Este documento resume la información sobre el cáncer colorrectal (CCR) en una paciente femenina de 60 años. Incluye estadísticas sobre la incidencia y mortalidad del CCR, factores de riesgo genéticos y ambientales, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico e intervenciones quirúrgicas y de quimioterapia para el tratamiento.

1. MODULO DE
INTEGRACION
BASICO- CLINICO.
 CANCER
COLORRECTAL (CCR)
Mova, Valeria
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2. Caso Clínico: Síntesis o Epicrisis
 Paciente de sexo femenino, de 60 años
de edad, con diagnostico de CCR. Como
parte del tratamiento se realiza una
intervención quirúrgica (con resección
segmentaria y colostomía temporaria) y
plan de adyuvancia con Quimioterapia.
Actualmente, los resultados de estudios
de estadificación y marcadores
oncológicos se encuentran dentro de los
valores normales.
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3. EPIDEMIOLOGIA DEL CCR
 El cáncer es considerado una de las patologías de mayor prevalencia a nivel mundial.
 GLOBOCAN 2002:estima que la incidencia anual mundial para CCR es de aproximadamente un
millón de personas y la mortalidad alrededor de 500.000/año.
 Segunda causa de mortalidad atribuible al Cáncer en ambos géneros.
 Se calcula que aumentara el numero de casos absolutos en las próximas dos décadas como
resultado del envejecimiento y la expansión en las poblaciones
GLOBOCAN 2000 ANUARIO 2002 (Dirección de
Estadísticas e Informaciones en salud
del Ministerio de Salud de la Nación).
ARGENTINA
5700 casos (Mortalidad)
10.300 Casos (Incidencia)
1º---CA. Mama 1º---CA. Pulmón.
2º---CCR 2º---CCR.
3º---CA. Pulmón. 3º---CA. Mama
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4. •VIGILANCIA: En Argentina no existe un Registro
Nacional de Tumores.
Registro Regional de Tumores del Sur (Provincia de Buenos Aires) y el Registro de
Concordia (Entre Rios).
Registro de Tumores del Sur de la Provincia de Buenos Aires Región
Sanitaria I (Bahía Blanca, Coronel Rosales, Tres Arroyos, Coronel Suárez)
DATOS DE INCIDENCIA CCR PERIODO 1998-2002:
GENERO MASCULINO: GENERO FEMENINO:
1º---CA. Pulmón. 1º---CA. Pulmón.
2º---CA. Próstata 2º---CCR
3º---CCR
OLAVARRIA: 2004: CCR una de las tres primeras causas de
OLAVARRIA
mortalidad.
•25 De Noviembre del corriente año Red de Prevención del
Cáncer OBJETIVO: Crear un registro de prevalencia e
incidencia del Cáncer en el Partido de Olavarria.
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5. ASPECTOS MORFOLOGICO-
FUNCIONALES DEL COLON
 El epitelio del aparato digestivo (y sus derivados) es de origen endodérmico; los componentes
muscular y peritoneal tienen origen mesodérmico. A partir de la 3º semana:
 Intestino Faríngeo
 Intestino Anterior
 Intestino Medio: hasta la unión de los dos tercios proximales del Colon Transverso con el tercio
distal
 Intestino Posterior: da origen al tercio distal del Colon Transverso hasta la porción superior del
conducto anal.
Una vez completado el proceso
de rotación del asa vitelina, se
establece la configuración
colónica del adulto.
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6. Alteración genética CCR
CCR Familiar asociado a
Poliposis:
Poliposis Adenomatosa Fliar: (PAF) – gen APC –
Síndrome de Peutz-Jeguers: – gen STK11-
Poliposis Juvenil: - gen SMAD4, gen BMPR1A -
Síndrome de Poliposis Hiperplasica: desconocido.
CCR Hereditario no asociado a
Poliposis (CCHNP)
Síndrome de Lynch: -gen MSH2 (38%), gen MLH1
(59%)-
Cáncer Colorrectal Familiar Tipo X
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9.  Serosa: todo el colon excepto el tercio
inferior del recto: subperitoneal.
