Este documento trata sobre el sistema nervioso simpático y los fármacos simpaticomiméticos. Describe los aspectos neuroanatómicos y neuroquímicos del sistema nervioso simpático, incluyendo la síntesis, almacenamiento y liberación de las catecolaminas. También explica los diferentes tipos de receptores adrenérgicos y la clasificación de las aminas simpaticomiméticas, con énfasis en su mecanismo de acción.

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SANTO DOMINGO
(UASD)
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
FARMACOLOGÍA I
Yamilka Aristy 100005570
Dra. Zelandia Matos Cueto
Marzo 2012. Sto. Dgo., Rep. Dom.

2. NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA: SISTEMA
NERVIOSO SIMPÁTICO: FÁRMACOS
SIMPATICOMIMÉTICOS

3. ASPECTOS NEUROFISIOLÓGICOS Y
NEUROANATÓMICOS DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO
Los nervios de esta división del organismo se manifiesta en
autonómica se originan desde T1- diversos órganos, aparatos y
L3. Las neuronas postganglionares sistemas simultáneamente.
del simpático inervan
órganos, tejidos y glándulas.
Un aspecto importante de las fibras
nerviosas postganglionares, es el
hecho de que pueden establecer
conexión hasta con 20 células
postganglionares o mas, lo que
significa que la activación del
simpático da lugar a respuestas mas
generalizadas, es decir la respuesta

4. Desde el punto de vista insulina desde las células beta de
neuroanatómico, un caso especial lo los islotes de Langerhans, lo que
constituye la medula suprarrenal porque propicia la utilización periférica de la
recibe fibras preganglionares que inervan glucosa.
a la glándula y esta se comporta como
una neurona postganglionar y libera
predominantemente adrenalina, en
lugar, en lugar de noradrenalina como lo
hacen las fibras postganglionares
simpáticas convencionales.
El simpático esta diseñado para disparar
energía, ya que desde el punto de vista
metabólico tiene efecto glucogenolítico en
el hígado y músculo, lo que da lugar a un
incremento de la glucosa en la sangre, y
por otro lado induce la secreción de

5. Su activación también induce:
• Efecto lipolítico
• Incrementa el consumo de oxigeno
• Incrementa la frecuencia cardíaca, el
gasto cardíaco y la presión arterial.

6. ASPECTOS NEUROQUÍMICOS DEL SISTEMA
NERVIOSO SIMPÁTICO
Desde el punto de vista neuroquímico
al sistema nervioso simpático, se le
denomina sistema adrenérgico, ya que
el neurotransmisor que se sintetiza y
se libera desde las terminaciones
nerviosas postganglionares y que
interacciona con las receptores
postsinápticos en las estructuras
efectoras es la noradrenalina
(anteriormente se pensaba que era la
adrenalina, de ahí el termino
adrenérgico).

7. FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS:
INTRODUCCIÓN
Un fármaco simpaticomimético induce
respuestas fisiológicas similares a las que
se producen tras la estimulación de las
fibras simpáticas postganglionares
dependiendo del órgano que se trate y del
subtipo de receptor adrenérgico que
domine en dicho órgano.
Las catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina y dopamina)
secretadas por el sistema nervioso
simpático o la medula suprarrenal
participan en multitud de funciones, sobre
todo en aquellas en que existe un
compromiso con la integridad del
individuo (reacciones de lucha o huida).

