Coagulopatía Intravascular Diseminada= CID

1. Yesenia M. Chávez González

2. Aceleración coagulación en micro circulación con ↑
en utilización de:
 Factores coagulación
 Plaquetas
Aparición súbita trombos
de fibrina diseminados=
Obstrucción de micro vasos
y activación secundaria de
fibrinólisis.

3.  COAGULOPATÍA DE CONSUMO :
Por consumo/gasto de plaquetas y
proteínas de coagulación en la
formación de trombos múltiples.

4. NO enfermedad primaria!
COMPLICACION potencial
de cualquier situación asociada
con activación diseminada
de trombina.

5. Mecanismo de formación Oclusión trombótica
coagulación de fibrina de vasos (mediano y
activado pequeño calibre)
Deplesión plaquetaria Insuficiencia circulatoria
y de factores de (cerebro, corazón,
coagulación pulmones, riñones)
Alteración de Sangrado
fibrinolisis severo

6.  Limitación determinada por FLUJO + INHIBIDORES
(antitrombina lll)
 Estímulo fuerte de Coagulación = supera mecanismos de
control= CID
 ↑ consumo + ↓ síntesis= Antitrombina lll ↓ CID= consecuencia
de trombina circulante.

7.  Segmentación de fibrinógeno en monómero de fibrina.
 Estimula agregación plaquetas.
 Activa factores V y Vlll.
 Producción de PLASMINA (Segmenta fibrina= productos de
degradación).
Actividad excesiva de TROMBINA= hipofibrinogenemia,
trombocitopenia, agotamiento de factores de coagulación y
fibrinólisis.

8.  Sepsis- infección bacteriana o micótica.
 Lesión grave de tejidos- quemaduras, lesión de cabeza.
 Complicaciones obstétricas- embolo de liquido amniótico, aborto
séptico, feto retenido.
 Cáncer- leucemia promielocitica aguda, adenocarcinomas
 Reacciones trasfusionales hemolíticas.

9. CLINICA. COMPLICACIONES.
 Hemorragias.  Necrosis cortical
renal.
 Trombosis por
isquemia y  Infarto suprarrenal
gangrena digital. hemorrágico.