Apéndices epiploicos
 Muscular: entre las dos capas: PLEXO
MIENTERICO (AUERBACH).
Capa longitudinal: TENIAS (3)
Cs. Intersticiales de Cajal (marcapaso
de la musculatura lisa).
 Submucosa: PLEXO SUBMUCOSO
MEISSNER.
 Mucosa: no posee vellosidades.
Glándulas Tubulares en Criptas de
Lieberkhun.
Epitelio cilíndrico alto.
Abundantes cs. Caliciformes.
Al igual que en el intestino delgado
aparecen células madre pluripotentes y
células mas indiferenciadas hacia el fondo
de las criptas, donde además se
encuentran algunas células
enteroendocrinas
-Recambian cada 4-5 días-
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10. LUMEN SEROSA
Cl-
Cl-
F
L K
O Na+
R
A
Na+
B
A AGCC
C AGCC
T
E
RI
A
N
A
H-
CO3H
Cl-
Cl-
CO3H2
Mecanismos principales de absorción colónica. La bomba de Na+/K+ - ATPasa de la
membrana basolateral elimina el sodio hacia el subepitelio (serosa) con gasto de energía. El
cloro también se absorbe por intercambio con bicarbonato, el cual en la luz neutraliza los
hidrogeniones producidos por el metabolismo Bacteriano. .Los ácidos grasos de cadena corta
(AGCC) producto de la fermentación bacteriana son en su mayor parte absorbidos,
estimulando la absorción de sodio y agua, y luego son utilizados metabólicamente por el
organismo.
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11. MUCUS BICARBONATO
Estímulos luminales Respuestas
inflamatorias
SECRECION
SECRECION
SECRECION
Contracciones anulares tónicas (Aspecto haustrado)
Contracciones
anulares rítmicas Contracciones
retrogradas anulares rítmicas
anterogradas
(MOVIMIENTOS
DE MASA)
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12.  De acuerdo al ciclo celular normal y sobre
la base de la frecuencia de la división
celular, los distintos tejidos o poblaciones
celulares se pueden clasificar en:
poblaciones estáticas, poblaciones
estables y poblaciones renovables o
lábiles.
 El ciclo celular se encuentra sujeto a
control mediante la regulación de los
procesos que conducen a una célula de
una fase a la siguiente. Cualquier
trastorno en la regulación puede inducir el
crecimiento incontrolado y determinar el
surgimiento del Cáncer.
 Ciclinas y proteinquinasas
dependientes de ciclinas (CDK),
sintetizadas a partir de protooncogenes,
ejercen la regulación central al permitir el
pasaje por dos puntos de control, que
llevan a la célula a la fase de síntesis
(punto de control G1) y de mitosis (punto
de control G2).
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13. FACTORES INVOLUCRADOS EN LA
GENESIS CCR(Adquiridos y Genéticos).
 El cáncer se define como una enfermedad genética
multifactorial. Ninguna alteración genética es suficiente
por si sola para inducir tumores.
Genes reguladores como dianas de la lesión genética:
 PROTOONCOGENES.
 SUPRESORES DE TUMORES.
 REGULADORES DE LA APOPTOSIS.
 REGULADORES DE LA LESION ADN.
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14. Los genes que contribuyen a la transformación maligna actúan en una o
más de las siguientes vías:
FACTORES DE CRECIMIENTO y RECEPTORES
AUTOSUFICIENCIA DE
PROTEINAS TRANSDUCTORAS DE º
SEÑALES DE CRECIMIENTO º
SEÑALES: RAS c- K-RAS
Inactivado
TGF-B (sup. Celular) en > 70%
INSENSIBILIDAD DE LAS
APC/B Catenina (Citosol) de los
SEÑALES INHIBIDORAS DE
carcinomas
CRECIMIENTO: GENES de colon
SUPRESORES DE TUMORES p 53 ( Nuclear) con
HNPCC
EVASION DE LA
Activación de gen BCL2
APOPTOSIS
Ausencia de p 53 apoptosis Transcripción de
BAX (BCL2)
REPARACION DEL ADN E Mutaciones en la reparación de errores
INESTABILIDAD GENOMICA del emparejamiento: mismatch HNPCC
Se ha comprobado que los oncogenes
pertenecientes a la familia ras/MAP-cinasas
DESARROLLO DE LA potencian la expresión de VEGF. También se
ANGIOGENESIS VEFG
VEFG ha observado una sobreexpresión de VEGF
MANTENIDA por la inactivación de p53.