8. La noradrenalina es el neurotransmisor ser metabolizados por la
primordial en el sistema nervioso simpático monoaminooxidasa (MAO) o
periférico, mientras que la adrenalina se la catecol-O-metiltranferasa
libera mayormente de la medula suprarrenal. (COMT) y por sus
propiedades farmacocinéticas
La dopamina es un importante
mas favorables.
neurotransmisor en los ganglios basales del
SNC, también posee acciones
periféricas, fundamentalmente
cardiovasculares y renales.
La mayoría de los fármacos
simpaticomiméticos disponibles son
análogos estructurales de la adrenalina o la
noradrenalina, a las que aventajan por no

9. SÍNTESIS, ALMACENAMIENTO Y LIBERACIÓN DE
LAS CATECOLAMINAS.
La dopamina, la adrenalina y la
noradrenalina son catecolaminas
endógenas y se caracterizan por
contener en su estructura química
un grupo aromático catecol o 3,4-
hidroxcifenilo unido a una cadena
lateral etilamino con diversas
modificaciones.
Para sintetizar catecolaminas se
requiere la actividad de 4 enzimas.

10. El primer paso consiste en la este proceso se lleva a cabo en el
hidroxilación del anillo fenólico del citoplasma. La hidroxilación de la
aminoácido L-Tirosina mediante la dopamina que la convierte en
Tirosina hidroxilasa (TH) que da origen noradrenalina la realiza la enzima
a la L-dihidroxifenilalanina (L-dopa). dopamina-B-hidroxilasa (DBH).
Finalmente, la noradrenalina puede
El segundo paso consiste en la metilarse y formar adrenalina por
descarboxilación de la L-dopa en accion de la Feniletanolamina-N-
dopamina mediante la dopa- metiltransferasa (FNMT).
descarboxilasa;
.

11. Las catecolaminas sintetizadas se
almacenan en vesículas de núcleo
denso en concentraciones
enormes, de 1 molar.
La liberación de catecolaminas al
espacio sináptico en las uniones
neuroefectoras simpáticas, o al
torrente circulatorio en la medula
suprarrenal, se lleva a cabo
mediante el proceso
denominado, de exocitosis.

12. PROCESO DE EXOCITOSIS
El estimulo secretor es la despolarización
La apertura de los canales de Calcio sensibles al voltaje
La entrada de Calcio por estos canales
Fusión de la membrana de la vesícula con la membrana celular
Se forma un poro de fusión
Se libera en pocos milisegundos todo el contenido vesicular

13. Este proceso de exocitosis esta muy bien regulado por un maquinaria formada
por varias proteínas y que, en su conjunto, se denomina con la sigla SNARE.
Los receptores presinápticos alfa-2, acoplados a proteínas G, regulan la entrada
de Calcio por los canales sensibles a voltaje; los agonistas alfa-2 tipo clonidina
frenan la liberación del neurotransmisor, precisamente por enlentecer y
disminuir las corrientes de Calcio.
Se han descrito muchos otros receptores presinápticos que frenan
(purinérgicos, opioides) o facilitan (adrenérgicos Beta) la liberación del
neurotransmisor

14. Las catecolaminas también pueden
liberarse por un proceso que es
independiente de Calcio, no
exocitótico, que consiste en el
“desplazamiento” de sus lugares de
depósito por las denominadas
aminas simpaticomiméticas de
acción indirecta, tipo tiramina o
anfetamina.

15. SISTEMAS DE RECAPTACIÓN DE LAS
CATECOLAMINAS
Las catecolaminas, una vez
liberadas, pueden desaparecer de la
hendidura sináptica por:
• Sistemas de recaptación tisular
• Por metabolismo enzimático de la
MAO
• Por metabolismo enzimático de la
COMT

16. SISTEMA DE RECAPTACIÓN 1 O NEURONAL
(UPTAKE 1 O U1)
La noradrenalina liberada en la
unión neuroefectora sináptica sufre
un proceso de recaptación por un
transportador de
noradrenalina, ubicado en el
plasmalema de la terminación
nerviosa sináptica. El transporte de
noradrenalina es activo, requiere
Sodio, es saturable y competitivo y
se realiza contra un gradiente de
concentración.
Su bloqueo por cocaína o
antidepresivos tricíclicos potencia de
forma notable los efectos fisiológicos
de la estimulación sináptica.

