes a la inyección de secretina
tiene sensibilidad y especificidad >90% para
el ZES.
Los valores normales son de 20 a 50 ng/L y
no más de 150 ng/L

315. 


El estudio de infusión de calcio es menos
sensible y específico se observa un incremento
de más de 400 ng/ml en casi 80% de los
pacientes con gastrinoma.
La prueba de comida normalizada se diseñó para
ayudar
al
diagnóstico
de
hiperactividad
relacionada con las células G, al observar un
incremento impresionante de la gastrina después
de la ingestión de esa comida (>200%).
Las muestras de suero se toman antes de la
comida y después cada 15 min por 90 minutos

316. 

Una vez que se ha confirmado el diagnóstico
bioquímico de gastrinoma es necesario
localizar el tumor.
Se han utilizado múltiples estudios de imagen
en un esfuerzo por mejorar la capacidad de
detección del tumor.

317. 
La
ecografía
endoscópica
(EUS)
permite
obtener imágenes del páncreas con gran
resolución (<5 mm). Esta técnica es
especialmente útil para excluir tumores
pequeños localizados en el páncreas y para
valorar la presencia de los ganglios linfáticos
circundantes y la existencia de afección
vascular.

318. 
Diversos tipos de tumores endocrinos
expresan receptores de superficie para la
somatostatina.

Esto permite localizar los gastrinomas
midiendo la captación de un análogo estable
de la somatostatina, el 111In-pentreótido
(octreoscan), que tiene sensibilidad y
especificidad >75 por ciento

319. Otros estudios que se deben de realizar para
excluir la presencia de metástasis son:


Tomografía computadorizada abdominal,
Resonancia magnética o gammagrafía.

320. 

Hasta 50% de los pacientes presentan
enfermedad metastásica en el momento del
diagnóstico.
La detección del tumor primario y la
exclusión de enfermedad metastásica son
esenciales en el objetivo terapéutico.

321. 
Una
vez
descartada
la
enfermedad
metastásica,
un
cirujano
endocrino
experimentado puede optar por hacer una
laparotomía
exploradora
con
ecografía
intraoperatoria o transiluminación.

322. 

En otros centros se realiza antes de la cirugía
un
examen
cuidadoso
del
área
peripancreática mediante una EUS, así como
exploración endoscópica del duodeno para
detectar tumores primarios.
La inyección arterial selectiva de secretina
puede ser un complemento diagnóstico útil
para localizar los tumores en algunos
pacientes.

323. 




Tratamiento
El tratamiento de los tumores endocrinos
funcionales está dirigido a:
Aliviar los síntomas relacionados con la
sobreproducción hormonal.
Resección curativa del tumor.
E intentar controlar el crecimiento de la
enfermedad metastásica.

324. 

Los PPI son el tratamiento de elección y han
disminuido
la
necesidad
de
realizar
gastrectomías totales. Reducen la actividad
de las células parietales.
El análogo de la somatostatina tiene efectos
inhibidores sobre la liberación de gastrina, e
inhibe hasta cierto punto la secreción de
ácido gástrico.

327. 

El objetivo último de la cirugía debe ser
lograr una curación definitiva.
Algunos grupos han sugerido que solamente
se operen a los pacientes con estudios
diagnósticos que demuestren la presencia de
una lesión no metastásica claramente
identificable.

328. 
Otros autores defienden una estrategia más
drástica, según la cual todos los pacientes sin
metástasis hepáticas deben ser explorados, y
hay que resecar todos los tumores que se
detecten en el duodeno; luego se realiza
enucleación de las lesiones de la cabeza
pancreática, con pancreatectomía distal. Los
resultados de estas dos estrategias no están
claramente definidos.

329. 


El tratamiento de los tumores endocrinos
metastásicos
sigue
siendo
en
general
insatisfactorio.
Otras
estrategias
terapéuticas,
como
quimioterapia y embolización de la arteria
hepática producen toxicosis considerable sin
conseguir
mejorías
importantes
de
la
supervivencia global.
Se ha utilizado el pentreótido marcado con 111In
para
tratar
las
metástasis
de
tumores
neuroendocrinos, pero en este terreno se
necesitan más investigaciones.

330. 

Los procedimientos quirúrgicos incluyen la
reducción del volumen por cirugía y el
trasplante de hígado para metástasis
hepáticas que también han producido
beneficio limitado.
Por lo tanto, el reconocimiento y cirugía
tempranos son las únicas opciones de curar
la enfermedad.

331. 

