Angiostrongylose nerveuse
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décrites en sept groupes distincts. A. cantonensis appartient au
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Références
[1] AguiarPH,MoreraP,PascualJ.FirstrecordofAngiostrongy-
lus cantonensis in Cuba. Am J Trop Med Hyg 1981 ; 30 :...
[84] Rosen L, Loison G, Laigret J, Wallace GD. Studies on eosi-
nophilic meningitis. 3. Epidemiologic and clinical observa...
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Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’alicata

  1. 1. Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’Alicata C Raccurt Résumé. – « Angiostrongylus cantonensis », nématode parasite de rongeurs et d’autres mammifères, est endémique en Asie d’où il s’est propagé en Océanie, puis dans la plupart des régions chaudes du monde. Les vers adultes vivent dans les artères pulmonaires du rat après transit des larves dans les tissus nerveux. Le cycle biologique comporte un stade de maturation larvaire chez l’hôte intermédiaire (mollusque terrestre), proie de nombreux prédateurs. Chez les prédateurs autres que les mammifères (crustacés, batraciens), le parasite reste à l’état larvaire. Ces hôtes paraténiques élargissent le réservoir de larves infestantes dans la nature. L’homme se contamine, soit en consommant crus ou insuffisamment cuits certains animaux hôtes, intermédiaires ou paraténiques, soit en avalant accidentellement de minuscules mollusques parasités avec des crudités mal nettoyées. La migration des larves en impasse parasitaire dans l’organisme humain peut rester asymptomatique ou se manifester par des tableaux cliniques variés : méningite à éosinophiles, méningoencéphalite, atteintes neurologiques centrales ou radiculaires, atteinte oculaire. La présence d’éosinophiles dans le liquide céphalorachidien est le signe évocateur. Le diagnostic est affirmé par la découverte de larves dans le liquide céphalorachidien, d’un ver adulte juvénile dans l’œil ou, en post mortem, par la présence du parasite au sein des coupes anatomiques du tissu nerveux, exceptionnellement du poumon. Le décès lié à une infestation massive est toujours à craindre. En Asie et en Océanie, cette zoonose provoque des épidémies liées aux coutumes alimentaires en usage dans certains pays. A. cantonensis s’est implanté en Afrique et dans les îles de l’océan Indien et des Caraïbes. Bien que les habitudes culinaires n’y soient pas favorables à la transmission humaine, des cas plutôt pédiatriques s’y observent de façon sporadique. Le traitement est avant tout symptomatique. Cette zoonose émergente à distance de ses foyers traditionnels est à prendre en compte en médecine des voyages. © 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots-clés : angiostrongylose nerveuse, angiostrongylose oculaire, méningite à éosinophiles, méningoencéphalite à éosinophiles, maladie d’Alicata, « Angiostrongylus cantonensis ». Introduction Angiostrongylus cantonensis est un parasite hétéroxène à deux hôtes successifs : mollusque terrestre hôte intermédiaire obligatoire, rongeur hôte définitif. Son cycle biologique comporte une phase de migration larvaire tissulaire au sein des tissus nerveux du rongeur, puis l’installation à l’état adulte dans ses artères pulmonaires. D’origine indo-malaisienne, ce parasite a une répartition géographique étendue à différentes contrées tropicales ou subtropicales où les transports maritimes ont favorisé l’introduction à la fois de rats parasités et de certains hôtes intermédiaires. L’impact humain de cette zoonose est subordonné aux préférences alimentaires et aux coutumes culinaires, voire à certaines pratiques traditionnelles à visée thérapeutique. Ce parasite en impasse parasitaire chez l’homme peut provoquer des tableaux cliniques plus ou moins bruyants, parfois mortels. Du fait de son neurotropisme pendant la phase de maturation larvaire, A. cantonensis détermine une méningite