17. SISTEMA DE RECAPTACIÓN 2 O
EXTRANEURONAL (UPTAKE 2 O U2)
Otras células no neuronales (ejemplo
las del músculo liso, cardiaco, etc.)
también poseen sistemas de
recaptación para la noradrenalina y
otras aminas; este sistema presenta
menos afinidad por a noradrenalina que
el tipo 1 pero tiene mas capacidad.

19. SISTEMAS ENZIMÁTICOS DE INACTIVACIÓN DE
LAS CATECOLAMINAS
Las catecolaminas sufren también
un proceso de degradación
metabólica por la MAO y la COMT.
Sin embargo ese proceso parece ser
cuantitativa y fisiológicamente
menos relevante que la recaptación
neuronal.

20. MONOAMINOOXIDASA (MAO)
• Se localiza fundamentalmente en
neuronas noradrenérgicas
• Convierte las catecolaminas en
sus aldehídos, que
posteriormente son
metabolizados por las aldehído-
deshidrogenasas en los ácidos
carboxílicos correspondientes.
Ej. En el caso de la
noradrenalina, el acido
hidroximandélico.

21. CATECOL-O-METILTRANSFERASA (COMT)
• Presente en tejido neuronal y no neuronal
• Metila un grupo catecol-OH para producir
un derivado metoxi
• Puede actuar sobre:
*Catecolaminas
*Catecolaminas desaminadas
previamente por la MAO

22. CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
Los receptores adrenérgicos se hallan en
la membrana celular donde actúan la
adrenalina y la noradrenalina, tanto en el
SNC como en el SNP.
Si se considera que son la diana de
muchos fármacos de gran importancia
terapéutica empleados en el tratamiento
de enfermedades como las
cardiovasculares, asma, obesidad, dolor,
se comprende su interés farmacológico.

23. RECEPTORES ALFA-ADRENÉRGICOS
• Receptores del subtipo alfa-1 • Receptores del subtipo alfa-2
En el sistema nervioso periférico Están involucrados en funciones
tienen función de mediar la inhibidoras. Su activación causa
contracción y se encuentran en agregación plaquetaria y
músculo liso tanto vascular como no vasoconstricción.
vascular.

25. RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS
• Receptores del subtipo Beta-1
Su activación provoca:
• Incremento de la fuerza y la
velocidad de contracción del
corazón
• Relajación del tubo
gastrointestinal (excepto los
esfínteres)
• Agregación plaquetaria
• Secreción de amilasa por las
glándulas salivales

26. • Receptores del subtipo Beta-2 • Facilitan la liberación de
noradrenalina, en efecto opuesto
Su activación provoca:
a los alfa-2
• Vasodilatación
• Broncodilatación
• Relajación del tubo
gastrointestinal
• Glucogenólisis hepática
• Temblor muscular
• Inhibición de la liberación de la
histamina de los mastocitos

27. • Receptores del subtipo Beta-3 • Receptores del subtipo Beta-4
Se expresan principalmente en el Se localizan en el tejido cardiaco y
tejido adiposo. Su activación está su activación determina un
relacionada con los cambios en el incremento en la fuerza y en la
metabolismo energético inducidos velocidad de contracción del
por la noradrenalina, vía lipolisis y corazón.
termogénesis.

29. CLASIFICACIÓN DE LAS AMINAS
SIMPATICOMIMÉTICAS
Atendiendo a su mecanismo de acción, se clasifican en 3 categorías:
• Aminas de acción directa
Actúan directamente sobre los receptores adrenérgicos para inducir la liberación
del neurotransmisor. Estas aminas pueden clasificarse en función de su
naturaleza química en:
*Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina, isoproterenol
*No catecolaminas: dimetrofina, oriciprnalina, fenilalanina, amidefrina

30. • Amina de acción indirecta
Aumentan la liberación del neurotransmisor, pero lo hacen por mecanismo que
no implican la activación directa de los receptores adrenérgicos, por
ejemplo, inhibiendo los sistemas de recaptación (cocaína) o incrementando la
liberación fisiológica del neurotransmisor (tiramina, cocaína).