Las tasas de supervivencia a los cinco y 10
años de los pacientes con gastrinoma son de
62 a 75% y 47 a 53%, respectivamente.
Los individuos en los que es posible resecar
todo el tumor, o en los que la laparotomía es
negativa, tienen tasas de supervivencia a los
cinco y 10 años superiores al 90%.

332. 

Los pacientes en los que se realiza una
resección incompleta del tumor tienen
supervivencia a los cinco y 10 años de 43 y
25%, respectivamente.
En los que presentan metástasis hepáticas
muestran supervivencia menor de 20% a los
cinco años.

333. 




El pronóstico no es favorable cuando:
Los valores de gastrina se encuentran muy
elevados.
Los tumores primarios en páncreas son
mayores a 3 cm de diámetro.
Hay metástasis a ganglios, hígado y
huesos.
Hay proliferación y crecimiento rápido de
las metástasis en el hígado.

334. 
Los indicadores pronósticos favorables son
localización de los tumores primitivos en la
pared duodenal, tumores aislados de los
ganglios linfáticos y tumores indetectables en
la exploración quirúrgica.

336. 
El
85%
de
los
Ca de estómago son
adenocarcinomas, el 15% son linfomas y
leiomiosarcomas.


El Adenocarcinoma es el segundo cáncer más
común en el mundo
La incidencia y las tasas de mortalidad han
disminuido notablemente en todo el mundo
en los últimos 65 años.

337. Comparativamente es más alta la
mortalidad en Japón, China, Chile,
Irlanda Costa Rica y Singapur.
 Los emigrantes de países de gran
incidencia a lugares de menor
incidencia
mantienen
su
predisposición al cáncer gástrico,
mientras que el riesgo de sus
descendientes se aproxima más al
del país de inmigración.


338. 
Predomina en el sexo masculino con una
relación 2-6:1.
La edad promedio al momento del
diagnostico es de 55 años.
 Los grupos de edad más afectados son la

séptima y octava década de la vida.

339.  En
1965,
Lauren
y
Jarvi
identificaron
dos
tipos
histológicos
principales,
con
características
epidemiológicas,
clínicas, anatomo-patológicas y
pronósticas distintas:
 1. Ca gástrico Difuso.
 2. Ca gástrico Intestinal.

340. 


1. Ca gástrico Difuso.
Se presenta en sujetos más jóvenes, la
proporción entre hombres y mujeres es
similar y es más frecuente en zonas de bajo
riesgo.
En este tipo no existe cohesión celular, de
forma que las células aisladas infiltran y
aumentan el grosor de la pared del estómago
sin formar una tumoración bien delimitada.

341. Ca gástrico Difuso



Están localizados
en todo el estómago,
incluido el cardias.
Existe pérdida de distensibilidad de la pared
gástrica (Linitis plástica, o aspecto de "botella
de cuero").
Son de mal pronóstico .

343. 2. El Ca tipo intestinal.

Predomina en personas de más
edad.
 En el sexo masculino.
 Se
caracteriza
por
células
neoplásicas cohesivas que forman
estructuras tubulares similares a
glándulas.

344. Ca Tipo intestinal.
 Suelen
ser lesiones ulceradas.
 Son más frecuentes en el antro
y en la curvatura menor del
estómago.
 Están precedidas de un proceso
precanceroso prolongado.

346.  El
30% de los Ca se ubican en la
porción distal del estómago.
 El 20% en la parte media.
 El 37% en el tercio proximal.
 El 13% restante afecta a todo el
estómago.

350. Factores de riesgo
En los dos subtipos pueden participar uno o
varios factores causales.
Fuentes exógenas.
 Bacterias convertidoras de nitratos:



Alimentos contaminados por bacterias.
Alimentos sin conservación ni refrigeración.
¿Infección por Helicobacter pylori?

351. El H.Pylori ha sido considerado
Carcinógeno tipo 1 (OMS)
60% del cáncer gástrico es atribuible
al H.Pylori
Se encuentra en el 90 95% de los
pacientes con U. Péptica
En grandes series su erradicación
disminuye recidiva de U.D. de 60 64%
a cifras entre 36%.

352. Otros factores de baja magnitud incluyen:




Tabaquismo.
Ingesta de sal.
Alimentos ahumados, tocino y carnes rojas.
También se vinculan a este cáncer los
estratos socioeconómicos bajos.

353. Factores endógenos.




Son aquellos que favorecen el crecimiento
intragástrico de bacterias convertidoras de
nitratos:
Disminución de la acidez gástrica.
Cirugía gástrica previa (antrectomía 15 a
20 años previos).
Gastritis atrófica y anemia perniciosa
¿Exposición prolongada a antagonistas del
receptor H2 de la histamina e IBP?