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15. ASPECTO CAMBIO CELULAR
MORFOLOGICO
Epitelio Normal Modelo molecular de la
evolución de los CCR a
Mutación del gen APC
través de la secuencia
Epitelio
Hiperproliferativo
adenoma-carcinoma.
Aunque la mutación APC es
un fenómeno temprano y la
perdida de p53 se produce
Adenoma Temprano
tardíamente en la
Mutación del gen ras
tumorigenesis, el momento
en el que se producen otros
Adenoma
Intermedio
Perdida del gen supresor
cambios es variable.
del tumor
Adenoma Tardío
Perdida del gen p53
CARCINOMA
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16. FORMA EXOFITICA(COLON
DERECHO)
ADENOCARCINOMAS
FORMA ESTENOSANTE
(COLON IZQUIERDO)
 2/3 TUMORES DE COLON SE LOCALIZAN EN ZONA RECTOSIGMOIDEA.
 El CCR es con frecuencia, asintomático al principio
COLON IZQUIERDO COLON DERECHO
Rectorragia/Cambios en el Obstrucción Hemorragia oculta/ Anemia/
ritmo deposicional Intestinal Válvula ileocecal: Perforación
RECTO:
Síndrome anorrectal: urgencia rectal, tenesmo, diarrea con moco/sangre. Heces
acintadas. Sintomas urinarios cuando rebasa pared rectal, por invasión vesical:
hematuria/polaquiuria Fistula rectovesical: neumaturia/infecciones urinarias
recidivantes
COMPLICACIONES: OBSTRUCCION- PERFORACION- HEMORRAGIA
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17. DIAGNOSTICO
 Dado que el 80% de los CCR tienen una presentación esporádica y como lesión
precursora el pólipo adenomatoso, y que de este porcentaje solo un 5% progresara a
carcinoma invasivo tras un tiempo medio de evolución de 10 años, es posible interferir y
modificar su evolución natural .
INTERVENCION PREVENTIVA PRIMARIA
Dieta, nutrientes, antioxidantes.
Estilos de vida.
Quimioprofilaxis.
INTERVENCION PREVENTIVA SECUNDARIA.
Clasificación del Riesgo: Evaluación de antecedentes personales/familiares (en ausencia de
estos, la EDAD del individuo es factor determinante del riesgo CCR).
RIESGO BAJO: <50 RIESGO MEDIO: >50 años, RIESGO ALTO: Con
años, sin factores de riesgo sin factores de riesgo factores de riesgo personal
y/o familiar para el desarrollo
CRIBADO de CCR
SOMF: Anual/Bienal y/o CRIBADO
Sigmoidoscopía cada 5 años o ESPECIFICOS
Colonoscopía cada 10 años
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18. PRUEBAS DE TAMIZAJE

SOMF: Es preciso que se pierdan más de 20 ml por día para obtener un 80-90% de positividad de
esta prueba. GUAYACO: reactivo que en presencia de sustancias con actividad peroxidasa vira a color
azul. La prueba puede tener reacción positiva con otras peroxidasas en las heces. S=50-60%, E=90%.

PRUEBAS DE ENDOSCOPIA: Sigmoidoscopía flexible: permite el Examen directo de la
superficie interior del intestino grueso hasta una instancia de alrededor de 60 cm del margen anal
(totalidad del recto, sigma, y la porción distal del colon descendente)Es utilizada, además, para extraer
pólipos o tomar muestras para examen histológico. DESVENTAJA: no se evidencian lesiones del lado
derecho. S= varia del 35 al 70%, E=98-100% (pocos falsos positivos); Colonoscopía: permite visualizar
en forma directa el recto y el colon. Es posible la detección y extracción de pólipos y la biopsia de cáncer.
