2. •Es una queja muy habitual, se refiere a la sensación de dolor o molestia en cualquier parte de la cabeza.
•La presentación tan habitual del dolor conlleva a veces una infraestimación de su importancia potencial como síntoma.
•Aunque la cefalea puede asociarse a un traumatismo menor o a una enfermedad febril, también puede ser el resultado de una patología potencialmente mortal del SNC.
3. Más del 90% de la población experimenta cefalea al menos una vez en la vida y más del 75% de los niños han referido cefaleas significativas hasta la edad de 15 años.
4. Cefalea→
Inicia mediante aferentes trigeminales que inervan los vasos sanguíneos , la mucosa, músculos y tejidos. Las fibras procedentes de estos orígenes convergen en el ganglio trigeminal especialmente en la primera división
lasaferenciastrigeminalesterminanenelnúcleosensorialprincipaldelnerviocranealVyensunúcleoespinalqueposeevariosnúcleospequeños,delascualeselmasimportanteeselsubnucleocaudal.
Este núcleo recibe aferencias desde los vasos meníngeos, las neuronas de la sensibilidad de la duramadre e incluso de la médula cervical superior y luego las proyecta al tálamo lateral y medial a través del fascículo espinotalámico y a las regiones diencefalicas y del tronco encefálico que están involucradas en la regulación de las funciones autonómicas.
BIOPATOLOGIA
5. Aunque las cefaleas secundarias pueden estimular la vía mediante procesos como la inflamacióny compresión, las primarias se producen espontáneamente a través de mediadores quimicos.La secuencia de acontecimientos comienza con la activación periférica producida por la extravasación neurógena del plasma, activada espontáneamente por depresión cortical propagada.
Entonces se activa el complejo trigémino-cervical, especialmente el núcleo caudal y algunos pacientes pueden experimentar alodinia.
6. Los pacientes con cefalea pueden describir el dolor como:
•Pulsátil
•En forma de bandao
•Continuo
pero es invariablemente de moderado a grave e interfiere en las actividades.
Con frecuencia el dolor es unilateral, aunque puede ser bilateral.
•La cefalea migrañosa a menudo se asocia con nauseas, vómitos, fotofobia, fonofobia.
•Otras manifestaciones incluyen ptosis, rinorrea, síndrome de Horner y edema facial.
Las cefaleas secundarias pueden ser similares a las de tipo tensional o migrañosas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
8. Razones para una evaluación adicional en la detección de cefaleas secundarias
•Comienzos de cefalea a una edad avanzada
•Cefaleas que despiertan al paciente en medio de la noche
•Cefalea que empeoran con la tos, al estornudar o con la maniobra
de Valsalva.
•Cefalea de inicio súbito '' el peor dolor de cabeza que se ha experimentado''
•Cualquier hallazgo anómalo en la exploración.
•Una cefalea en pacientes con infección del virus de la inmunodeficiencia humana, una neoplasia maligna o durante el embarazo.
10. •Tratamiento de una cefalea aguda depende del tipo y gravedad de la cefalea.
•Para las cefaleas leves serán suficientes analgésicos simples como el paracetamol, la aspirina y antiinflamatorios no esteroideos.
•Si las cefaleas migrañosas son de moderadas a graves, los pacientes se beneficiaran de tratamientos antimigrañosos específicos como los triptanes(Sumatriptan, Zolmiltriptan, Rizatriptan, Almotriptan, Naratriptan), la ergotamina , la combinación de naproxeno mas sumatriptan.
TRATAMIENTO
11. TEORIAS DE MX DE CEFALEA
1.-Teoría vasogénica
2.-Teoría neurógena
12. TEORIA VASOGENICA
Vasoconstricción intracraneal → AURA MIGRAÑOSA
Vasodilatación y distención de vasos craneales + activación de axones perivasculares nociceptivos → CEFALEA
Esta basada en tres observaciones:
1) Los vasos craneales son importantes en las cefaleas ya que durante el ataque de migraña, en muchos pacientes, los vasos encefálicos se distienden y pulsan.
2) La estimulación de los vasos intracraneales, en un enfermo en estado de alerta durante una craneotomía, genera una cefalea pulsátil severa ipsilateral
3) sustancias vasoconstrictoras, como la ergotamina, abortan las cefaleas; mientras que las vasodilatadoras, como los nitritos, pueden provocarlas.
13.