ou une méningoencéphalite à éosinophiles d’évolution habituellement bénigne, d’autres tableaux neurologiques Christian Raccurt : Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service, service de parasitologie, mycologie et médecine des voyages, centre hospitalo-universitaire d’Amiens, groupe hospitalier Sud, avenue René-Laennec, Salouel, 80054 Amiens cedex 1, France. de sévérité variable, ou parfois une atteinte oculaire aux conséquences graves. Exceptionnellement, chez l’homme, des vers ont pu être retrouvés dans les artères pulmonaires qui sont le siège normal du parasite adulte chez le rongeur. Le diagnostic est difficile à poser, fondé sur des examens biologiques d’orientation et des arguments épidémiologiques. En l’absence d’un sérodiagnostic standardisé, il s’agit plutôt d’un diagnostic d’élimination, sauf en cas de mise en évidence du parasite dans le liquide céphalorachidien (LCR). Le traitement reste symptomatique, les antihelminthiques ne jouant qu’un rôle d’appoint discutable. Position taxinomique Ce nématode est un strongle appartenant à la famille des Métastrongylidés et à la sous-famille des Angiostrongylinés. Il s’agit donc d’un Filarioïdidé chez qui le mâle a « la bourse caudale réduite mais non atrophiée, les côtes bursales restant toutes distinctes. » [24] Pour Chabaud [24] , le fait que ce parasite vive à l’âge adulte dans les vaisseaux du mammifère hôte indique qu’il s’agit des formes les plus évoluées de la sous-famille. En associant quatre types de données physiologiques et morphologiques, selon leur caractère « primitif » ou « spécialisé », cet auteur répartit les 26 espèces EncyclopédieMédico-Chirurgicale8-517-A-30 8-517-A-30 Toute référence à cet article doit porter la mention : Raccurt C. Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’Alicata. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Maladies infectieuses, 8-517-A-30, 2001, 10 p.
  2. 2. décrites en sept groupes distincts. A. cantonensis appartient au sixième groupe, qui correspond au sous-genre Parastrongylus [35] . Selon la nomenclature officielle [100] , l’identité de ce parasite de rongeurs qui, en s’égarant chez l’homme, est responsable de pathologies variées, est donc Angiostrongylus (Parastrongylus) cantonensis (Chen, 1935). Historique En 1935, à Canton (Chine), Chen [26] a découvert au niveau des bronches du rat et de leurs ramifications dans le parenchyme pulmonaire, et une fois dans le cœur, des strongles qu’il a dénommés Pulmonema cantonensis. En 1937, à Taïwan, ces parasites pulmonaires du rat sont retrouvés et décrits sous le nom de Haemostrongylus ratti [6] . En 1946 [34] , une révision taxinomique a rapporté ce nématode au genre Angiostrongylus Kamensky, 1905. En 1945, à Taïwan, des adultes juvéniles de H. ratti (synonyme de A. cantonensis) ont été découverts dans le LCR d’un patient souffrant de méningite [15] . Les auteurs formosans avaient alors supposé que le patient avait absorbé des aliments crus souillés par des rats. Entre 1948 et 1960, des épidémies de méningite à éosinophiles, d’étiologie inconnue, ont été signalées en Micronésie [6] , en Nouvelle- Calédonie [99] et à Tahiti [37] . En Polynésie, la méningite à éosinophiles n’existait pas avant 1945. L’hypothèse d’une contamination par un ver parasite de thons ou d’autres poissons pélagiques, consommés traditionnellement crus par les Polynésiens selon leurs coutumes culinaires ancestrales, fut alors évoquée [83] . Ce n’est qu’en 1961 qu’Alicata suspecta A. cantonensis comme agent responsable de ces méningites à éosinophiles [2, 6, 7] , se fondant sur le cycle naturel du parasite. Chez le rat, en effet, A. cantonensis migre à la phase larvaire dans le cerveau pour se transformer en adulte juvénile pendant un laps de temps de 1 mois, avant de gagner la circulation pulmonaire où s’effectuent les processus de fécondation et de ponte des femelles [57] . L’infestation expérimentale du singe Macacus rhesus