354. Otros factores causales:




Úlceras gástricas y pólipos adenomatosos.
Hipertrofia extrema de los pliegues
gástricos (enfermedad de Ménétrier).
El síndrome de Peutz-Jeghers con
hamartomas gástricos
Personas del grupo sanguíneo “A”.
(posiblemente relacionada con diferencias
en la secreción de la mucosa gástrica).

355. 
Infeccion por H.Pylori
Gastritis cronica
Atrofia gastrica
Metaplasia intestinal
Displasia
Adenocarcinoma

356. 
Cánceres
gástricos
ocultos
asintomáticos en personas jóvenes,
se han relacionado con una mutación
en el gen de la E-caderina, heredada
mediante un patrón autosómico
dominante y que codifica una
proteína de adhesión celular.
 Las
úlceras duodenales no
relacionan con el cáncer gástrico.
se

357. Manifestaciones clínicas





La mayoría de los pacientes con Ca gástrico
precoz refieren síntomas de tipo dispéptico:
Dolor epigástrico leve recurrente.
Pirosis, con o sin distensión abdominal.
Náuseas o vómitos
Los síntomas indistinguibles de afecciones
benignas.

358. 

Los
superficiales
y
generalmente
curables, pueden ser asintomáticos.
Los pacientes con Ca gástrico avanzado
presentan síntomas de alarma como son:
Dolor abdominal intenso persistente.
Anemia.
Pérdida de peso.
Vómitos, anorexia.
Y de acuerdo a la situación puede
haber: disfagia o síndrome pilórico.

359. 
En términos generales, el antecedente
con mayor asociación, junto al grupo
de edad (>40 años), es el dolor
epigástrico, que aumenta o disminuye
con las comidas, que se mantiene por
más de 15 días y que no responde a
las medidas terapéuticas simples, no
farmacológicas, como el régimen de
alimentación.

360. Cancer gastrico temprano.




8%





<2%
<1%
-Asintomatico o silencioso
-Sintomas de ulcera peptica
-Nauseas o vomitos
-Anorexia
-Saciedad temprana
-Dolor abdominal
-Hemorragia digestiva
-Perdida de peso
-Disfagia
80%
10%
8%
5%
2%
<2%

361. Cancer gastrico avanzado










-Perdida de peso
-Dolor abdominal
-Nauseas o vómitos
-Anorexia
-Disfagia
-Hemorragia digestiva
-Saciedad temprana
-Síntomas de ulcera péptica
-Masa o plenitud abdominal
-Asintomático o silente
30%
20%
20%
20%
5%
<5%
60%
50%
30%
25%

362. 
DURACIÓN DE LOS SINTOMAS
Menos de 3 meses 40%
3-12 meses 40%
Mas de 12 meses 20%

363. 


El descubrimiento de una tumoración
abdominal palpable indica crecimiento
prolongado y extensión regional
Se disemina por extensión directa a través de
la pared gástrica a los tejidos perigástricos,
(páncreas, colon o hígado).
A través de linfáticos o por siembra de las
superficies peritoneales.

364. 


Dan metástasis intraabdominales, a ganglios
supraclaviculares, a ovario (tumor de
Krukenberg), en la región periumbilical
("nódulo de la hermana Mary Joseph") o en el
fondo de saco peritoneal (cresta de Blumer).
Puede desarrollarse ascitis maligna.
El hígado es el lugar más frecuente de
diseminación hematógena del tumor.

366. 
Datos clínicos infrecuentes vinculados a los
adenocarcinomas
gástricos
son
la
tromboflebitis
migratoria,
la
anemia
hemolítica microangiopática y la acantosis
nigricans.

367. 


Diagnóstico
El examen radiográfico con doble contraste
es el estudio más simple para detectarlo, aun
en lesiones pequeñas.
La disminución o falta de la distensibilidad
puede ser la única indicación de la existencia
de un carcinoma infiltrativo difuso.

368. 

Aunque es posible detectar bastante
precozmente las úlceras gástricas, puede ser
imposible diferenciar las lesiones benignas de
las malignas.
La localización anatómica de una úlcera no
constituye por sí misma un indicio de la
presencia o ausencia de cáncer.