14. TEORIA NEUROGENA
Identifican al cerebro como el generador de la migraña
Propone que la suceptibilidad de cualquier individuo ante un ataque de migraña refleja el umbral cerebral intrínseco
Los cambios vasculares son resultados , más que la causa del ataque.
1) Los ataques de migraña frecuentemente se acompañan de una variedad de síntomas neurológicos focales (durante el aura) y vegetativos(durante los pródromos).
Basada en:
SE CONSIDERA QUE AMBAS TEORIAS EXPLICAN LA FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA Y CEFALEAS PRIMARIAS.
15. CEFALEAS PRIMARIAS
1.-Cefalea migrañosa
2.-Cefalea tensional
3.-Cefalea en racimos y otras cefalalgia trigémino-autonómicas
4.-Cefalea crónica diaria
5.-Otros
16. CEFALEA MIGRAÑOSA
•Segunda cefalea primaria más frecuente
•Afecta más a mujeres (18.2%) que a varones (6.5%)
•Pico de prevalencia de 25 –45 años
GENETICA
Se ha observado prevalencia mayor en personas con familiares migrañosos, en las cuales el riesgo es 3 veces mayor.
17. MIGRAÑA SIN AURA O MIGRAÑA COMÚN
(85% de pacientes)
MIGRAÑA CON AURA O MIGRAÑA CLÁSICA
(15 –20% de pacientes)
SINTOMAS PRODRÓMICOS
(24 -48 h antes de un ataque)
-Hiperactividad
-Euforia leve
-Letargo
-Depresión
AURA MIGRAÑOSA
(1-2 h antes de cefalea migrañosa y se resuelven en los primeros 60 minutos)
-Trastorno visual homónimo
-Escotoma de borde brillante
-Parestesias unilaterales
-Disfasia, trastornos del lenguaje
-Algunas veces los síntomas del aura se localizan en el tronco cerebral y pueden consistir en vértigo , disartria, tinnitus, hipoacusia ,diplopía,↓ de conciencia,etc.
FASE DE CEFALEA
( 4 –72h)
-Dolor unilateral , pulsatil,de intensidad moderada a grave que empeora con las actividades físicas rutinarias y se asocia a nauseas, fotofobia y fonofobia
MIGRAÑA COMPLICADA O CON AURA PROLONGADADA:
Síntomas de aura de más de una hora pero menos de 1 semana de duración + estudios de neuroimagen normales.
22. PREVENCIÓN
–Se recomienda tto preventivo si las cefaleas limitan el trabajo o las actividades cotidianas 3 o más días al mes.
–El aumento de apetito y ganancia de peso son efectos adversos comunes en la mayoría de agentes preventivos.
–Agentes :
-Beta bloqueantes adrenérgicos: propranolol ( 40 a 240 mg), atenolol ( 50 a 150 mg), nadolol ( 20 a 80 mg), timolol ( 20 a 60 mg) , metoprolol (50 a 300 mg).
-AINEs: Aspirina (1000 a 1300 mg), naproxeno ( 480 a 1100 mg) y ketoprofeno ( 150 a 300 mg)
-Antidepresivos tríciclicos: Amitriptilina ( 10 a 120 mg) y nortriptilina ( 10 a 75 mg)
-Antagonistas de calcio: Verapamilo, Flumaricina
-Anticonvulsivantes: Valproato sódico, Gabapentina, Topiramato y Lamotrigina.
-Agentes serotoninérgicos : metisergida , ciproheptadina
-Inhibidores de la monoamino oxidasa: fenelcina
-Bloqueadores de receptores de angiotensina II: Candesartán
SOLO UN UNICO AGENTE PREVENTIVO , LA LAMOTRIGINA HA DEMOSTRADO RWNWE UN EFECTO ESPECIFICO EN PACIENTES CON MIGRAÑA CON AURA.
23. CEFALEA TIPO TENSIONAL
ES UNA CEFALEA HOLOCRANEAL SIN NÁUSEAS NI VÓMITOS.
LOS PACIENTES PUEDEN PRESENTAR TANTO FOTOFOBIA COMO FONOFOBIA PERO NO AMBAS, Y LA CEFALEA NO EMPEORA CON LA ACTIVIDAD.
DEFINICIÓN
24. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia es de 14-93 por 100.000 individuos para la cefalea tensional episódica y 8.1 por 100.000 para la cefalea tensional crónica.
Las cefaleas tensionales son más frecuentes en mujeres que en varones.