confirme cette théorie [9, 56] , démontrée ensuite par la découverte à l’autopsie d’A. cantonensis dans le cerveau d’un malade décédé de méningite éosinophile [82] . De telles constatations furent également observées au Viêt Nam [43] , en Thaïlande [96] et à Taïwan [113] . Le foyer d’origine de ce parasite semble être l’Asie du Sud-Est où la méningite à éosinophiles est largement présente, et depuis longtemps, en Thaïlande et en Indonésie [7] . Sa propagation dans le reste de l’Asie et dans la région pacifique semble liée d’une part à la dispersion par le transport maritime des rats, et d’autre part à l’introduction dans ces régions de l’escargot géant africain Achatina fulica [6] (fig 1A, B), hôte intermédiaire compatible pouvant héberger entre 10 000 et 39 000 larves infestantes [6] . Or, l’implantation des achatines dans nombre de régions d’Asie et du Pacifique, entre 1931 et 1975 (fig 2), a été facilitée par les habitants eux-mêmes qui en sont friands ou qui leur attribuent des vertus thérapeutiques supposées et les consomment crues selon leurs coutumes gastronomiques. En outre, A. fulica a atteint le continent américain en 1939, en provenance d’Hawaï, envahissant la Californie vers la fin de la Deuxième Guerre mondiale. Il fut retrouvé en Floride dans les années 1970, puis s’est propagé progressivement dans les îles des Caraïbes. En 1988, il a été introduit pour l’héliciculture au Brésil en vue de la commercialisation de sa chair. Récemment, il a été retrouvé dans la nature dans l’État de Sao Paulo, au sud du Brésil, faisant peser un réel danger pour l’homme en cas d’introduction de rats parasités [98] . Depuis son foyer d’origine, le parasite a gagné le Japon au nord[51, 93] et l’Australie au sud [32, 74] , les îles de l’océan Indien [4] et le continent africain vers l’ouest [65, 117] , l’Amérique du Nord [22] et les Caraïbes vers l’est [80] . Sa progression récente dans l’hémisphère occidental est d’actualité (tableau I). Suite à l’introduction du parasite dans le réservoir animal, l’apparition d’épidémies humaines ou l’émergence de cas sporadiques de méningoencéphalite à éosinophiles est liée aux chances de contact entre la population et les mollusques hôtes intermédiaires ou les autres hôtes vicariants (planaires terrestres, crevettes d’eau douce, crabes de terre, grenouilles ou crapauds), que ces contacts soient fortuits ou facilités par des pratiques culinaires ou thérapeutiques particulières. Morphologie [26] Les vers adultes filiformes d’environ 2 cm de long en moyenne ont une cuticule lisse de couleur pâle, une bouche simple sans capsule, un œsophage musculeux cylindrique sans renflement (fig 3A). La femelle mesure de 21 à 25 mm × 0,310 à 0,380 mm et a tendance à s’enrouler en une spire à un tour et demi, et quelquefois à deux tours complets. Son extrémité caudale se termine en corne. La vulve s’ouvre dans la partie postérieure du corps, juste en avant de l’anus, lui-même en position subterminale (fig 3B). Elle se reconnaît facilement du mâle, non seulement par sa taille plus grande et sa tendance à s’enrouler, mais également « par la présence de bandes obliques rouge sombre, formées par les spirales intestinales remplies de sang » [26] . Le mâle mesure de 17 à 18 mm × 0,250 mm. Son extrémité postérieure est transformée en une bourse copulatrice de petite taille sous-tendue par des côtes dont la forme et la disposition caractérisent l’espèce (fig 3C). Cette bourse copulatrice se dirige ventralement, en formant presque un angle droit avec l’axe du corps (fig 3D). Deux spicules longs et sensiblement égaux mesurent 1,2 mm de long et sont striés sur pratiquement toute leur longueur excepté à l’extrémité antérieure (fig 3D). Cycle biologique [57] Chez le rat, les vers adultes mâles et femelles vivent dans les deux branches de l’artère pulmonaire. Ils sont parfois retrouvés au niveau du ventricule droit. Les œufs sont pondus par les femelles fécondées et sont entraînés par le courant sanguin jusque dans la paroi 1 Escargot terrestre géant « Achatina fulica », originaire d’Afrique (15 à 20 cm de hauteur, 10 à 12 cm de diamètre) (Photo- graphies de JP Pointier). *A *B 8-517-A-30 Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’Alicata Maladies infectieuses 2
