Manual reumatologia

2012

MANUAL DE REUMATOLOGIA
Mileidis Acuña

Jairo Agamez

Andrea Aguirre

Mario Alvarez

Nicolasa Alvarez

Vanessa Alviz

7 semestre medicina

Universidad Libre seccional Barranquilla

INDICE

1. ATRITIS REUMATOIDEA
2. ARTROSIS
3. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
4. LUPUES ERITEMATOSO SISTEMICO
5. OSTEOPOROSIS
6. FIBROMIALGIA
7. SINDROME DE SJOGREN

1. ARTRITIS REUMATOIDEA

DEFINICION: "La artritis reumatoide es una enfermedad crónica autoinmune y
multiorgánica de causa desconocida. Su la alteración característica es una sinovitis
inflamatoria persistente que por lo común afecta a las articulaciones periféricas con una
distribución simétrica.

ETIOLOGIA: desconocida, por ende hay datos que indican que podría ser desencadenada
por una infección en individuos genéticamente predispuestos..

- Factores ambientales:

 Género femenino: con una relación 3:1, dado que los estrógenos intervienen en la
patogenia, inhibiendo a los linfocitos T inhibidores y estimulando a los linfocitos T
colaboradores o facilitadores.
 Edad: más frecuente a los 40 -50 años
 Tabaquismo: por causa desconocida,
 Infecciones: como factor potencialmente desencadenante. En concreto:
o Infecciones por mycoplasmas.
o Infecciones virales: , parvovirus B19, citomegalovirus, virus de Epstein-
Barr.
 El proceso por el que el agente infeccioso podría desencadenar la artritis
inflamatoria crónica es también desconocido.

- Factores genéticos

 Aumenta con los familiares en primer grado que la padecen
 Los principales factores de riesgo genético conocidos para la RA son el alelo HLA-
DR4 y los alelos relacionados del complejo principal de histocompatibilidad de
clase II.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Es una poliartritis(es una poliartritis crónica, cursa con fatiga, anorexia, debilidad
generalizada y síntomasmusculoesqueléticos vagos, fiebre y sinovitis .) crónica. Es
frecuente la rigidez generalizada, que suele ser mayor tras los periodos de inactividad.
Cuando la inflamación es persistente aparecen diferentes deformidades características. Las
deformidades características de la mano son: 1) desviación radial a nivel de la muñeca, con
desviación cubital de los dedos, a menudo con subluxación palmar de las falanges
proximales (deformidad "en Z"); 2) hiperextensión de las articulaciones interfalángicas
proximales con flexión compensadora de las articulaciones interfalángicas distales

(deformidad en cuello de cisne); 3) deformidad por flexión de las articulaciones
interfalángicas proximales y, por extensión, de las interfalángicas distales (deformidad "en
botón"), y 4) hiperextensión de la primera articulación metacarpofalángica, con la
consiguiente pérdida de movilidad del pulgar y de su capacidad de prensión. Otras
manifestaciones son nódulos reumatoideos, vasculitis, pleuritis, síndrome de felty, y
osteoporosis, estos ultimos en estadios cronicos .

CRITERIOS DIAGNOSTICO

Un paciente será clasificado de AR si la suma total es igual o superior a 6:
Afectación articular
1 articulación grande afectada 0
2-10 articulaciones grandes afectadas 1 pto
1-3 articulaciones pequeñas afectadas 2 ptos4-10 articulaciones pequeñas afectadas 3 ptos
> 10 articulaciones pequeñas afectadas 5 ptos
Serología
FR y ACPA negativos 0 ptos
FR y/o ACPA positivos bajos (<3VN) 2 ptos
FR y/o ACPA positivos alto (>3VN) 3 ptos
Reactantes de fase aguda
VSG y PCR normales 0 ptos
VSG y/o PCR elevadas 1 pto
Duración
<6 semanas 0 ptos•
6 semanas 1 punto

DIAGNOSTICO

 F.R: La presencia de factor reumatoide no establece el diagnóstico de RA, dado que
su valor predictivo es escaso. se puede realizar una prueba para detectar el factor
reumatoide con objeto de confirmar el diagnóstico en las personas con una
presentación clínica sugerente y, si está presente en títulos altos, podría
considerarse que estos pacientes presentan riesgo de enfermedad diseminada
grave.

 Anti-CCP: Esta prueba que sirve para confirmar el diagnóstico de artritis
reumatoide.

Analizar ambos (F.R+AntiCCP) puede ayudar a establecer y confirmar el diagnóstico
correcto ya que la combinación de estas pruebas tiene casi un 100% de valor predictivo
positivo de que el paciente tiene AR. Además, el anti-CCP también puede ayudar a
indicar cómo le afectará la enfermedad o predecir la necesidad de una terapia más
agresiva.

Los resultados negativos no descartan la artritis, pero puede ser que tenga otro tipo de
enfermedad reumática similar a la AR.

 VSG

La tasa de sedimentación se usa para indicar inflamación, ya que sustancias
inflamatorias en la sangre hace que los eritrocitos se junten causando aglutinaciones
que se vuelven más pesadas y caen más pronto que una célula individual.

Esta prueba tiende a medir la cantidad de inflamación presente, una tasa de
sedimentación alta significa mucha inflamación.

Puede determinar si la inflamación está aumentando o disminuyendo. Si no hay
inflamación, la tasa de sedimentación es comúnmente menor a 20 mm por hora.

 Proteína C-reactiva

Esta prueba también mide la cantidad de inflamación presente.

Los niveles de PCR responden más rápidamente a los cambios en la actividad
inflamatoria que la velocidad de eritrosedimentación.

La PCR probablemente sea una medición precoz de la inflamación más sensible que la
velocidad de eritrosedimentación.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO Y ALGORITMO DE TRATAMIENTO

En orden de prioridades, las metas terapéuticas en todos los pacientes con AR son:
- Aliviar el dolor.
- Controlar la inflamación o la actividad de la enfermedad.
- Preservar la función para las actividades de la vida diaria y laboral.
- Mejorar al máximo la calidad de vida.
- Retardar o prevenir el daño articular a través de una intervención temprana que evite la
progresión de la
enfermedad.
- Inducir la remisión completa de la AR.

Inicio de la Terapia:
• Educación del paciente.

• Comenzar con los DMARD dentro de los 3
meses.
• Considerar AINES.
• Considerar esteroides local o bajas dosis
sistémicas.

Metotrexate:

Antineoplásico e inmunosupresor antagonista del ác. fólico. Interfiere en procesos de
síntesis de ADN, reparación y replicación celular; puede disminuir el desarrollo de los
tejidos malignos sin daño irreversible en tejidos normales.

leflunomida

es un producto farmacéutico que frena la actividad del sistema inmunológico que está
alterado en la artritis reumatoide. Realiza esta supresión mediante el bloqueo de la
fabricación de una sustancia denominada pirimidina que es fundamental para la activación
de dicho sistema.

Bibliografia:

1. Biblio: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000431.htm
2. http://www.revistacolombianadereumatologia.org/Portals/0/Descargas/2-
editorial%209-4.pdf
3. http://www.arthritis.org/espanol/tengo-artritis-pruebas-analisis-sangre.php
4. he McGraw-Hill Companies Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L.
Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo,
Eds.. Harrison: Principios de medicina interna. 17 edición. Mexico DF

2. ARTROSIS

DEFINICION

La artrosis es una enfermedad articular que se caracteriza por una pérdida gradual del
cartílago de las articulaciones afectadas, esta es la enfermedad articular mas
frecuente.especialmente en personas de edad avanzada. Y con una predilección por las
rodillas, manos y pequeñas articulaciones de la columna, a pesar de que puede ocurrir en
cualquier articulación y puede afectar a una sola articulación o a varias articulaciones a la
vez (poliartrosis).

ETIOLOGIA

La etiología exacta de la artrosis se desconoce en la actualidad. Aunque vemos q los
cambios estructurales en la artrosis son debidos a influencia de factores exógenos, como
los factores mecánicos, que incidirían sobre individuos susceptibles a padecer la
enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones más comunes de la artrosis son:

Dolor
Rigidez ( a veces sufren rigidez articular por la mañana o después de mantener las
articulaciones en la misma posición durante mucho tiempo.)
Calor articular
Reducción del movimiento en una o mas de las articulaciones afectadas
En ocasiones pueden escucharse pequeños crujidos con el movimiento articular
Cierto grado de sinovitis

También se presentan los nódulos de Heberden (aumento del tejido capsular sinovial y
óseo en las articulaciones interfalángicas distales de las manos) y los nódulos de
Bouchard (aumento del tejido capsular sinovial y óseo en las articulaciones
interfalángicas proximales de las manos) cuya consecuencia son deformaciones
progresivas.