S=95%, E=95%.
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19. PRUEBAS HISTOPATOLOGICAS.
PRUEBAS RADIOGRAFICAS:
Enema Baritado con doble contraste.
INFORME ANATOMOPATOLOGICO:
Debe incluir sitio anatómico de la neoplasia,
tipo histológico, Estadificación tumoral y
presencia de metástasis a distancia.
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20. Las vías de diseminación mas frecuentes en CCR son: Linfática,
Las vías de diseminación mas frecuentes en CCR son: Linfática,
Sanguínea, por contigüidad y siembra peritoneal
Sanguínea, por contigüidad y siembra peritoneal
Una vez confirmada la existencia de un cáncer de colon debe realizarse un estudio
sistemático para precisar en lo posible la diseminación cancerosa:
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
RADIOGRAFIA TOMOGRAFIA MARCADORES
DE TORAX (F y P) ABDOMINAL y/o TUMORALES
ECOGRAFIA
ABDOMINAL
Antígeno
Carcinoembrionario (CEA).
VN=2,5ug/l
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21. TRATAMIENTO:
 Dependiendo la estatificación obtenida por Dukes, es la opción de
tratamiento en un paciente con CCR:
ESTADIOS A-B1 DUKES Tratamiento Endoscópico (Polipectomia)
ESTADIOS B2-B3 Tratamiento Quirúrgico
DUKES
Tratamiento Quirúrgico +
CA. Colon
Adyuvancia c/ Quimioterapia
ESTADIOS C DUKES
Tratamiento de neoadyuvancia
CA. Recto
con Radioterapia y posterior
Tratamiento quirúrgico junto con
quimioterapia post-quirúrgica.
ESTADIO D DUKES Radioterapia neoadyuvante junto con
quimioterapia y eventual tratamiento
quirúrgico.
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22. Quimioterapia Adyuvante:
 Skipper, Gompertz y Goldie-Colman que deducen que la quimioterapia debe
ser combinada, secuencial y teniendo en cuenta el tipo de crecimiento tumoral
asociación de 5-fluorouracilo, Leucovorina y Oxaliplatino
5-FLUOROURACILO Antimetabolitos/ Especifico de FASE S
OXALIPLATINO Citostatico Alquilante
LEUCOVORINA Coadyuvante que potencia
acciones 5-fluorouracilo
Efectos Adversos: lesiones vías venosas, toxicidad cutánea, nauseas, vomitos,
diarreas, estomatitis, mielosupresion.
Radioterapia Adyuvante:
El objetivo es mantener una minima dosis en el tejido sano y una
máxima en el afectado.
afectado
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23. SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO
ECOGRAFIA/TAC MARCADORES
COLONOSCOPIA ABDOMINAL/ TOMOGRAFIA TUMORALES: CEA/ CA
HELICOIDAL ABDOMINAL 19.9
La supervivencia global en los ptes. Con CCR después de la cirugía es
del 40%, variando en relación a la estatificación de DUKES
ESTADIO C DUKES: 60%
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24. ASPECTOS SOCIOCOMUNITARIOS
 PROMOCION DE LA SALUD: La Promoción de la salud difiere de la
Prevención de la enfermedad en el objeto o foco de las intervenciones: para
la primera es lo que se considera, lo “saludable” y para la segunda, la
enfermedad y/o los riesgos de enfermar
INFORMACION ACTIVIDAD FISICA ALIMENTACION SALUDABLE
INTERVENCION PREVENTIVA TERCIARIA:
Abordaje multidisciplinario/ inclusión de la
familia en el proceso salud-
enfermedad/Fomentar el Autocuidado
AUTONOMIA
BENEFICENCIA JUSTICIA
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