31. • Amina de acción mixta
Actúan tanto sobre los receptores como sobre la terminación nerviosa
adrenérgica, liberando noradrenalina endógena (efedrina, anfetamina).

32. Las aminas simpaticomiméticas también
pueden clasificarse atendiendo a la afinidad
por un determinado subtipo de receptor
adrenérgico. Aunque muchos de los
fármacos actúan, en mayor o menor
grado, algunos muestran una selectividad
especifica por receptores alfa o Beta.
Esta especificidad, a veces, es relativa y solo
se pone de manifiesto con dosis bajas del
fármaco, ya que en dosis elevadas pierden
su selectividad y pueden interaccionar con
otros subtipos de receptores adrenérgicos.

34. MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo de acción que origina un
efecto determinado en los diferentes
órganos y tejidos tras la unión de un
fármaco simpaticomimético a su receptor
depende del subtipo de receptor
involucrado.

35. La activación de los receptores alfa-1
produce
La estimulación de la enzima fosfolipasa C
Esta cataliza
La transformación de
Fosfoinositol-4,5-difosfato (PIP2)
En
Inositlol-1,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG)

36. Este último (diacilglicerol) activará a
la proteincinasa C (PKC), mientras
que el IP3 liberará Calcio de los
depósitos intracelulares que, como
segundo mensajero, mediara
multitud de funciones en el
organismo.
Además los alfa-1 activan la entrada
de Calcio a través de canales de
Calcio dependientes e
independientes de voltaje.

37. La activación de los receptores alfa-2 Por ello, los antagonistas alfa-2 son
está mediada por proteínas Gi útiles en el tratamiento del síndrome
(inhibidoras) que inhiben el sistema de abstinencia a opioides, en el que
adenilciclasa responsable del paso de se produce una liberacion masiva de
ATP a AMPc. neurotransmisores.
Como consecuencia, disminuira la
concentracion de AMPc
intracelular, produciendose la inhibicion
de los canales de Calcio y la activacion
de los de Potasio. Ello trae consigo una
disminucion en la liberacion de
neurotrasnmisores.

38. La activación de los receptores Beta En el caso de los receptores Beta
produce una estimulación del presinápticos (B2), su activación
sistema adenilciclasa mediada por produce un aumento en la liberación
proteínas Gs estimuladoras (o por de neurotransmisores desde la
inhibición de las proteínas terminación nerviosa.
Gi, inhibidoras).
Como consecuencia se produce un
aumento en la concentración de
AMPc intracelular que, a su
vez, activará proteincinasas
responsables de la fosforilación de
diversas proteínas enzimáticas y
estructurales.

39. AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS DE ACCIÓN
DIRECTA: CATECOLAMINAS

40. ADRENALINA
POTENTE AGONISTA DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS ALFA Y
BETA.
Farmacocinética • Es biotransformada por las
enzimas hepáticas COMT o MAO
• Molécula muy polar
• Aparece en pequeñas
• Inactiva por vi oral
cantidades en orina y en
• En tejido subcutáneo, la pacientes que padecen
absorción es mas lenta, debido feocromocitoma aparece en
que produce vasoconstricción cantidades mas elevadas
local
• Se dispone de adrenalina
• Se absorbe rápidamente por vía inyectable, para inhalación o
intramuscular aplicación loca
• No atraviesa la barrea • Es inestable en solución alcalina
hematoencefálica y, si se expone al aire, se oxida y
• Posee una semivida muy corta pierde sus acciones

41. Acciones farmacológicas
Aparato cardiovascular. Los
efectos de la adrenalina dependen
de la densidad relativa de
receptores alfa y beta en casa tejido.
La afinidad de la adrenalina por
receptores beta es mayor que por
los alfa; de ahí que en dosis altas
predominen los efectos alfa, y en
dosis bajas los beta.