CRITERIOS

ATROSIS COXOFEMORAL

CRITERIOS DE CLASIFICACION DE ARTROSIS COXOFEMORAL

Clínica: Sensibilidad 86%. Especificidad 75%.

1. Dolor en cadera, y

2. a) Rotación interna < 15º, y b) VSG < 45 mm/h, y (Subrogado a cuando la flexión de
la cadera sea < 115º).

3. a) Rotación interna < 15º, y b) Rigidez matutina < 60 min, y c) Edad mayor de 50
años, y d) Dolor a la rotación interna.

Clínica, Laboratorio, Radiología: Sensibilidad 89%. Especificidad 91%.

Dolor cadera. Y al menos 2 ó 3 de los siguientes:

a. VSG < 20 mm/h.

b.Osteofitos en la radiografía.

c. Estrechamiento del espacio articular en la radiología.

ARTROSIS INTERFALANGICA

CRITERIOS DE ARTROSIS INTERFALANGICA

Y 3 ó 4 de las siguientes características:

Ensanchamiento del tejido óseo (articular) de 2 ó más de las 10 articulaciones
interfalángicas seleccionadas.

Ensanchamiento del tejido óseo (articular) de 2 ó más articulaciones interfalángicas
distales.

Menos de 3 articulaciones metacarpofalángicas hinchadas.

Deformidad en al menos 1 de las 10 articulaciones seleccionadas.

Las 10 articulaciones seleccionadas son:. 2ª y 3ª interfalángica distal. 2ª y 3ª interfalángica
proximal y la 5ª articulación carpometacarpiana de ambas manos.

ARTROSIS DE LA RODILLA

CRITERIO PARA LA CLASIFICACION DE ARTROSIS DE LA RODILLA

.

Clínica y Laboratorio: Sensibilidad 92% Especificidad 75% Dolor en rodilla.-

Y al menos 5 de las manifestaciones siguientes:

1. Edad > 50 años.

2. Rigidez menor de 30 minutos.

3. Crepitación.

4. Hipersensibilidad ósea.

5. Aumento óseo.

6. No aumento de temperatura local.

7. VSG < 40 mm/hora.

8. Factor reumatoide < 1:40.

9. Signos de osteoartritis en líquido sinovial (claro, viscoso y recuento de cels. blancas <
2000).

Clínica y Radiología: Sensibilidad 91% Especificidad 86%

Dolor en rodilla.- Y al menos 1 de los 3 siguientes:

1. Edad > 50 años.

2. Rigidez menor de 30 minutos.

3. Crepitación más osteofitos.

Clínica: Sensibilidad 95% Especificidad 69%

Dolor en rodilla.- Y al menos 3 de los 6 siguientes:

1. Edad > 50 años.

2. Rigidez < 30 minutos.

3. Crepitación.

4. Sensibilidad ósea.

5. Ensanchamiento óseo.

6. No aumento de temperatura local.

Los criterios radiológicos de diagnóstico de Artrosis son:
Formación de osteofitos en los márgenes articulares y/o en las zonas de
inserción ligamentosa, aunque la presencia aislada de osteofitos, sin otras
manifestaciones radiológicas, puede ser signo de envejecimiento más que de
una artrosis.
Osificaciones periarticulares, sobre todo en articulaciones IFD e IFP, y
aparición de cuerpos libres intraarticulares.
Estrechamiento asimétrico del espacio articular, por degeneración y
desaparición del cartílago, asociado a esclerosis subcondral secundaria a la
formación de hueso nuevo.

Quistes óseos subcondrales.
Subluxaciones y deformaciones.

DIAGNOSTICO

El diagnostico de la artrosis se realiza con:

anamnesis
exploración física
marcadores inflamatorios (VSG,PCR)
radiografía simple de la articulación afectada


Todas las pruebas orientan a su médico a diferenciar la artrosis de otras enfermedades
reumatológicas ya que en muchas ocasiones comparten síntomas clínicos.

Artritis reumatoide
Gota
Artritis psoriásica
Lupus eritematoso sistémico
Espondilitis anquilosante
Bursitis

TRATAMIENTO

El tratamiento de la artrosis incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas dirigidas
a aliviar el dolor y el fncionamiento articular

Tratamiento farmacológico consiste en la suministración de analgésicos simples como
paracetamol, pudiéndose añadir también antiinflamatorios no esteroideos como el
ibuprofeno y naproxeno sódico, o plantearse la administración intraraticular intermitente
de corticoesteroides.

Tratamiento no farmacológico incluye educación del paciente, ejercicios para mejorar el
movimiento articular e incrementar la fuerza muscular, reducción del peso sobre las
articulaciones afectadas y aplicación de calor y frio para mejorar el dolor.

Cirugía reparadora o reemplazadora (prótesis articular) para suprimir el dolor y restaurar
la función.

Bibliografia:

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http://books.google.com.co/books?id=NsvsJ0OkXocC&printsec=frontcover&dq=artrosis
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http://ricardoruizdeadana.blogspot.com/2011/10/diagnostico-de-la-artrosis.html

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:HawPD8cMhMMJ:www.ser.es/
practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php+criterios+diagnsticos+artrosis&cd=1&hl=es&
ct=clnk&gl=co

3. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

DEFINICION: La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica que
afecta fundamentalmente a las articulaciones de la columna vertebral, las cuales tienden a
soldarse entre sí, provocando una limitación de la movilidad (de ahí el término
anquilosante, que proviene del griego ANKYLOS y significa soldadura, fusión). Como
resultado final se produce una pérdida de flexibilidad de la columna, quedándose rígida y
fusionada.

La espondilitis anquilosante se presenta como enfermedad aislada la mayoría de las veces,
aunque, en algunos casos puede asociarse a una enfermedad de la piel llamada psoriasis o
a enfermedades inflamatorias del intestino

ETIOLOGIA: La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica de
etiología desconocida en la que la interrelación entre factores ambientales sobre un sujeto
genéticamente predispuesto favorece el desarrollo de la enfermedad.

Se conoce desde hace tiempo que la espondilitis anquilosante afecta con mayor frecuencia
a las personas que presentan en sus células una señal específica. Esta señal se transmite
por herencia genética y se denomina “antígeno HLA B27”. El hecho de la transmisión
genética de esta marca explica por qué la espondilitis anquilosante aparece con más
frecuencia en determinadas razas y dentro de éstas en determinadas familias. La posesión
del antígeno HLA-B27 parece causar una respuesta anormal de la persona a la acción de
determinados gérmenes. Probablemente la conjunción de estos dos factores desencadene
la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

En la mayoría de casos, el diagnóstico inicial de E.A. se realiza sobre un paciente varón
adolescente o adulto joven (<30 años), que presenta típicamente un dolor lumbosacro de
ritmo inflamatorio caracterizado por dolor en la región lumbar iniciado de forma insidiosa
que aparece tras un reposo prolongado y mejora con la actividad física. Es por ello que el
paciente refiere un cuadro de dolor que característicamente lo despierta en la segunda
mitad de la noche y la obliga a continuos cambios de postura o incluso a levantarse de la
cama originando la existencia de una rigidez matutina o “envaramiento” de varias horas de
duración.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS :

A. CRITERIOS CLINICOS:
1. Dolor lumbar >3 meses que mejora con el ejercicio y no
cede con el reposo
2. Limitación de la movilidad de la columna lumbar en los
planos frontal y sagital.
3. Reducción de la expansión torácica corregida por edad y sexo.