369. Endoscopia.
- En una condición maligna temprana
requiere la observación de sutiles
anormalidades de la mucosa: Pequeñas
áreas que aparecen infiltradas o
muestran escaso peristaltismo, o leves
elevaciones o depresiones.
El estudio detecta lesiones de tipo masa,
ulceras, lesiones infiltrativas o grandes
pliegues gástricos.
-

370. 


Tomar biopsia y citología por cepillado en
todos los pacientes con úlcera gástrica para
descartar un tumor maligno.
Es necesario obtener por lo menos 6
muestras del borde suprayacente y de la
base de la ulcera.
La tasa de curación de las lesiones precoces
limitadas a la mucosa o la submucosa supera
80%.

371. 
Es
difícil
diferenciar
clínica
o
radiológicamente los Carcinomas de los
Linfomas gástricos, por lo que se debe hacer
una biopsia profunda, puesto que los
tumores linfoides son de localización
submucosa.

372. -T: indica la profundidad de la invasion
tumoral
 -TIS:Carcinoma
in situ
neoplasia
intraepitelial
- T1: Compromiso limitada a la mucosa y
la sub mucosa
- T2: Compromiso de la muscular propia
- T3: Compromiso de la serosa
- T4:
Compromiso
de
órganos
o
estructuras adyacentes


374. 

-N: Presencia o ausencia de compromiso de
ganglios linfáticos
-N0: No hay compromiso ganglionar
-N1: Compromiso de ganglios linfáticos peri
gástricos
hasta 3 cm del borde del tumor
primario
-N2: Compromiso de ganglios regionales a mas
de 3 cm, gástricos izquierdos, hepáticos
comunes, esplénicos y celiacos)
-N3: Compromiso de ganglios linfáticos intra
abdominales
mas alejados (para aórticos,
duodenales, retro pancreáticos y mesentéricos)

375. -M: Indica la presencia o ausencia de
metástasis
-M0: Ausencia de metástasis
-M1: Metástasis a distancia
-Los sitios de metástasis mas comunes son
: Hígado, pulmones, peritoneo y el hueso

376. 

Sistema de estadificación del carcinoma gástrico
Datos del American College of Surgeons.
Estadio TNM
Supervivencia
cinco años.(%)
0
90
IA
59
Características
TisN0M0
Ganglios negativos;
limitado a la mucosa
T1N0M0
Ganglios negativos;
invasión de la lámina
propia o la submucosa

377. Estadio
TNM
Características
Supervivencia
cinco años,%
IB
T2N0M0
Ganglios negativos;
invasión de la muscularis propia.
44%
II
29%
o bien
T1N2M0
T2N1M0
Ganglios positivos;
invasión más allá de la mucosa
pero en el interior de la pared
T3 N0M0
Ganglios negativos;
extensión a través de la pared

378. 

IIIA
T2N2M0
T3N1-2M0
15%
invasión de la
muscular
propia o a través de la
pared

IIIB
9%
T4N0-1M0
IV
3%
T4N2M0
o bien
Ganglios positivos:
adherencia al tejido
circundante

Ganglios negativos;
adherencia a los
tejidos vecinos

Ganglios positivos;
T1-4N0-2MI
Metástasis a distancia

379. Evidencias de metástasis.
1-Examen clínico
2-Rx de tórax
3-Pruebas de función hepática
4. TAC: De tórax y abdomen. Mala para
detectar metástasis de menos de 5 mm
de diámetro, y la profundidad de la
invasión tumoral.
5-Ecografia endoscopica. La profundidad
de la visión es de solo 5cm.

380. 



Tratamiento
La resección quirúrgica completa del tumor, con
extirpación de los ganglios linfáticos vecinos,
ofrece la única posibilidad de curación. Sin
embargo, esto sólo es posible en menos de 33%
de los pacientes.
El tratamiento más apropiado en los pacientes
con carcinomas distales es una gastrectomía
subtotal.
En los tumores más proximales son necesarias
gastrectomías totales o casi totales.

381. 


El adenocarcinoma gástrico es un tumor
relativamente radiorresistente.
La dosis de irradiación externa superan la
tolerancia de las estructuras circundantes,
como la mucosa intestinal y la médula
espinal.
Por tanto, la aplicación principal de la
radioterapia en los pacientes con cáncer
gástrico se ha limitado a paliar el dolor.

382. 
En ausencia de ascitis o de metástasis
hepáticas o peritoneales extensas, se debe
ofrecer un intento de resección quirúrgica de
la lesión primaria, incluso a los pacientes que
se consideran incurables quirúrgicamente,
puesto que la disminución del volumen
tumoral es la mejor forma de tratamiento
paliativo y puede mejorar la probabilidad de
obtener beneficios de la quimioterapia, la
radioterapia o ambas.