42. Por acción beta se produce: El efecto depresor de las dosis
pequeñas se debe a la mayor
Vasodilatación de las arteriolas
sensibilidad de los receptores beta
musculares, coronarias, entre otras.
vasodilatadores a la adrenalina, que de
El resultado es un aumento y una los receptores alfa constrictores.
redistribución del flujo sanguíneo y
una reducción de la presión
diastólica que, por mecanismo
reflejo, causa taquicardia.
La administración rápida de
adrenalina por vía intravenosa
provoca un aumento de la presión
arterial.

43. Músculo liso. Dependen del subtipo • Vejiga. Produce relajación del
de receptor adrenérgico que músculo detrusor (receptores
predomine en cada subtipo de beta) y contrae el esfínter
músculo. (acción alfa).
• Bronquios. Produce intensa
dilatación (acción beta-2). • Iris. Contrae el músculo radial
(receptores alfa) produciendo
• Aparato gastrointestinal. midriasis.
Produce relajación (efectos alfa
y beta). En los esfínteres pilórico
e ileocecal, la acción depende
del tono preexistente.
• Músculo uterino. Durante el
último mes de embarazo y en el
parto, inhibe el tono y las
contracciones uterinas (efecto
beta-2).

44. Músculo estriado
• En la placa motora (acción alfa)
favorece la liberación de
acetilcolina.
• Directamente en la fibra
muscular (acción beta)
La consecuencia final suele ser
temblor muscular.

45. Efectos metabólicos
• Incrementa la glucosa y el ácido
láctico en sangre
• En el Páncreas tiene un efecto
dual:
Si actúa sobre receptores beta-
2, estimula la liberacion de insulina
Si actúa sobre receptores alfa-2, se
inhibe su liberación
Regula el metabolismo lipídico
(aumenta el consumo de oxigeno y
la producción de calor)

46. Sistema nervioso central. Su
administración se acompaña de:
• Cefalea
• Desasosiego
• Temblor

47. Reacciones adversas e Todas pueden desaparecer si el individuo
interacciones permanece en un ambiente tranquilo y en reposo.
• Ansiedad
• Miedo
• Tensión
• Inquietud
• Cefalea pulsátil
• Temblor
• Mareo
• Palidez
• Palpitaciones

48. La adrenalina esta contraindicada en
pacientes que reciben bloqueantes
beta no selectivos, ya que sus
acciones, sin oposición en los
receptores alfa-1 adrenérgicos
vasculares, pueden producir
hipertensión grave y hemorragia
cerebral.
También hay que tener precauciones si
se asocia a fármacos que incrementan
la disponibilidad de adrenalina, como
los inhibidores de su recaptación
(antidepresivos) y los inhibidores de la
MAO, ya que pueden potenciar sus
efectos e incrementar el riesgo de
efectos secundarios graves.

49. NORADRENALINA
NEUROTRANSMISOR QUE CONSTITUYE DEL 10-20% DEL CONTENIDO
DE CATECOLAMINAS DE LA MEDULA SUPRARRENAL
Farmacocinética
• Ineficaz cuando se administra
por vía oral
• Mala absorción cuando se
administra por vía subcutánea
• Es metabolizada por las enzimas
MAO y COMT
• En condiciones normales se
encuentra en cantidades
mínimas en la orina

50. Acciones farmacológicas • Puede causar hiperglucemia
La noradrenalina es mas potente • No atraviesa la barrera
sobre los receptores alfa que sobre hematoencefálica
los beta-2. En consecuencia
produce:
• Intensa vasoconstricción de la
piel, las mucosas y el área
esplácnica, incluida la circulación
renal
• Aumenta la resistencia periférica
y la presión diastólica
• Aumenta la frecuencia
cardiaca, la contractilidad, el
volumen minuto y la presión
sistólica

51. Reacciones adversas e En sobredosis o individuos
interacciones hipersensibles (hipertiroideos)
puede producirse:
Suelen ser menos frecuentes e
intensos que los de la adrenalina. • Hipertensión grave con cefalea
Los mas comunes son:
• Fotofobia
• Ansiedad
• Dolor retrosternal
• Disnea
• Palidez
• Percepción de bradicardia
• Sudación intensa
• Cefalea transitoria
• Vómitos

52. Se debe evitar su uso en mujeres
embarazadas, ya que puede causar
contracción del útero grávido.
Evitar fármacos inhibidores de los
sistemas de recaptación de aminas
simpaticomiméticas o de la MAO.