B CRITERIOS RADIOLOGICOS

Sacroilitis grado > 2 bilateralmente, o
Sacroilitis grado 3-4 unilateralmente.
DIAGNOSTICO:
1. Espondilitis anquilosante definida si el criterio radiológico se asocia al menos
con un criterio clínico.
2. Espondilitis anquilosante probable si
A. Están presentes los 3 criterios clínicos.
B. El criterio radiológico debe estar presente sin ningún signo o síntoma que
satisfaga el criterio clínico. Otras causas de sacroilitis deben ser consideradas
ALTERACIONES RADIOGRAFICAS DE LAS SACROILIACAS DE LA
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (Ryan LM, Carrera GF, Lightfoot RW, et al.
The radiographic diagnosis of sacroilitis. Arthritis Rheum 1983; 26: 760-763).
GRADO 0.- - Normal.
GRADO 1.- Sospechoso: osteoporosis yuxtaarticular con imagen de
seudoensanchamiento.
GRADO 2.- - Sacroilitis mínima: alternancia de erosiones con zonas de esclerosis
reactiva y pinzamiento articular.
GRADO 3.- Sacroilitis moderada: grado 2 mas avanzado con formación de puentes
óseos.
GRADO 4.- Anquilosis ósea: fusión ósea completa.


TRATAMIENTO

El tratamiento de la EA va dirigido en primer lugar hacia el alivio del dolor y la
supresión del dolor y en segundo a la conservación de la movilidad articular,
evitando la aparición de deformidades.
Medidas articulares y físicas
La inmovilización es uno de los grandes enemigos de esta enfermedad. Es
fundamental estimular al enfermo a que se mueva y realice ejercicios físicos hasta
donde le permita el dolor y el trastorno funcional. En casos de evolución más
benigna, la práctica de algunos
ejercicios sencillos durante unos minutos al día y la realización de deportes que no
entrañen un contacto físico es suficiente. La natación es el deporte ideal para los
pacientes espondilíticos. . Deben utilizar una tabla bajo el colchón y descansar
diariamente media hora en decúbito prono para evitar o corregir la cifosis dorsal y
el flexo de caderas. Deben seguir periódicamente un adecuado programa de
fisioterapia en un centro de rehabilitación.

Tratamiento farmacológico

Los fármacos de elección son los AINE; grupo heterogéneo de sustancias con acción
antiinflamatoria y analgésica que inhiben las síntesis de Prostaglandinas y
Leucotrienos y, en distintos grados, la respuesta oxidativa y la liberación de otros
mediadores inflamatorios por los polimorfonucleares en la inflamación aguda y
crónica. Todos ellos poseen parecida acción farmacológica, eficacia clínica y perfil
de efectos adversos. No obstante existen bastantes diferencias de efectividad en
cada individuo de carácter idiosincrásico. Existen distintos AINE que pueden ser
útiles en el control de la actividad
inflamatoria tanto axial como periférica. Alrededor del 80% responden de manera
muy favorable a los AINE.
Fenilbutazona
Para algunos autores este fármaco del grupo de las pirazolonas es de elección y con
el que se consiguen mayores respuestas terapéuticas. La dosis es variable (100-400
mg/cada 24 o 48 horas). Los efectos secundarios aparecen en un 20-40% de los
pacientes, pudiendo motivar su suspensión en el 10-15%. Aparte de los efectos
indeseables comunes a todos los AINE (gastrointestinales, renales, etc.) se ha
atribuido a la fenilbutazona una mayor toxicidad sobre la médula ósea, en forma de
agranulocitosis o anemia aplásica, por lo que se ha restringido su uso en algunos
países. No obstante, esta complicación puede darse con otros AINE y es poco
frecuente (1 caso por 125.000 pacientes-dosis-mes). La agranulocitosis puede
darse al inicio del tratamiento, mientras que la anemia aplásica es más frecuente en
individuos mayores, sobre todo en mujeres, y está en relación con la dosis
acumulada del fármaco.
Indometacina
Es también muy eficaz en la supresión del dolor. Ha pasado a sustituir a la
fenilbutazona en algunos países por su menor mielotoxicidad. Las dosis
recomendadas son: 100-150 mg/día repartidos en 3-4 tomas. Entre los efectos
secundarios son especialmente frecuentes las cefaleas, mareos, vértigos y
aturdimiento además de los trastornos gastrointestinales. Es el AINE que más
inhibe las prostaglandinas renales y se asocia con más casos de fallo renal agudo.
En tratamientos prolongados es aconsejable
monitorización oftalmológica y de hemograma.
Otros AINE, como los oxicanes, derivados propiónicos y del ácido acético, aunque
menos potentes que los anteriores, pueden controlar adecuadamente los síntomas
en muchos pacientes.
Sulfasalazina
En estos últimos años se han realizado muchos estudios sobre la eficacia
terapéutica de la sulfasalazina en la EA, y otras espondiloartropatías. Aunque el
estímulo para usar la sulfasalazina no deriva directamente de la aplicación a esta
enfermedad, sino de la artritis reumatoide, existen varios argumentos para
considerarlo adecuado siendo estos: la frecuente asociación en la EA de la
afectación intestinal, así como la descripción de lesiones inflamatorias en el íleon
de pacientes con espondiloartropatías y la asociación entre los disturbios en la flora
intestinal y la EA. Existe cierto consenso en cuanto a que es un fármaco útil en
casos de artritis periférica, pero su eficacia sobre la clínica vertebral es más

discutible y en todo caso de efecto beneficioso discreto. Se utiliza a dosis de 1,5 a 3
gramos al día. La indicación principal de la fenilbutazona es la enfermedad agresiva
persistente y en aquellos enfermos con escasa respuesta a los A I N E .
Glucocorticoides
Los corticoides sistémicos no deben utilizarse en esta enfermedad, a excepción de
los casos con uveítis aguda que no se controla con medidas locales. En casos
aislados, con artritis periférica persistente, que no responde a otras terapias,
pueden utilizarse en ciclos cortos y siempre a dosis bajas (5-7,5 mg/día de
prednisona). La terapia intraarticular con corticoides puede ser muy útil también
en algunos casos de sinovitis persistente. En formas muy activas, en las que han
fracasado otras medidas farmacológicas, se han preconizado el uso de bolos de
esteroides con resultados diversos.
Los fármacos inductores de remisión (sales de oro, penicilamina,
inmunosupresores) son ineficaces y no deben utilizarse. El efecto beneficioso del
metotrexato en casos resistentes a otros tratamientos está sólo recogido en casos
aislados y debe establecerse en estudios
controlados. En algunos estudios se han observado beneficios, principalmente en
la afectación axial de las espondiloartropatías
RADIOTERAPIA: La radioterapia de columna vertebral, utilizada en épocas
anteriores, no está indicada en la actualidad. Algunos casos aislados de entesopatía
persistente en el pie pueden beneficiarse de radioterapia local.
CIRUGÍA: Está casi reservada exclusivamente a la cadera. Si existe dolor intenso y
gran limitación de la movilidad de la cadera, la prótesis está indicada, y los
resultados suelen ser buenos. Existe una mayor tasa de osificación heterotópica
poscirugía en estos enfermos. Igualmente, en algunos casos, es preciso indicar
cirugía correctora del raquis que evite la flexión anterior exagerada que induce la
deformidad del raquis dorsal.

BIBLIOGRAFIA
1. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE REUMATOLOGIA
http://www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php#anquil
2. “Espondiloartritis anquilosante. Etiopatogenia, diagnóstico, diagnóstico
diferencial, tratamiento actual y perspectivas futuras “ E. Collantes Estévez*, A.
Escudero Contreras y V.C. Pérez Guijo, Servicio de Reumatología. Hospital
Universitario Reina Sofía. Córdoba- España. Nº 2: 106-136 • 2001
3. http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/10.pdf
4. http://www.ser.es/practicaClinica/espoguia/espondilitis_anquilosante_6/cons
ideraciones_generales.php

4. Lupus eritematoso sistémico

Definición:

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica de
naturaleza autoinmune multisistémica la cuál se caracteriza por la presencia de
inflamación a nivel vascular y de los tejidos conectivos.

Etiología:

El sistema inmunológico es el sistema de defensa del organismo. Cuando está sano, el
organismo produce anticuerpos (proteínas de la sangre) que atacan gérmenes extraños y
cánceres con el fin de proteger el cuerpo. El lupus impide que el sistema inmunológico
logre su objetivo.

En lugar de producir anticuerpos protectores, se produce una enfermedad autoinmune
que crea "autoanticuerpos" que atacan los propios tejidos del paciente. A veces los médicos
lo llaman "pérdida de autotolerancia".