  3. 3. alvéolaire. Ils provoquent la formation de granulomes au niveau du parenchyme pulmonaire, s’embryonnent en 1 semaine environ. Après éclosion de l’œuf, la larve de premier stade (L1) pénètre dans les voies aériennes, remonte l’arbre trachéobronchique jusqu’au Samoa 1975 Madagascar 1800 Maurice 1800 Inde 1847 Seychelles 1840 Ceylan 1900 Sumatra 1931 Thaïlande 1937 Chine 1931 Japon Okinawa 1934 Ponape 1938 Australie Java 1922 Sarawak 1928 Philippines 1942 Mariannes 1938 Nouvelle Calédonie Nouvelle Guinée 1943 Îles Salomon Palao 1938 Truk 1938 Hawaï 1936 Nouvelles Hébrides Fidji Tahiti Rarotonga Taïwan 1932 Malaisie 1911 2 Étapes successives et chronologie approximative de l’introduction, à partir de l’Afrique, d’Achatina fulica, hôte intermédiaire d’Angiostrongylus cantonensis, dans les îles de l’océan Indien, dans les régions méridionales et dans les archipels d’Asie, et dans les îles du Pacifique (d’après [4, 7] ). Tableau I. – Chronologie de l’introduction et de l’extension d’Angiostrongylus cantonensis dans l’hémisphère occidental (États-Unis, Caraïbes). Année du premier dépistage du parasite selon la région Mise en évidence d’Angiostrongylus cantonensis Chez les mollusques Chez les rats Chez les singes en captivité Chez l’homme 1973 : La Havane (Cuba) Aguiar et al 1981 [1] Aguiar et al 1981 [1] Pascual et al 1981 [68] Perera et al 1983 [69] 1986 : San-Juan (Porto-Rico) Anderson et al 1986 [12] Anderson et al 1986 [12] Kozek et al 1999 [53] 1988 : New-Orleans (Louisiane, EUA) Campbell et Little, 1988 [22] Gardiner et al 1990 [38] 1990 : Nassau (Bahamas) Gardiner et al 1990 [38] 1992 : Santo-Domingo (République Dominicaine) Vargas et al 1992 [105] Vargas et al 1992 [105] 2000 : Jamaïque Touristes américains Promed- Edisan, 2000 0,10 mm 1 2 3 4 0,5 mm 1 2 3 Morphologie d’Angiostrongylus cantonensis adulte. A. Extrémité antérieure. 1. Bouche ; 2. anneau nerveux : 3. œsophage ; 4. intestin. B. Extrémité postérieure de la femelle. 1. Œufs ; 2. orifice génital ; 3. anus ; 4. in- testin. *A *B *C *D C. Extrémité postérieure du mâle vue de face. 1. Bourse copulatrice dirigée ventrale- ment. D. Extrémité postérieure du mâle vue de profil (d’après [25] ). 1. Spicules. 2. bourse co- pulatrice dirigée verticalement. Maladies infectieuses Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’Alicata 8-517-A-30 3
  4. 4. larynx où elle est déglutie. Entraînée par le transit gastro-intestinal en résistant à l’action des sucs digestifs, elle est évacuée avec les excréments du rat. Dans le milieu extérieur, le dessèchement rapide des matières fécales déposées sur le sol ne permet sa survie que pendant quelques heures. En revanche, dans l’eau, elle peut survivre plus de 2 semaines [81] . De nombreuses espèces de mollusques terrestres ou subaquatiques, escargots ou limaces, servent d’hôtes intermédiaires [28] , mais seules celles de petite taille interviennent efficacement dans le maintien du cycle dans la nature, puisque ce sont elles qui sont mangées par les rats [101] . Après avoir été avalée par un mollusque compétent, L1 mue deux fois pour se transformer en larve infestante de troisième stade (L3) au bout d’environ 3 semaines [22] . D’autres animaux servent d’hôtes paraténiques : planaires terrestres, crustacés d’eau douce ou saumâtre (chevrettes, crabes de mangrove) ou terrestres (crabes de cocotiers), mais aussi batraciens (grenouilles, crapauds). Certains jouent un rôle majeur dans la contamination humaine, comme dans la contamination murine et celle de nombreux autres mammifères. Les rats se contaminent en mangeant des mollusques infestés (ou d’autres hôtes paraténiques). Les