Las cefaleas tensionales son más habituales en los países occidentales y menos frecuentes en los países asiáticos; son más frecuentes en personas caucásicas que en afroamericanos.
25. BIOPATOLOGÍA
Los factores genéticos no están claros. Con frecuencia coexisten migraña y cefalea tensional. Los factores desencadenantes de una cefalea tensional son similares a los asociados a la migraña: estrés, fatiga y falta de sueño.
Entre las morbilidades en pacientes con cefalea de tipo tensional se incluyen la depresión y la ansiedad en más del 50% de los individuos.
26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son habitualmente de intensidad leve a moderada.
Puede ser episódica (menos de 15 días al mes) o crónica (durante más de 15 días al mes).
25% de las cefaleas episódicas progresan a cefalea crónica.
Las cefaleas tensionales episódicas pueden durar minutos, horas o días.
27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Migraña
•La cefalea diaria persistente de reciente comienzo
•Las cefaleas producidas por tumores cerebrales
•Elevación o descenso de la presión intracraneal
•Arteritis de células gigantes
•La mejor manera de distinguirlo es realizar una anamnesis cuidadosa.
28. TRATAMIENTO
•Las cefaleas tensionales episódicas se tratan con paracetamol o AINE (aspirina, naproxeno, ibuprofeno, ketoprofeno). No obstante, el uso de analgésicos durante más de 3 días a la semana puede empeorar las cefaleas.
29. PREVENCIÓN
•Las cefaleas tensionales de tipo crónico pueden beneficiarse del tratamiento profiláctico con amitriptilina, nortriptilina, fluoxetina. También son útiles los relajantes musculares, la fisioterapia y la acupuntura.
PRONÓSTICO
•Los adolescentes con cefalea de tipo tensional y dos o más factores psiquiátricos (ej. Depresión y ansiedad) tienen peor pronóstico.
31. EPIDEMIOLOGÍA
La cefalea en acúmulos se produce en 56-401 por cada 100.000 personas y es más frecuente en varones. Los ataques comienzan entre los 20 y 30 años de edad.
La hemicránea paroxística aparece en 56-381 por cada 100.000 personas; afecta con más frecuencia a mujeres y puede empezar a cualquier edad, aunque habitualmente comienza entre los 34 y los 41 años.
La cefalea corta unilateral neuralgiformecon inyección conjuntival y lagrimeo es rara, y tiene una discreta prevalencia en varones.
32. BIOPATOLOGÍA
Parece existir una predisposición genética para la cefalea en acúmulos.
La tomografía por emisión de positrones y la RM funcional muestran una activación hipotalámica posteroinferioral inicio de la cefalea en acúmulos y en otras cefalalgias trigémino- autonómicas.
Además, se activan el complejo trigémino vascular y el sistema autonómico craneal.
La fisiopatología de la hemicránea continua es desconocida, y existe el debate acerca de si se asocia a afectación hipotalámica o bien se asemeja a la de la migraña.
33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Cefaleas en acúmulos
Son casi siempre unilaterales, raramente bilaterales y presentan síntomas autonómicos ipsilateralescaracterísticos, habitualmente lagrimeo e inyección conjuntival y algunas veces congestión nasal, rinorreaptosis, miosis, enrojecimiento y edema palpebral.
El dolor se localiza por detrás o encima del ojo o en la sien, aunque pueden estar afectadas zonas como la frente, mejilla, dientes o mandíbula. El dolor alcanza su intensidad máxima a los 9 minutos aproximadamente y tiende a terminar de forma abrupta.
Los ataques se producen entre una y ocho veces al día y normalmente se describen como un dolor atroz “taladrante” o “punzante” que persiste entre 15 minutos y 2 horas.
34. Cuando estas cefaleas están precipitadas por el alcohol, la histamina o la nitroglicerina, presentan una periodicidad diaria y también puede existir una periodicidad estacional.
Pueden coexistir síntomas migrañosos, como fotofobia unilateral, fonofobiay, en raras ocasiones, un aura.
A diferencia de los pacientes con migraña, los pacientes con cefaleas en acúmulos van de un lado a otro y son incapaces de sentarse o tumbarse.
Por ejemplo, la cefalea en acúmulos episódica puede aparecer anualmente o cada dos años, con frecuencia en la misma estación cada vez. Puede producirse una cefalea en acúmulos crónica sin una remisión.