A medida que el ataque continúa, otras células del sistema inmunológico se unen a la
lucha. Esto genera inflamación y vasos sanguíneos anormales (vasculitis). Estos
anticuerpos terminan luego en las células de los órganos, donde dañan dichos tejidos.

No está claro por qué se inicia esta respuesta inflamatoria. Lo más probable es que sea el
resultado de una mezcla de tendencias heredadas y elementos del entorno. Estos incluyen
los virus, la luz del sol y las alergias a medicamentos. Las personas con lupus también
pueden presentar deficiencias en el proceso de limpieza de las células viejas y dañadas del
cuerpo, lo que provoca una respuesta anormal del sistema inmunológico.

Manifestaciones clínicas:

Síndrome constitucional: fiebre, astenia, pérdida de peso.A

Alteraciones hematológicas:

Anemia (trastornos crónicos y/o hemolíticos).

Leucopenia (linfopenia; en la fase aguda, Puede haber neutropenia).

Trombopenia y alteraciones de la función

Plaquetaria con número normal de plaquetas

Criterios diagnósticos:

Diagnostico:

Por la clínica del paciente.

Presencia de anticuerpos antinucleares en prácticamente todos los pacientes.

Anticuerpos anti DNA, de gran especificidad, anti Sm, anti RNP, antihistonas, anti Ro y
anti La. Anticuerpos antifosfolípido (anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipinas)

Otros datos analíticos:

Disminución de la cifra del complemento sérico.

Aumento de reactantes de fase aguda en los periodos de actividad de la enfermedad

La presencia de anticuerpos antifosfolípidos puede ayudar a los médicos a detectar el
lupus. Estos anticuerpos indican un aumento del riesgo de ciertas complicaciones, tales
como aborto espontáneo, dificultades con la memoria o coágulos sanguíneos que pueden
provocar un accidente cerebrovascular o una lesión pulmonar. Los médicos también
pueden medir los niveles de determinadas proteínas del complemento (una parte del
sistema inmunológico) en la sangre para ayudar a detectar la enfermedad y seguir su
desarrollo.

Tratamiento y algoritmo del tratamiento

Depende del tipo de síntomas que tiene y de su gravedad. Los pacientes con dolor
muscular o articular, fatiga, erupciones y otros problemas que no son peligrosos pueden
recibir un tratamiento "conservador". Estas opciones incluyen medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos - conocidos como NSAID.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: Los NSAID disminuyen la
hinchazón, el dolor y la fiebre. Estos medicamentos incluyen ibuprofeno (nombres
comerciales: Motrin, Advil) y naproxeno (Naprosyn, Aleve) . Algunos de estos NSAID
pueden causar efectos secundarios graves, como sangrado en el estómago o daño en el
riñón. Siempre consulte con su médico antes de tomar cualquier medicamento de venta
libre (sin receta) para el tratamiento del lupus.

Medicamentos contra la malaria:

Los pacientes con lupus también pueden recibir un medicamento contra la malaria como
hidroxicloroquina (Plaquenil). Aunque estos medicamentos previenen y tratan la malaria,
también ayudan a aliviar algunos síntomas del lupus, tal como fatiga, erupciones, dolor en
las articulaciones o llagas en la boca. También pueden ayudar a prevenir la coagulación
sanguínea anormal.

Corticosteroides e inmunosupresores:

Los pacientes con problemas graves o que suponen riesgo de vida, tales como inflamación
en los riñones, compromiso pulmonar o cardíaco y síntomas relacionados con el sistema
nervioso central, necesitan un tratamiento más "agresivo" (más fuerte). Esto puede incluir
altas dosis de corticosteroides, como prednisona (Deltasone y otros) y medicamentos que
suprimen el sistema inmunológico. Los inmunosupresores incluyen azatioprina(Imuran),
ciclofosfamida(Cytoxan)y ciclosporina(Neoral, Sandimmune). Recientemente se ha
utilizado micofenolato mofetil (CellCept) para tratar una enfermedad renal grave derivada
del lupus, conocida como nefritis por lupus.

Medicamentos biológicos:

Las nuevas opciones de tratamiento incluyen medicamentos llamados biológicos que ya
están aprobados para el tratamiento de otras enfermedades reumáticas como la artritis

reumatoidea. Ejemplos de tales medicamentos son el rituximab (Rituxan) y abatacept
(Orencia). Estos dos medicamentos no están aprobados para el tratamiento del lupus. En
2011, sin embargo, la Administración de Alimentos y Fármacos (FDA, por sus siglas en
inglés) aprobó un medicamento biológico llamado belimumab (Benlysta) para el
tratamiento del SLE de leve a moderado (gravedad media). Es el primer medicamento
nuevo aprobado para el lupus desde 1955.

Este interesante avance en el tratamiento se produjo gracias a los estudios de investigación
en pacientes, denominados pruebas clínicas. Dicho avance ofrece la esperanza de que
algunos de los otros medicamentos que los investigadores están probando en pacientes
ayudarán a tratar el lupus. También subraya la necesidad de que los pacientes con lupus
participen en los estudios.

Volibris esta indicado para el tratamiento de pacientes con hipertensión arterial pulmonar
(HAP): Se ha demostrado la eficacia de este medicamento en

HAP idiopática (HAPI) y en HAP asociada a enfermedad del tejido conectivo.

Tratamiento combinado:

Los prestadores de atención de salud pueden combinar algunos medicamentos para
controlar el lupus y prevenir el daño tisular.

Cada tratamiento tiene riesgos y beneficios. La mayoría de los medicamentos
inmunosupresores, por ejemplo, pueden causar efectos secundarios importantes. Los
efectos secundarios de estos medicamentos pueden incluir un aumento del riesgo de
infecciones, así como náuseas, vómitos, pérdida de cabello, diarrea, hipertensión arterial y
osteoporosis (huesos frágiles). Los reumatólogos pueden disminuir la dosis de un
medicamento o dejar de recetarlo debido a efectos secundarios, o cuando la enfermedad
entra en remisión. Como resultado de ello, es importante hacerse exámenes de salud y
análisis de laboratorio frecuentes y exhaustivos a fin de realizar el seguimiento de sus
síntomas y cambiar su tratamiento cuando sea necesario.

La plasmaferesis ha sido utilizado como un método para la remoción de complejos
inmunes en el paciente gravemente enfermo.

Diagnostico diferencial:

Lupus Eritematoso Discoide:

Afecta la piel únicamente. Se caracteriza por manchas rojas, como brotes, que aparecen
sobre ambas mejillas y el puente de la nariz, dando la impresión de una mariposa con las
alas abiertas. Algunas de las lesiones más severas dejan cicatrices y cambian la
pigmentación de la piel. Estas manchas pueden aparecer en otras partes del cuerpo,
especialmente en las partes expuestas al sol. Esta forma de Lupus también puede causar
perdida irregular del cabello, la cual no es necesariamente irreversible.

El lupus eritematoso discoide (LED) donde el compromiso es exclusivamente cutáneo y/o
de mucosas respetando generalmente otros órganos y vísceras. Esta clase de lupus se
agrava notablemente con el sol. Podemos considerar una forma clínica de LED localizado,
cuando compromete sólo cabeza y cuello y un LED generalizado o diseminado con lesiones
por debajo del cuello. La enfermedad es más frecuente en mujeres, sobre todo alrededor de
los 30 años de edad, pero el abanico de edad es más amplio que para el LES.

Inicialmente, las lesiones activas son pápulas eritematosas, redondeadas y descamativas y
con atrofia central que miden de 5 a 10 mm de diámetro, con taponamiento folicular.

Son más frecuentes en las prominencias malares, el puente de la nariz, el cuero cabelludo y
los conductos auditivos externos y pueden persistir o recidivar durante años.

Las lesiones pueden ser generalizadas en toda la porción superior del tronco y las
superficies extensoras de las extremidades. Suele existir sensibilidad solar, lo que provoca
la presencia de lesiones en las regiones expuestas de la piel.

La afectación de las membranas mucosas puede ser intensa, en especial en la boca. A su
vez los labios pueden estar edematizados, costrosos y/o ulcerados siendo esto más
frecuente en el labio inferior pues es el más expuesto al sol. Las lesiones individuales del
LED no tratado se extienden hacia la periferia de manera gradual, mientras que en el
centro se produce atrofia.