53. ISOPROTERENOL
TAMBIÉN LLAMADO ISOPRENALINA, ES UN AGENTE DE
SÍNTESIS, AGONISTA BETA-ADRENÉRGICO NO SELECTIVO, CON BAJA
AFINIDAD POR LOS RECEPTORES ALFA
Farmacocinética
• Se absorbe con facilidad cuando
se administra por vía parenteral
o en forma de aerosol
• Es metabolizado por la COMT y
escasamente por la MAO
• No es recaptado en las neuronas
simpáticas por lo que tiene una
semivida mas prolongada que la
adrenalina

54. Acciones farmacológicas
• Cuando actúa sobre receptores
beta cardiacos, produce
taquicardia y aumento de la
contractilidad, con ventilación
casi generalizada
• Relajación de casi todos los
subtipos de músculo liso, sobre
todo con tono elevado
• Previene o alivia la
vasoconstricción en pacientes
asmáticos
• Produce menos hiperglucemia

55. Reacciones adversas e
interacciones
• Palpitaciones
• Taquicardia
• Cefalea
• Bochornos o sofocos
• Isquemia miocárdica y arritmias
en individuos con antecedentes
de coronariopatía

56. DOBUTAMINA
Se desarrollo inicialmente como un
agonista beta-1 relativamente
selectivo; con el tiempo se
comprobó que sus acciones eran
resultado de interacciones entre
receptores alfa y beta.

57. DOPAMINA
CATECOLAMINA MAS ABUNDANTE EN EL CEREBRO
En dosis bajas la dopamina produce
vasodilatación y aumento del flujo
sanguíneo renal, de la filtración
glomerular y de la eliminación de
Sodio.
En dosis mas altas activan los
receptores beta-1 miocárdicos, por
ellos aumentan la presión arterial
sistólica sin afectar la diastólica.
En dosis muy altas activa los
receptores alfa-1 y produce
vasoconstricción.

58. La dopamina, una molécula muy
polar y un buen sustrato para la
MAO y la COMT, solo puede
administrarse en venoclisis; su
extravasación puede producir
necrosis isquémica del tejido
circundante.
No debe administrarse a individuos
que estén tomando inhibidores de la
MAO o antidepresivos, puesto que
pueden generarse reacciones
hemodinámicas, incluso una crisis
hipertensiva.

59. OTROS AGONISTAS

60. AGONISTAS DE ACCIÓN PREFERENTE ALFA-1
El efecto clínico ms evidente de los
simpaticomiméticos es la activacion de los
receptores alfa-adrenérgicos del musculo
liso vascular; por lo tanto, aumentan las
resistencias periféricas e incrementan la
presión arterial.
La metoxamina, la fenilefrina, la
etilefrina y la cirazolina pueden
administrarse por vía sistémica o por vía
tópica.
La metoxamina y la fenilefrina son
agonistas selectivos de los receptores
alfa-1-adrenérgicos, puesto que activan
los receptores beta-adrenérgicos solo en
dosis elevadas.

61. La metoxamina produce incremento Los efectos farmacológicos de la
de la presión arterial, acompañado fenilefrina son parecidos a los de
de bradicardia sinusal por activacion la metoxamina; puede
de los reflejos vagales. administrarse por vía nasal como
descongestivo nasal y en
Puede administrarse por vía
formulaciones oftalmológicas como
intravenosa en situaciones de
midriático.
hipotensión.

