3. Cuadro álgico de gran
intensidad que no cede o lo
hace parcialmente tras
analgesia y que es causa de
absentismo escolar o laboral.
Se describe como tipo cólico y
se compaña de lumbalgía,
nausea y vomito, cefalea o
diarrea.
4. Dismenorrea primaria o esencial:
etiología imprecisa.
Dismenorrea secundaria: dolor
producido por cuadro orgánico
concreto, ej. Endometriosis,
adenomiosis, adherencias,
malformaciones, DIU, entre otros.
5. Epidemiología
30-50% de mujeres presentan
dismenorrea.
10-15% causa de absentismo e
invalidante en adolescentes, 5-10%
en mujeres jóvenes y 2-5% en madres
jóvenes después del parto.
USA calcula 600 millones de horas
perdidas laborales al año por esta
razón.
6. Fisiopatología
Sin ovulación no existe la dismenorrea, es
condicional.
Fin de ovulación Entonces se produce la
Aumento de ác. Grasos Ác. Grasos liberados. cascada de
en membrana cel. (ácido araquidónico) prostaglandinas en el
Disminuye progesterona útero
7. Mecanismo del dolor en la
dismenorrea
• PGE2 y PGF2 alfa sobreproducción y su aumento de
concentración local en útero .
• Hipercontractilidad miomentrial 2 o 3 veces mayor a la del parto
(100-300 mm Hg).
• Hipoxia Secundaria.
• Arginina-vasopresina, calcio, magnesio, aspecto psicologico,
personalidad típica, aspectos familiares.
• DOLOR
8. Diagnostico
Anamnesis.
S. y Síntomas clínicos e interrogatorio
típicos: ciclicidad y coincidencia,
localización hipogástrica, difusa, edad,
menarquia, comienzo de la sintomatología,
algías pelvicas intermenstruales,
dispareunia, analgésicos, métodos
anticonceptivos, embarazos y abortos
previos.
9. Dismenorrea primaria
Cuadro típico:
Ciclos indoloros tras la menarquia.
Sin algias pélvicas intermenstruales
(regularmente).
El cuadro cede parcialmente con
analgésicos simples.
10. Dismenorrea Secundaria
Exploración:
Ovarios aumentados
de tamaño, útero fijo
en retroversión, dolor
a palpación, tensión
en ligamentos útero-
sacros.
12. Otras causas:
Adenomiosis o endometriosis interna.
DIU desplazado.
Malformaciones uterinas y del tracto
genital.
Dismenorrea tras cirugía pelvica:
adherencias, estenosis cervical tras
conización, salpingoclasia.
Infecciones.
13. Pruebas complementarias:
Ecografía pélvica.-
endometriomas ováricos,
miomas, DIU, entre otros.
Laparoscopía.- diagnostica y
terapéutica en endometriosis,
adherencias.
15. Antiprostaglandinas: ibuprofeno,
naproxeno, flubiprofeno, ácido
mefenámico y piroxicam.
Antigonadotropos: bloqueo de
ovulación, medroxiprogesterona,
noretiststerona.
Agonistas de hormona liberadora de
gonadotropinas y andrógenos: acción
reductora de strógenos, provocando
atrofia endometrial y por lo tanto menor
producción de prostaglandinas.
16. Medicina alternativa: herbolaria y terapia
física, vitamina E y B1 vo, pocas grasas,
hierba toki-shakuyaku san (TSS),
acupuntura, ejercicio, meditación.
18. Síndrome Premenstrual PMS
Se define como
síntomas moderados
psicológicos y
fisiológicos en la fase
lútea del ciclo menstrual
y que se resuelve con la
menstruación.
Afecta del 20 al 32% de
mujeres
premenopaúsicas.
19. Síntomas de SPM
Senos inflamados y adoloridos
Acné
Distensión abdominal y aumento
de peso
Dolor: dolor de cabeza o en las
articulaciones
Ganas de comer
Ganancia de peso
Irritabilidad, cambios de humor,
crisis de llanto, depresión,
tensión, alteraciones del sueño,
baja concentración, cambios en
la libido.
20. Síndrome disfórico premenstrual
SDPM
Las mujeres con este desorden
tienen síntomas afectivos y
somáticos severos que les producen
disfunción en los ámbitos sociales y
ocupacionales.
3-8% de mujeres
premenopaúsicas.
21. Una mujer que presenta por primera
vez el trastorno a los 26 años de
edad, experimenta más de 200 ciclos
sintomáticos (1400-2800 días
sintomáticos).
DSM IV : los síntomas son lo
suficientemente severos para tener un
impacto en el desempeño social,
ocupacional y familiar.
22. Diagnóstico
Historia clínica (depresión y ansiedad
cíclicas con el ciclo menstrual con un
intervalo libre de sintomas)
Descartar: hipotiroidismo, anemia,
endometriosis, o quistes ováricos.
23. DSM IV
Semana previa a la menstruación presente 5 y 1 de
los cuatro primeros.
A. Tristeza, disforia desesperanza.
B.Ansiedad, tensión interna.
C.Labilidad emocional.
D.Irritabilidad acentuada o aumento de conflictos
interpersonales.
E.Pérdida de interés por las actividades cotidianas
F.Dificultad para concentrarse.
G.Letargia, fatigabilidad.
H.Cambios de apetito, atracones o antojos.
I.Hipersomnia o insomnio.
J.Sensación de estar rebasada o fuera de control.
K.Sx físicos Hipersensibilidad o aumento de tamaño
mamario, o cefalea, molestias articulares, aumento de
peso.
24. Etiología
Multifactorial
Hormonas: se relaciona con
alteraciones en los esteroides,
gonadotropinas, progesterona, HG,
PRL, eje hipotalamo-hipofisis tiroides,
melatonina, PGE y PGF.
NT: disminución de la MAO y de
GABA por progesterona, aumento de
NA.
Disminución de 5HT por esteroides.
26. Tratamiento
El objetivo es disminuir los
síntomas.
No farmacológicos:
Modificación en el estilo de
vida, aumento de ejercicio,
disminuir café, azúcar, no hay
evidencia.
Tomar suplementos con Ca y
vit. D.
TCC. Altas tasas de abandono.
Meta-análisis de terapias
alternativas: solamente la vit.
B6 tiene resultados
27. Farmacológico: antidepresivos
serotoninergicos SSRIs, Celexa
(citalopram), lexapro (escitalopram),
prozac (fluoxetina), zoloft (setralina).
Todos con resultados significativos.
Evitar paroxetina categoría D por FDA
teratogénica en el primer trimestre,
produce malformaciones en el corazón del
embrión.
28.
29. Anticonceptivos orales: pocos datos
fundamentan su uso. La combinación de
drospirenona y spironolactona (Aldactone)
disminuyen los síntomas en comparación con
placebo.
GnRH agonistas: Zoladex (goserelin), vantas
(histrelin), lupron (leuprolide) y synarel (nafarelin),
lamentablemente efectos secundarios como la
disminución de la densidad ósea limitan su uso
prolongado.
Otros medicamentos: ansiedad =xanax
(amprazolam) BZD, con precaución: produce
dependencia y abuso.
30. Bibliografía
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Wendy Stoelting-Gettelfinger, PhD, JD, APN, NP-C (Assistant Clinical Professor)
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