Las cicatrices residuales no son contráctiles. Puede producirse la invaginación en «costura
de alfombra» en los folículos dilatados en las lesiones muy escamosas. La alopecia puede
estar muy extendida y hacerse permanente por la formación de fibrosis. El LED puede
extenderse a zonas no expuestas a la luz solar, aunque siempre sin compromiso de órganos
internos.

Aunque el LED suele estar limitado a la piel, hasta el 10% de los pacientes desarrollan
grados variables de afectación sistémica. Sin embargo, ésta no suele ser grave y puede
manifestarse sólo por la presencia de anticuerpos nucleares. Son frecuentes la leucopenia y
las manifestaciones sistémicas transitorias leves (p. ej., artralgias). Muy pocos pacientes
con LED desarrollan una sinovitis crónica como única manifestación sistémica.

Debido a que las lesiones cutáneas del LED y del LES pueden ser idénticas, el paciente que
presenta una lesión discoide típica debe ser examinado para determinar si presenta
afectación sistémica.

Se debe hacer una anamnesis y una exploración clínica para descartar que se trate de una
manifestación cutánea inicial de un LES. Las pruebas diagnósticas deben incluir una
biopsia del borde activo de la lesión, recuento de células sanguíneas, VSG, pruebas para
anticuerpos antinucleares y estudios de función renal.

La biopsia de piel no permite diferenciar entre LED y LES, pero sí permite descartar otras
patologías. Los anticuerpos anti-ADN de cadena doble están ausentes siempre en el LED.

En el diagnóstico diferencial, las lesiones de rosácea se caracterizan por pústulas y la
ausencia de atrofia. Las lesiones de la dermatitis seborreica nunca son atróficas y afectan
con frecuencia a la región naso labial, que pocas veces se altera en el LED.

Las lesiones causadas por fotosensibilizad no son atróficas y suelen desaparecer cuando se
evita la exposición directa a la luz solar. El linfoma o las placas de sarcoidosis pueden
simular el LED, aunque la biopsia permite confirmar el diagnóstico. Cuando se afectan los
labios y la mucosa oral se deben descartar la leucoplaquia y el liquen plano.

El personal médico cuando toma contacto con una persona que presenta LED o sospecha
que puede tenerlo debe de saber que:

1. Debe realizarse una biopsia de piel. La histopatología es característica y la
inmunofluorescencia es positiva en un 90% de los casos.

2. Los análisis de laboratorio generalmente son normales

3. Debe efectuarse un examen dermatológico minucioso del paciente.

Para el tratamiento, se utilizan durante períodos breves cremas corticoides de mediana y
alta potencia y algunos dermatólogos realizan infiltraciones con corticoides.

Si los tratamientos locales no fueran suficientes, pueden emplearse por vía oral los
antipalúdicos, previo control oftalmológico que debe mantenerse durante el transcurso del

tratamiento para descartar posible retinopatía cuando las dosis son imprudentemente
altas.

La posibilidad de lesión ocular a dosis convencionales es remota.

También los corticoides por vía oral pueden administrarse durante períodos cortos. Se
prescribe en ocasiones y en pacientes que no responden a las terapéuticas anteriores,
talidomida, con todas las precauciones del caso en mujeres en edad de gestar, dada su
teratogenia (producción de malformaciones fetales).

En ocasiones se ha recurrido a tratamientos con sales oro, sulfonas, clofazimine, o agentes
inmunosupresores que pueden beneficiar casos extremadamente refractarios de LED.
Todos estos tratamientos deben ser monitoreados por el médico.

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Greumatologia.pdf&ei=fxN6UMr1JIXa8wTv4YGAAQ&usg=AFQjCNF0S4w02ZMqzx-
UFSc7kSsQjvX2Ow

5. FIBROMIALGIA

DEFINICION
La fibromialgia es un trastorno que causa dolores musculares y fatiga (cansancio). Las
personas con fibromialgia tienen “puntos hipersensibles” en el cuerpo. Estos se encuentran
en áreas como: el cuello, los hombros, la espalda, las caderas, los brazos y las piernas. Los
puntos hipersensibles duelen al presionarlos.
Las personas que padecen de fibromialgia pueden también tener otros síntomas, tales
como:
Dificultad para dormir
Rigidez por la mañana
Dolores de cabeza
Periodos menstruales dolorosos
Sensación de hormigueo o adormecimiento en las manos y los pies
Falta de memoria o dificultad para concentrarse (a estos lapsos de memoria a veces se les
llama “fibroneblina”).
Se puede tener dos o más afecciones crónicas del dolor al mismo tiempo. Entre estas
afecciones están el síndrome de fatiga crónica, la endometriosis, la fibromialgia, la
enfermedad inflamatoria del intestino, la cistitis intersticial, la disfunción de la
articulación temporomandibular y la vulvodinia. No se sabe si estos trastornos tienen una
causa común.

ETIOLOGIA
Las causas de la fibromialgia son desconocidas. Ciertos factores pueden estar relacionados
con este trastorno. La fibromialgia se ha relacionado con:
Acontecimientos estresantes o traumáticos, como accidentes automovilísticos
Lesiones recurrentes
Malestares o dolencias
Ciertas enfermedades.
La fibromialgia también puede ocurrir por sí sola.
Algunos científicos creen que el origen de la fibromialgia puede ser genético. Los genes
pueden hacer que una persona tenga una fuerte reacción de dolor ante cosas que otras
personas no consideran dolorosas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La fibromialgia es un trastorno de gran complejidad dada la existencia de múltiples y
variables facetas clínicas en los estadíos iniciales de la enfermedad. Algunos investigadores
han establecido la existencia de cinco grupos nosológicos de la enfermedad, teniendo en
cuenta las manifestaciones clínicas más significativas del paciente: predominio de dolor y
fatiga, manifestaciones psiquiátricas y/o afectivas, áreas múltiples de dolor y puntos
específicos de hipersensibilidad, parestesias y sensación subjetiva de inflamación y
predominio de manifestaciones asociadas.

El dolor crónico de localización difusa representa el síntoma clásico de la enfermedad, el
cansancio físico persistente y la aparición de trastornos del sueño también pueden ser
considerados como representativos en una gran proporción de pacientes, la presencia de
trastornos psiquiátricos puede ser detectada en una gran proporción de pacientes dada la
naturaleza crónica de la enfermedad y la ausencia de un tratamiento curativo. Otros
síntomas, menos frecuentes, aunque sugestivos de fibromialgia, son la sensación de edema
en ausencia de signos clínicos de inflamación, la presencia de parestesias sin alteración
anatómica subyacente y los trastornos de la función cognitiva.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico es esencialmente clínico. La anamnesis y el examen físico constituyen las
mejores herramientas para la detección temprana de la patología, en términos generales,
cualquier dolor músculo esquelético de más de tres meses de evolución que no se
encuentre relacionado con una lesión orgánica o funcional claramente definida debe hacer
sospechar la presencia de fibromialgia.

Entre los elementos que se han de tener en cuenta durante el interrogatorio del paciente se
incluyen el dolor (localización, características, patrón de temporalidad, intensidad), el
cansancio físico (tiempo de evolución e intensidad), los trastornos del sueño (dificultad
para la conciliación, despertar frecuente), la presencia de fenómenos neurológicos
asociados (parestesias, disestesias) y las alteraciones cognitivas relacionadas (déficit de
concentración, problemas de memoria, estados confusionales).

Otras condiciones relacionadas o sobreagregadas a la enfermedad incluyen el síndrome de
intestino irritable, los cuadros de cefalea tensional o migrañosa, el síndrome de piernas
cansadas, la disfunción de la articulación témporomandibular, los síndromes de fatiga
crónica, dolor miofascial, movimientos periódicos anormales de extremidades y de vejiga
irritable, la hipersensibilidad múltiple frente a diferentes sustancias químicas y el trastorno
de estrés post traumático. Entre los factores que pueden agravar la condición del paciente
se encuentran las alteraciones del sueño, el trauma físico, el frío, los trastornos posturales,
el exceso de movilidad articular, las deformidades esqueléticas y los factores psicológicos
adversos.