383. 


Los pacientes radiados no viven más tiempo
que otros comparables no irradiados.
La supervivencia se prolonga ligeramente
cuando se administra 5-fluorouracilo (5-FU)
combinado con la radioterapia.
Existe una alentadora tasa de respuesta
cuando se combinan fármacos citotóxicos
con 5-FU y doxorrubicina
junto con
mitomicina C o cisplatino.

384. 
A pesar de esta alentadora tasa de
respuestas, siguen siendo infrecuentes las
desapariciones completas de las masas
tumorales; las respuestas parciales son
transitorias, y el impacto global de este
tratamiento con múltiples fármacos sobre la
supervivencia ha sido objeto de debate.

385. 

El empleo de quimioterapia después de la
resección completa de un cáncer gástrico
sólo ha mejorado en grado mínimo la
supervivencia.
La quimioterapia posquirúrgica combinada
con la radioterapia ha dado lugar a una
disminución de la tasa de recidiva y a un
incremento de la supervivencia.

386. Pronostico.
 En 25 a 30% de los pacientes a los que puede
realizarse una resección completa de un
cáncer
gástrico,
la
probabilidad
de
supervivencia a los cinco años es alrededor
de 20% en los tumores distales e inferior a
10% en los tumores proximales.
 Las recidivas continúan produciéndose por lo
menos durante ocho años tras la intervención
quirúrgica.

387. Tambien son de mal pronostico:

-Tumores avanzados de gran
tamaño

-Tumores que invaden serosa

-Compromiso peritoneal

-Con aspecto de linitis plastica


388. 



Linfoma gástrico primario.
Es poco frecuente, y supone menos de 15%
de todos los tumores malignos del estómago
y cerca de 2% de todos los linfomas.
Sin embargo, el estómago es la localización
extraganglionar más común de los linfomas,
y la frecuencia del linfoma gástrico se ha
incrementado en el transcurso de los últimos
25 años.
Es difícil distinguir clínicamente este
trastorno del adenocarcinoma gástrico.

389. 


Se detectan con mayor frecuencia durante el
sexto decenio de la vida.
se presentan con dolor epigástrico, saciedad
precoz y fatiga generalizada.
En Rx con contraste se suelen caracterizar
por la presencia de úlceras con un patrón
mucoso desflecado y engrosado.

390. 
El diagnóstico de linfoma gástrico se puede
realizar de forma ocasional por cepillados
citológicos de la mucosa gástrica, pero
habitualmente requiere una biopsia obtenida
por gastroscopia o laparotomía

391. 


La mayoría de los tumores linfoides gástricos
son linfomas no hodgkinianos de estirpe celular
B; es extremadamente raro la enfermedad de
Hodgkin con afección gástrica.
Histológicamente, estos tumores pueden ser
linfomas superficiales bien diferenciados del
tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) y
linfomas de alto grado de células grandes.
La infección por H. pylori, parece aumentar el
riesgo de linfoma gástrico en general y de los
linfomas MALT en particular.

392. 



Tratamiento
El linfoma gástrico primario es una enfermedad mucho
más tratable que el adenocarcinoma gástrico, un hecho
que subraya la necesidad de realizar correctamente el
diagnóstico.
El tratamiento antibiótico de erradicación de la infección
por H. pylori ha provocado una regresión cercana a 75% de
los linfomas MALT, y debe considerarse su realización
antes de emprender cirugía, radioterapia o quimioterapia.
Una falta de respuesta a este tratamiento antimicrobiano
se ha relacionado con una anormalidad cromosómica
específica. Los pacientes que responden deberán
someterse a una vigilancia endoscópica periódica en virtud
de que sigue sin aclararse si la clona neoplásica se elimina
o simplemente se suprime.

393. 
La gastrectomía subtotal, por lo general
complementada
con
quimioterapia
combinada, ha permitido lograr tasas de
supervivencia a cinco años de 40 a 60% en
pacientes con linfomas circunscritos de grado
avanzado.

394. 




Sarcoma gástrico.
Los Leiomiosarcomas representan entre 1 y 3%
de todas las neoplasias gástricas.
Afectan con mayor frecuencia a las paredes
anterior y posterior del fundus gástrico y a
menudo se ulceran y sangran.
Es raro que invadan las vísceras adyacentes y es
característico que no produzcan metástasis en
los ganglios linfáticos, pero pueden diseminarse
al hígado y a los pulmones.
El tratamiento más adecuado es la resección
quirúrgica.