62. La mefentermina es un
simpaticomimético de acción directa
e indirecta, produce descargas de
noradrenalina que intensifican la
presión arterial y el gasto cardiaco.
Se emplea para prevenir la
hipotensión durante la anestesia
raquídea.

63. El metaraminol también actúa como
simpaticomimético directo sobre los
receptores alfa-1 vasculares e
indirecta, estimulando la descarga
de noradrenalina.
La mitodrina tiene la particularidad
de ser un agonista alfa-1 eficaz por
vía oral que no atraviesa la barrea
hematoencefálica. Es un fármaco
inactivo y puede ser útil en el
tratamiento de la hipotensión
ortostática.

64. AGONISTAS DE ACCIÓN PREFERENTE ALFA-2
El mas conocido es la
clonidina, aunque existen otros
como la guanfacina, el
guanabenzo y la rilmenidina. Estos
pueden emplearse para el
tratamiento de hipertensión arterial y
administrarse por vía oral.

65. Farmacocinética
• Se absorbe bien por vía oral, con
una biodisponibilidad de casi el
100%
• La concentracion plasmática
máxima se alcanza
aproximadamente a las 3 horas
• Posee una semivida de
alrededor de 12 horas
• El 50% se elimina por la orina sin
transformar

66. Reacciones adversas
• Xerostomía y la sedación puede
aparecer en el 50% de los
pacientes, estos efectos
desaparecen a la semana del
tratamiento
• En algunos pacientes puede
aparecer disfunción sexual y
bradicardia

67. AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS

68. AGONISTAS DE ACCIÓN PREFERENTE BETA-1
Estos fármacos se caracterizan por
incrementar la contractilidad y la
frecuencia cardiaca, son:
• Isoproterenol
• Dobutamina
• Prenaterol
• Doxaminol

69. AGONISTAS DE ACCIÓN PREFERENTE BETA-2
Muchos de estos fármacos suelen Sin embargo los que no contienen el
administrarse por vía oral e grupo catecol
inhalatoria. (salbutamol, fenoterol, terbutalina,
procaterol, etc.) resisten la acción
El rimiterol y la hexoprenalina
de la COMT y poseen una semivida
mantienen en su estructura química
y biodisponibilidad mayor.
el grupo catecol y, por lo tanto, son
susceptibles de ser catabolizados
por la COMT y, poseen una semivida
y biodisponibilidad menor.

70. • El salbutamol induce broncodilatación en 15 minutos y su duración de
acción es de 6 horas
• El fenoterol y la terbutalina son similares al salbutamol, siendo el
fenoterol el mas potente de los tres
• El procaterol por vía oral tiene una semivida prolongada de 8-12 horas
• La ritodrina se caracteriza por inhibir las contracciones uterinas en el
embarazo a termino

71. AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS DE ACCIÓN
INDIRECTA

72. Las principales son tiramina y anfetamina;
estas aminas son suficientemente parecidas a l
noradrenalina para ser transportadas al interior
de la terminación adrenérgica mediante el
mecanismo de recaptación 1.
Estos fármacos no son muy específicos y deben
su acción a varios factores, entre ellos inhibicion
de la MAO y del sistema de recaptación 1.
Puesto que su acción es indirecta, esta se
modifica por la presencia de otros fármacos.

73. Son inhibidas por la cocaína, la
reserpina; y los inhibidores de la
MAO potencian su efecto.
Una característica de estas aminas
es que desarrollan tolerancia.

74. INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
• Reacciones anafilácticas agudas • Inhibicion de las contracciones
uterinas
• Reacciones de shock
• Tratamiento de la obesidad
• Hipotensión
• Tratamiento del déficit de
• Hipertensión
atención con hiperactividad
• Descongestión nasal
• Asma
• Prolongación del efecto
anestésico local
• midriáticos

75. GRACIAS!