El examen físico debe hacer énfasis en la identificación de los signos más frecuentes de la
enfermedad. La mejor herramienta para el diagnóstico de fibromialgia es la palpación de
los sitios en que se presenta hipersensibilidad con mayor frecuencia, de acuerdo con las
recomendaciones del Colegio Americano de Reumatología, se deben explorar el occipucio,
la región cervical baja, el supraespinoso, el trapecio, la segunda costilla, el epicóndilo
lateral, la región glútea, el trocánter mayor y la rodilla. La aparición de dolor mediante la
aplicación de una presión aproximada de cuatro kilogramos en alguno de los sitios
mencionados es considerada válida para la categorización del área como punto de
hiperalgesia, la existencia de once o más puntos de hipersensibilidad frente a la presión
referida es tomada como un criterio mayor para el diagnóstico de fibromialgia.

Algunos autores recomiendan que la palpación debe extenderse más allá de los puntos
mencionados teniendo en cuenta que la superficie cubierta durante el examen de rutina
sólo alcanza el tres por ciento de las áreas potenciales de hipersensibilidad existentes en el
cuerpo humano, así, la exploración rutinaria de otras áreas de origen miofascial puede
contribuir a configurar el diagnóstico en pacientes con menos de once puntos de
hipersensibilidad y a detectar generadores periféricos de dolor.
No existen pruebas paraclínicas que permitan confirmar el diagnóstico de la enfermedad.
Entre los exámenes de laboratorio utilizados con mayor frecuencia en la evaluación del
paciente con fibromialgia se encuentran hemograma completo, creatinina, nitrógeno
uréico en sangre, enzimas hepáticas, calcio sérico, T4 y TSH. La imagenología es útil para
aclarar el origen y/o caracterizar el diagnóstico de trastornos osteoarticulares
sobreagregadas o coexistentes, la polisomnografía puede aportar datos relacionados con la
etiología del cuadro fisiopatológico subyacente en los pacientes con predominio de
síntomas neurológicos.


Entre las condiciones patológicas que han de ser consideradas en el diagnóstico diferencial
se encuentran hipotiroidismo, artritis de diferente etiología, osteomalacia, polimialgia
reumática, miopatías metabólicas o inflamatorias, espondiloartropatías, radiculopatías por
compresión y/o secundarias a trauma, dolor anginoso crónico y dolor pleurítico. La
confirmación del diagnóstico ha de estar sustentada en la historia clínica del paciente y en
los hallazgos de la valoración física, los exámenes paraclínicos son útiles para el descarte
de otras enfermedades concomitantes y/o similares.

TRATAMIENTO Y ALGORITMO
Entrevista clínica del paciente con fibromialgia La comunicación del diagnóstico de FM es
el primer paso de su tratamiento. Esta comunicación debe basarse en la explicación clara
del cuadro que el paciente padece. Esta explicación debe de ser veraz y objetiva, basada en
los datos y en el nivel actual de conocimientos, sin aumentar el grado de ansiedad del
paciente. Es preciso asegurarse de que el paciente comprende su enfermedad y sus
implicaciones futuras.
Debe de saber que la enfermedad no le va conducir nunca a “una silla de ruedas”, pero que
tiene una evolución crónica con crisis de agudización en muchos casos. Los datos de que se
dispone implican que la situación funcional de los pacientes permanece estable a lo largo
del tiempo.
Esta primera fase de afrontamiento de la enfermedad es la adecuada para evitar la “crisis
existencial” que muchos pacientes sufren.
Poner en duda la existencia de la enfermedad sólo conduce a provocar dudas en el
paciente, obligándole a un peregrinaje buscando la explicación de su sintomatología, que
deriva en un aumento del gasto sanitario público.

Tratamiento de la fibromialgia
No existe un tratamiento definitivo para la FM. Como ya se ha expuesto anteriormente, la
comunicación del
diagnostico de la FM y la correcta comprensión de su enfermedad por parte del paciente
son el primer paso
de su tratamiento. Las medidas posteriores que se aconsejan van dirigidas a mejorar la
calidad de vida, la
capacidad de afrontar los síntomas y el bienestar psicológico, que constituyen en realidad
un tratamiento
sintomático. Son medidas farmacológicas y no farmacológicas.
La revisión de la evidencia en el tratamiento de la FM fue realizada por Goldemberg en el
año 2004 y mas
recientemente se han presentado los datos de la revisión efectuada por la Sociedad
Española de
Reumatología en el año 2005.
Respecto a los tratamientos farmacológicos, la evidencia más fuerte es a favor de la
Amitriptilina y de
la Ciclobenzaprina, siendo mucho menor respecto a los inhibidores de la recaptación de
serotonina y
los nuevos inhibidores mixtos de serotonina y norepinefrina, estando en proceso de
valoración la
Duloxetina que ha demostrado eficacia en algunos estudios controlados.

Con respecto a los analgésicos, la mayor evidencia se encuentra a favor del Tramadol. Se
puede comenzar el tratamiento con dosis de 25-50 mg/día utilizando comprimidos o gotas
de absorción inmediata,
para ir incrementando posteriormente a razón de 50-100 mg cada 3-7 días, hasta
conseguir el efecto
deseado, momento en que puede valorarse el cambio a pautas retard, mucho más cómodas
para el
paciente. También parece eficaz el tratamiento con Tramadol combinado con Paracetamol.
No hay
evidencia de la utilidad de los AINEs que, sin embargo, pueden desempeñar un papel como
coadyuvantes del tratamiento si existe una indicación de los mismos (procesos artrósicos,
etc.).
La utilización de fármacos anticonvulsivantes tampoco presenta una evidencia suficiente
en el caso de
la Gabapentina y tan solo hay un trabajo controlado que sustente la utilización de la
Pregabalina, que
podría utilizarse a dosis iniciales de 75 mg/día por la noche, para ir posteriormente
incrementándola en
función de la respuesta, hasta un máximo de 600 mg/día.
Se trata, en definitiva de fármacos que pueden tener su utilidad en casos concretos.
Tratamientos no farmacológicos
Respecto a los tratamientos no farmacológicos, la evidencia más fuerte es a favor de la
terapia cognitiva conductual y el ejercicio físico controlado.
Existe una evidencia débil a favor de la acupuntura y no hay trabajos controlados respecto
a los suplementos dietéticos. Las manipulaciones vertebrales y los masajes podrían
mejorar algunos aspectos del
paciente.
El tratamiento multidisciplinario presenta una evidencia fuerte de mejoría, tanto del
rendimiento físico medido por la marcha en 6 minutos, como en la medida de la afectación
vital por medio del FIQ.En resumen, el tratamiento se sustenta en un conjunto de medidas
que se potencian entre sí y que son eficaces si se aplican de forma conjunta y coordinada,
constituyendo, en general, la única oportunidad válida.
Estas medidas debiendo aplicarse en cuatro áreas:
Medidas educacionales y sociales. 2
Terapia farmacológica.
Terapia rehabilitadora y física (Anexo 3)
Terapia psicológica.
Las estrategias terapéuticas se muestran en la Tabla 3.
Por ser la puerta de entrada al sistema y por su capacidad para la integración, el papel
predominante en el
diagnóstico, control y orientación terapéutica del paciente con FM reposan en el médico de
atención primaria, que valorará la necesidad de remitir al paciente al especialista para
posteriormente integrar los datos
que éste aporte para el tratamiento integral del mismo.
Orientación terapéutica en atención primaria
Como ya se ha expuesto de forma reiterada, el primer paso es explicar la enfermedad y
asegurarse de que
paciente tiene unas expectativas correctas respecto a su enfermedad y a su tratamiento.
Actitud terapéutica en la primera consulta
Tratamiento farmacológico del dolor, el cansancio y las alteraciones del sueño
Aunque no existe evidencia científica de que ningún fármaco resuelva esta enfermedad, sí
existen fármacos

que mejoran el cansancio y las alteraciones del sueño. Tratar las alteraciones del sueño con
una correcta higiene del mismo e iniciar una pauta baja de Amitriptlina (10-50 mgr) en
toma única dos horas antes de acostarse o Ciclobenzaprina (10 mgr) antes de acostarse
puede mejorar la calidad del sueño, el cansancio y el dolor.
Ejercicio físico
A los 15 días de iniciar la terapia farmacológica se instaurará el tratamiento físico,
comenzando con un
programa básico de ejercicio aeróbico (gimnasia en agua, caminar, etc), con un inicio muy
paulatino y
con lenta progresión. En caso de ser posible, es recomendable que el ejercicio físico sea
supervisado.
Afrontamiento conductual
Debe de plantearse una primera aproximación conductual dirigida a promocionar la
autoayuda, a evitar
la victimización y a afrontar un cambio de actitudes respecto a las tareas diarias y el dolor.
Se aconsejará realizar descansos frecuentes y, aunque en ocasiones sea útil el compartir la
experiencia
sobre el dolor con otros pacientes, debe ser el profesional sanitario el referente para
solventar todas las
dudas que surgen entre los pacientes con respecto a este síntoma.