35. •La hemicránea paroxística
Es un dolor de corta duración, normalmente entre 2 y 30 minutos, y se produce unilateralmente alrededor del ojo, la sien o la región maxilar; a veces se precipita por los movimientos de la cabeza. Pueden aparecer manifestaciones autonómicas similares a la de la cefalea en acúmulos.
La tasa habitual es de hasta 40 episodios al día. Los ataques de dolor pueden ser episódicos, separados por una remisión, aunque la mayoría de los pacientes presentan una hemicránea paroxística crónica diaria sin una remisión.
36. •Los ataques de cefalea corta unilateral neuralgiformecon inyección conjuntival y lagrimeo
Son unilaterales y aparecen de forma regular en el mismo lado. Aunque el dolor es insoportable, normalmente es breve, y en segundos; la mayoría de pacientes están libres de dolor entre ataques, aunque puede estar presente un dolor sordo. Los fenómenos autonómicos asociados son lagrimeo e inyección conjuntival ipsilateral.
37. CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS DE LAS CEFALALGIAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS
CARACTERÍSTICAS
ACÚMULOS
HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA
HEMICRÁNEA CONTINUA
CEFALEA CORTA UNILATERAL NEURALGIFORME CON INYECCIÓN CONJUNTIVAL Y LAGRIMEO
SEXO:F:M
1:3-7
2:1
2:1
1:2
UNILATERAL
+
+
+
+
FRECUENCIA DE CRISIS
1-8/DIA
1-40/DIA
3-200/DIA
DURACIÓN DE LA CRISIS
15-80 min
2-30 min
Continua con exacerbaciones episódicas
5-240 segundos
FENÓMENOS AUTONÓMICOS
+
+
+ Con exacerbaciones
+
EFECTO DE LA INDOMETACINA
-
+++
+++
-
TRATAMIENTO AGUDO AL INICIO
Oxígeno, sumatriptán s.c, spray nasal de DHE, spray nasal de sumatriptán o zolmitrptán (nivel de evidencia A)
Ninguno
Ninguno
Ninguno
FÁRMACOS PREVENTIVOS
Verapamilo, litio, corticoides, anticonvulsivantes (nivel A)
Indometacina (nivel A)
Indometacina (nivel A)
Lamotrigina, topiramato, gabapentina(nivel B)
38. DIAGNÓSTICO
•Criterios diagnósticos de cefalea en acúmulos:
Dolor grave unilateral orbitario, supraorbitarioo temporal que persiste entre 15 y 180 minutos con al menos una de las siguientes características: inyección conjuntival ipsilateralo lagrimeo, congestionnasal o rinorrea, edema palpebral, diaforesis en la frente y facial, miosis con o sin ptosise inquietud o agitación.
Los ataques se producen entre una y hasta ocho veces al día.
Se define como un dolor unilateral que persiste entre 2 y 30 minutos, alrededor de 5 veces al día, con una o más características autonómicas como inyección conjuntival, congestionnasal, edema palpebral, diaforesis en la frente y facial y miosis o ptosis(o ambas). Puede lograrse la prevención completa con indometacina.
•La hemicránea paroxística
39. •La hemicránea continua
Es una cefalea unilateral que se produce diaria y continuamente sin episodios libres de dolor; su intensidad es moderada, con exacerbaciones de dolor intenso. Durante las exacerbaciones está presente al menos un fenómeno autonómico y es ipsilateralal dolor: enrojecimiento conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, ptosiso miosis.
•La cefalea corta unilateral neuralgiformecon inyección conjuntival y lagrimeo
Se diagnostica por un dolor punzante unilateral orbitario, supraorbitarioo temporal que persiste entre 5 y 240 segundos con una frecuencia de entre 3 y 200 veces al día.
40. •Esta indicada una RM en todos los pacientes con cefaleas en acúmulos o con otras cefalalgias trigémino-autonómicas, pues pueden estar causadas por una lesión primaria como una infección, una malformación vascular o una neoplasia, especialmente un tumor hipofisiario.
Otras posibilidades dentro del diagnóstico diferencial son la migraña, la cefalea hípnica (cefaleas raras en el anciano, de corta duración, exclusivamente durante el sueño) y la neuralgia del trigémino.
41. TRATAMIENTO
•El curso de la cefalea es breve, los fármacos por vía oral tardan demasiado tiempo en hacer efecto para ser eficaces.