BIBLIOGRAFIA
http://www.niams.nih.gov/portal_en_espanol/informacion_de_salud/Fibromialgia/defa
ult.asp
http://juancarlosmorales-ruiz.blogspot.com/2009/05/fibromialgia-manifestaciones-
clinicas-y.html

6. OSTEOPOROSIS

Osteoporosis.

Definición:
Es una enfermedad generalizada del esqueleto, caracterizada por una disminución de la
masa ósea y un deterioro de la microarquitectura del hueso, lo que determina un aumento
de la fragilidad ósea y una mayor tendencia a las fracturas.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define operacionalmente a la osteoporosis
como una densidad ósea que cae 2.5 desviaciones estándar (standard deviations, SD) por
debajo del promedio de los adultos jóvenes sanos del mismo género.

Etiología:
En el interior del hueso se producen durante toda la vida numerosos cambios metabólicos,
alternando fases de destrucción y formación. Estas fases están reguladas por distintas
hormonas, la actividad física, la dieta, los hábitos tóxicos y la vitamina D, entre otros
factores.
En condiciones normales, una persona alcanza a los 30-35 años una cantidad máxima de
masa ósea.
Existe una pérdida natural de masa ósea, a partir del momento en que se adquiere el valor
pico, que suele ser lenta y dura el resto de la vida.
En las mujeres su pico de masa ósea suele ser inferior al del varón. Además, cuando llega
la menopausia, al cesar la producción de hormonas sexuales femeninas por el ovario,
algunas mujeres pueden sufrir una pérdida acelerada y rápida de hueso, que puede llegar a
producir la osteoporosis pos menopáusica.
La otra forma frecuente de osteoporosis se produce en los ancianos. Ésta es la
consecuencia del envejecimiento y de una alteración en el metabolismo de la
Vitamina D que puede aparecer a estas edades.

Factores de riego para fractura y osteoporosis
•Tabaquismo
•Uso de corticoides por más de tres meses
•Baja ingesta de calcio
•Consumo de alcohol
•Baja de peso
•Déficit estrogénico antes de los 45 años
•Alteraciones visuales
•Demencia
•Caídas recientes
•Baja actividad física
•Historia de fractura
•Historia de fractura osteoporótica en un familiar de primer grado

Manifestaciones clínicas:

La osteoporosis puede ser asintomática hasta que la pérdida de hueso es tan importante
como para que aparezcan fracturas o puede presentar dolor en huesos y músculos
especialmente en la espalda que pueden irradiarse a la cara anterior del abdomen a través
del flanco.
Existen, pues, las siguientes posibles formas de comienzo y detección de la enfermedad:

A) Descubrimiento de la enfermedad (sin que se hayan producido fracturas) en personas
que reúnen múltiples factores de riesgo para padecerla.
mujer postmenopáusica
pérdida temprana de la menstruación (antes de los 45 años)
la pérdida de la menstruación después de una cirugía que suponga la extirpación
de los dos ovarios,
factores hereditarios, genéticos y la constitución corporal
actividad física.

B) fracturas de repetición de huesos largos (fémur, húmero, radio en la muñeca) ante
mínimos golpes o caídas, o de forma espontánea.

C) fracturas vertebrales por un pequeño movimiento (agacharse, toser, estornudar) o
incluso sin relación con ningún desencadenante

D) cambio en la conformación corporal, con pérdida de altura, aparición de una “joroba”
en la espalda debido a una escoliosis, cifosis, abombamiento del abdomen. Esta situación
se desencadena por la repetición de fracturas de las vértebras, cuando se establece esta
deformidad puede aparecer dolor en la columna vertebral.

Criterios diagnósticos

DIAGNOSTICO DE OSTEOPOROSIS SEGUN CRITERIO OMS.

Normal
DMO entre +1 y -1 DE del promedio de población adulta joven.

Osteopenia
DMO entre -1 y –2,5 DE del promedio de población adulta joven.

Osteoporosis
DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven.

Osteoporosis grave
DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven y una o más fracturas
de tipo osteoporótico

Diagnostico.

El diagnostico de osteoporosis se sospecha por la presencia de factores de riesgos en la
historia clínica y exploración física, pero se confirma con la determinación subsiguiente de
la densidad mineral ósea (DSM);
Una puntuación Z-score y T-score baja incrementa las sospechas de una enfermedad
secundaria.
La pérdida de talla mayor de 2.5 a 3.8 cm es una indicación para realizar radiografías o
valoración en busca de fractura vertebral por DXA que permitan descartar fracturas
vertebrales asintomáticas, al igual que lo es la presencia de una cifosis significativa o de
dolor de espalda, particularmente si aparece después de la menopausia.
En pacientes que presentan fracturas es importante asegurarse de que éstas se deben
realmente a un traumatismo o a osteoporosis y no a una enfermedad maligna subyacente.

Esto suele quedar claro con las radiografías utilizadas habitualmente, pero algunas veces es
necesario realizar una tomografía de cráneo, resonancia magnética o gammagrafía
• PRUEBAS DE LABORATORIO HABITUALES.
Un estudio general con análisis completo de sangre, calcio sérico y, quizás, calcio en orina
de 24 h y pruebas de función hepática y renal son útiles para identificar causas selectas de
pérdida de masa ósea, especialmente en mujeres con fracturas o con puntuaciones Z- score
y T-score muy bajas.
Una concentración sérica de calcio elevado sugiere hiperparatiroidismo o un tumor
maligno, mientras que una concentración baja puede reflejar desnutrición y osteomalacia.
En presencia de hipercalciemia la medición del nivel sérico de PTH puede permitir
distinguir entre el hiperparatiroidismo (PTH elevada) y una enfermedad maligna (PTH
baja), y una concentración alta de PTHrP puede ayudar a demostrar la presencia de
hipercalciemia humoral relacionada con cáncer
El calcio bajo en orina (<50 mg/24 h) sugiere osteomalacia, desnutrición o malabsorción;
el calcio elevado en orina (>300 mg/24 h) es indicativo de hipercalciuria.

Diagnostico diferencial
Diversas enfermedades malignas, especialmente el mieloma múltiple, Para excluir este
diagnóstico se requieren electroforesis sérica y urinaria y medición de cadenas ligeras en
orina y Puede requerirse también biopsia de médula ósea; el linfoma, la leucemia, y el
carcinoma metastasico, dan lugar a una perdida difusa de hueso, especialmente de hueso
trabecular de la columna vertebral.
La osteomalacia puede similar o asociarse a la osteoporosis
La Enfermedad de Paget muestra datos radiológicos compatibles con lesiones
exclusivamente líticas que se confunde con la osteoporosis.

Tratamiento

Recomendaciones universales
• Ingesta de calcio diario en al menos 1200 mg. por día
• Vitamina D 400-800 UI/día en riesgo de deficiencia
• Ejercicio regular
• Prevención de caídas
• Evitar el uso de tabaco
• Evitar el uso de alcohol.

Tratamiento farmacológico:

1. Bifosfonatos:
Como derivados del pirofosfato, se unen ávidamente al fosfato de calcio de la
hidroxiapatita, inhibiendo tanto la formación como la disolución de cristales. A nivel
celular, inhiben la diferenciación, el reclutamiento y la actividad de los osteoclastos,
alterando tanto su morfología como su funcionamiento. No afectan directamente la acción
osteoblástica, por lo que la formación de hueso nuevo puede seguir frente a una resorción
disminuida.

- Alendronato

Estudios muestran que en 3-4 años aumentan la masa ósea y disminuyen la
incidencia de fractura en un 50% (cadera, vertebral y no-vertebral)

Dosis: - Prevención: 5 mg/día
- Tratamiento: 10 mg/día.

- Risedronato
• Aprobado por la FDA
• Aumenta la masa ósea y disminuye el riesgo de fractura vertebral en un 40%, y las
no-vertebrales en un 30% en un período de tres años.
• Dosis: 5 mg/día

Calcitonina
La calcitonina es un potente inhibidor de la función osteoclástica y la
Resorción ósea. Es un polipeptido de 32 aminoácidos. La calcitonina de salmón es más
potente que la humana. No se absorbe por vía oral, las vías de administración vía
intranasal. Su mayor efecto es en el hueso trabecular y la dosis optima de 200 UI
intranasales que se pueden dar diarios o tres veces por semana dependiendo del paciente.
Es útil en los estados dolorosos asociados a la Osteoporosis ya que tiene un efecto
analgésico central que hace que se disminuyan los consumos de analgésicos en pacientes
afectados por fracturas.

Estrógenos:
Previene la perdida ósea en hueso cortical y trabecular, reduce levemente el riesgo de
fracturas de cadera y vertebrales, Pero se encontró que su beneficio no sobrepasa el riesgo
de ACV, tromboembolismo venoso, enfermedad coronaria, CA de seno

• Ha quedado solamente indicada en prevención de osteoporosis y en mujeres con
síntomas vasomotores moderados a severos y atrofia vulvovaginal asociada a la
menopausia usando dosis por intervalos de tiempo cortos.

Dosis de estrógenos.
Estrógenos orales:
0.3 mg/día de estrógenos esterificados
0.625 mg/día de estrógenos equinos conjugados y 5 u.g/día de etinilestradiol. Los
estrógenos transdérmicos:
50 u.g de estradiol al dia
0.3 y 0.45 mg/día de estrógenos equinos conjugados.

Mediadores Selectivos De Los Receptores Estrogenicos

• Raloxifeno
Aprobado por la FDA para su uso en pacientes con osteoporosis. Reduce el riesgo de
fractura vertebral en un 40%, sin evidencia en disminuir el riesgo de fracturas no
vertebrales. Producen un escaso aumento de la densidad mineral ósea. Al igual que los
estrógenos aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso. Dosis de 60 mg diarios, vía
oral.

Denosumab

Es un Anticuerpo monoclonal humanizado contra el RANK-L, Ha sido recientemente
aprobado para la prevención de fracturas de cadera, vertebrales y no vertebrales en
mujeres posmenopàusicas y con osteoporosis
• DOSIS: 60mg subcutáneo cada 6 meses

Hormona Paratiroidea (PTH)
Producidas por las células principales de la glándula paratiroides. Estas no poseen ningún
factor de inervación que estimule su secreción, dependen exclusivamente de las
concentraciones de calcio ionizado en el espacio extracelular.

Inyecciones diarias de pequeñas dosis de PTH aumentan la masa ósea lo mismo que la
administración de una proteína ligada a la PTH (PTHrP) que se une a su receptor.
DOSIS 20 MCG DIARIOS EN FORMA SUBCUTANEA.

Ranelato De Estroncio
La parte activa de la molécula es el ión estroncio, que se incorpora al hueso sustituyendo al
calcio ,se ha promocionado como de acción “dual”: inhibe la resorción ósea a la vez que
favorece la formación de hueso;es eficaz en reducciòn de fracturas vertebrales y no
vertebrales
• dosis: 2 gr una vez al dìa
su absorciòn disminuye con los productos lacteos

Bibliografía

1. Harrison. Principios de Medicina Interna

2. http://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=define%20osteoporosis&source=we
b&cd=9&cad=rja&ved=0CF4QFjAI&url=http%3A%2F%2Fescuela.med.puc.cl%2F
publ%2FTemasMedicinaInterna%2Fpdf%2FOsteoporosis.pdf&ei=jQx6UJuwGYzm
8QSa8oCICQ&usg=AFQjCNFHErVRij3WrU913gMQgx7fuJyqOQ

3. http://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=osteoporosis%20pdf&source=web&
cd=2&cad=rja&ved=0CCcQFjAB&url=http%3A%2F%2Fwww.ser.es%2FArchivosD
ESCARGABLES%2FFolletos%2F21.pdf&ei=-
A16ULvVAone8ASe_YDgDQ&usg=AFQjCNHAClyNgAMd6xUsmTxtDgZ8N2hJhQ

4. http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/Osteoporosis.pdf

5. http://www.gencat.cat/salut/depsan/units/aatrm/pdf/gpc_osteoporosi_aatrm201
0_vcompleta.pdf

6. http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/Osteoporosis.pdf

7. http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90001358
&pident_usuario=QINPBA1OTWBA&pcontactid=&pident_revista=2&ty=125&acci
on=L&origen=elsevier&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=2v136n07a900013
58pdf001.pdf

7. SÍNDROME DE SJOGREN

DEFINICIÓN: Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas que
producen las lágrimas y la saliva, causando resequedad en la boca y en los ojos. Sin
embargo, este trastorno puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo, entre ellas, los
riñones y los pulmones.

ETIOLOGÍA: Se desconoce la causa del síndrome de Sjögren. El síndrome ocurre con
mayor frecuencia en mujeres de 40 a 50 años y es poco frecuente en niños.
El síndrome de Sjögren primario se define como resequedad en ojos y boca sin otro
trastorno autoinmunitario.
El síndrome de Sjögren secundario ocurre solo con otro trastorno autoinmunitario como:

Polimiositis
Artritis reumatoidea
Esclerodermia
Lupus eritematoso sistémico

MANISFETACIONES DE CLINICAS

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Tabla 4
Criterios diagnósticos de síndrome de sjögren
(Grupo de consenso europeo para el estudio del SS)

1. Síntomas oculares
a ¿ Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses ?
b ¿ Tiene sensación de arenilla ocular a repetición ?
c ¿ Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día ?
2. Síntomas orales
a ¿ Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses ?
b ¿ Se le han hinchado las parótidas siendo adulto ?
c ¿ Necesita beber para tragar alimentos secos ?
3. Signos oculares
a Prueba de Schimer £ 5 mm de humedad desde el doblez del papel
b Prueba Rosa de Bengala � 4 puntos (Van Bÿsterveld)
4. Hallazgos hispopatológicos
En la biopsia de glándula salivar menor la presencia de � 1 foco de células
mononucleares por 4 mm2 de tejido glandular.
5. Compromiso objetivo de glandulas salivales
Por Cintigrafía parotídea o por Sialografía parotídea o Sialometría sin
estimulación £ 10 mm en 15 min
6. Autoanticuerpos
Positividad de : Ro (SSA) o La (SSB) o AAN o FR
Para el diagnostico de ss se requiere la presencia de 4 o más
criterios
. Los criterios 1 a 3 están presentes con una respuesta afirmativa (a, b o c).

Se deben considerar: linfoma, sarcoidosis, infección viral (parotiditis, vivus de
Epstein Barr, virus Coxsackie A), infección por HIVy enfermedad injerto versus
huésped.

DIAGNOSTICO
La presencia de cuatro de estos criterios sugiere un SS definido; la presencia de tres
criterios un SS posible.

Queratoconjuntivitis seca
· Las alteraciones ocularesLas debe realizar La prueba de Schirmer : se coloca una tira
de papel secante en cada ojo durante 5 minutos. Después se retiran los papeles y se
miden los milímetros que han mojado las lágrimas de sus ojos. Si se moja menos de 5
mm la prueba es positiva.

El examen con lámpara de hendidura : se pone una gota del colorante rosa de Bengala
en el ojo y se examina con una lámpara especial. El colorante tiñe la áreas secas. Esta
prueba permite ver las consecuencias de la sequedad de los ojos

Xerostomía
· Xerostomía sintomática
· Tasa disminuída de flujo salival basal y estimulado. (gammagrafia, sialografia)

Evidencia de laboratorio de una enfermedad autoinmune sistémica
· Factor reumatoideo positivo
· Anticuerpos antinucleares positivos
· Anticuerpos SSA o SSB positivos

Datos de laboratorio
Incluyen anemia leve normocítica y normo o hipocrómica,
leucopenia y eosinofilia.
El factor reumatoide se demuestra en un 70% de los pacientes.
Pueden observarse además anticuerpos antinucleares, crioglobulinemia, e
hipocomplementemia, hipergamaglobulinemia e inmunocomplejos
Los anticuerpos contra los antígenos citoplamáticos SSA se encuentran en el 50% de las
formas primarias y en un 40% de las formas secundarias, los antiSSB se hallan en el 25% y
15%

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