-La utilización de oxígeno al 100% a 7-10 l/min durante 15- 30 minutos beneficia a algunos pacientes.
-El nebulizador nasal de sumitriptáno de zolmitriptáno el sumatriptánpor vía subcutánea (4-6mg) pueden ser útiles.
-La dihidroergotaminapuede ser útil cuando se administra por vía nasal, intramuscular o incluso intravenosa.
-Los casos refractarios pueden responder a la estimulación del nervio occipital.
-Los ataques de la cefalea corta unilateral neuralgiformecon inyección conjuntival y lagrimeo son tan cortos que no hay fármacos para el tratamiento agudo.
42. PREVENCION
•Los fármacos preventivos deberían iniciarse al comienzo de un acúmulo. El verapamilo, 240-480mg, es el fármaco de elección.
•El litio es otra alternativa.
•Los corticoides (prednisonao dexametasona) actúan rápidamente para prevenir la cefalea en acúmulos y pueden usarse de forma aguda mientras se inicia tratamiento con otros fármacos preventivos.
•A veces son beneficiosos el acido valproico, topiramato, melatonina y gabapentina.
•También, son necesarios abordajes quirúrgicos para este tipo de cefalea discapacitante, como estimuladores del nervio occipital, la estimulación hipotalámica y los procedimientos destructivos.
43. •La hemicránea paroxística y la hemicránea continua responden a la indometacinadiaria. Si el paciente no puede tolerar la indometacina, pueden ser útiles los bloqueantes de los canales del calcio.
•El tratamiento preventivo de la cefalea corta unilateral neuralgiformecon inyección conjuntival y lagrimeo comprende lamotrigina, topiramato, gabapentinao lidocaína intravenosa.
44. PRONÓSTICO
La cefalea en acúmulos es a menudo un problema a lo largo de toda la vida, aunque puede haber remisiones durante periodos más largos a medida que el paciente envejece.
Las otras cefalalgias trigémino-autonómicas probablemente duran toda la vida, por lo que es de utilidad el tratamiento sintomático combinado con fármacos preventivos.
47. FISIOPATOLOGÍA
•Probablemente está relacionada con la migraña, con anomalías tanto centrales como periféricas.
•Con frecuencia se desarrolla alodinia, una sensación en la que un estímulo que normalmente es indoloro produce dolor.
50. EXCLUSIONDE CEFALEAS SECUNDARIAS
Cefaleapostraumática
Cefalea asociada a trastornos vasculares
Cefaleas asociadasa trastornos no vasculares
Se recomienda la RM y los estudios de laboratorio (p.ej., VSG en un individuo anciano). La PL para valorar la presión intracraneal también puede estar indicada en pacientes seleccionados.
52. CEFALEAS SECUNDARIAS
•Arteritis de la temporal.
•Hipertensión intracraneal.
•Hipotensión intracraneal.
•Neuralgia del trigémino.
•Neuralgia del glosofaríngeo.
53. ARTERITIS DE LA TEMPORAL
•Procesoinflamatorioqueseobservaprincipalmenteenindividuosancianos.
•Lacefaleaesunadelascaracterísticasmáscomunes,notieneunacaracterísticaespecífica.
•Afectaconmásfrecuenciaamujeresquevarones(3:1).
•Elpacientesequejaalrealizaractividadescomo:masticaralimentosopeinarse.Puedeexistircegueramonocularodiplopíatransitoria.
56. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
•Puede aparecer dolor de cabeza cuando una alteración de la presión intracraneal provoca una compresión o tracción de las estructuras sensibles al dolor vasculares, meníngeas o neurales en el vértexo en la base cerebral.
•Con mayor frecuencia estas cefaleas son bilaterales y frontotemporales, aunque su localización resulta variable.
57. CAUSAS DE ELEVACION DE LA P. INTRACRANEAL:
•Lesiones con efecto de masa.
•Bloqueo en la circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR)
•Hemorragia.
•Encefalopatía hipertensiva.
•Trombosis de un seno venoso.
•Hipero hipoadrenalismo.
•Mal de altura
•Intoxicación por tetraciclinas y por vitamina A
En general el tratamiento de la condición subyacente mejora la cefalea.
59. •TRATAMIENTO
•La azetazolamidaa dosis de 500-1000 mg/d parece ser útil en el tratamiento de la hipertensión intracraneal idiopática.
•La pérdida de peso suele ser beneficiosa en pacientes obesos.