L3 traversent la barrière digestive et arrivent par le système porte et cave inférieur au niveau du cœur droit, sont entraînées par la circulation pulmonaire jusqu’au cœur gauche, puis dans tout l’organisme, s’arrêtant au niveau du cerveau où elles parviennent en moins de 7 heures après l’ingestion. Elles pourraient gagner secondairement l’axe cérébrospinal après avoir transité par les reins, les muscles ou n’importe quel autre viscère [52] . Au niveau du cerveau, elles croissent progressivement, muant au bout de 5 jours en larves de quatrième stade. Après 5 à 6 jours, une dernière mue leur permet de devenir des adultes juvéniles. Ils séjournent pendant 2 semaines dans les espaces sous-arachnoïdiens, puis gagnent les veines cérébrales. Entraînés par le courant sanguin, les parasites atteignent ensuite le cœur droit et les artères pulmonaires, siège définitif des adultes, en suivant le système cave supérieur. Les femelles y sont fécondées au bout de 1 semaine. C’est donc 42 à 48 jours après ingestion de L3 que le rat émet une nouvelle génération de L1 dans ses excréments (fig 4). Répartition géographique Découvert dans le sud de la Chine [26] , A. cantonensis existe à l’état enzootique dans les régions chaudes d’Asie où il est régulièrement mis en cause en pathologie humaine (fig 5) : Taïwan [40, 66, 91, 112, 115] , Hongkong [49, 50] , Chine [111] , Cambodge [19] , Viêt Nam [43, 104] , Thaïlande [21, 41, 44, 45, 46, 47, 64, 76, 77, 78, 79, 96, 109] , Malaisie, Indonésie [94, 95, 108] , Inde [58, 90] , Sri Lanka [36, 106] . Au nord, il remonte jusqu’au Japon [51, 61, 63, 66, 93] . Après 1945, le parasite a envahi l’Australie [23, 32, 74, 107, 110] et les îles du Pacifique [6, 84] , provoquant des épidémies ou l’émergence de cas sporadiques : Micronésie en 1948 [3, 6] , Nouvelle-Calédonie à partir de 1951 [37, 73, 85, 99] , Tahiti [2, 8, 42, 60, 82, 83] et Hawaï à partir de 1960 [2, 9, 25] , Nouvelles-Hébrides (Vanuatu) [17] et Saipan dans les îles Mariannes à partir de 1962 [11] , îles Cook et Nouvelle-Zélande en 1964 [10] , Papouasie-Nouvelle-Guinée en 1977 [88, 89] , îles Samoa américaines en 1979 [48] , Marquises depuis 1987 [86] et Fidji depuis 1994 [32, 67] . Entre 1955 et 1965, A. cantonensis a été retrouvé aux îles Mariannes (Guam, Ponape, Saipan) et aux Philippines chez les rats [6] . Alicata [7] a stigmatisé le rôle joué par A. fulica dans la dispersion du parasite dans la région Pacifique où ce mollusque africain a été introduit à partir de 1936 (Hawaï) et de 1938 (Micronésie) (fig 2). L’extension d’A. cantonensis vers l’ouest a été reconnue dès les années 1960 dans les îles de l’océan Indien [4] : Madagascar [20] , Maurice, Réunion [14, 39, 71, 72] , Mayotte [39] . Sur le continent africain (fig 5), le rat a été trouvé parasité au Caire en Égypte en 1978 [117] et à Port-Harcourt au Nigeria entre 1985 et 1991 [102, 103] . En 1980 [65] , un cas de méningite à éosinophiles a été rapporté chez un enfant habitant à une quinzaine de kilomètres d’Abidjan (Côte d’Ivoire). Sa progression vers l’est s’est poursuivie pour atteindre le continent nord-américain et les Caraïbes vers les années 1970-1980 : A. cantonensis a été trouvé dans les artères pulmonaires du rat à Porto Rico en 1984 [12] et en 1999 [53] , en Louisiane en 1986-1987 [22] , et à Saint-Domingue en 1992 [105] . Treize cas de méningite éosinophile observés à Cuba entre 1973 et 1980 [68] ont pu être rapportés à l’angiostrongylose « cantonensis » lorsque le parasite a été identifié chez des rats (Rattus norvegicus) à La Havane en 1981 [1] et au niveau de 11 des 16 espèces autochtones de mollusques terrestres [69] . En 1987, A. cantonensis a été responsable de la mort de singes dans des zoos de la Nouvelle-Orléans et de Nassau [38] , les Bahamas devenant ainsi une nouvelle région d’extension géographique reconnue du parasite dans le Nouveau Monde. Enfin, 23 touristes américains ont présenté à leur retour de la Jamaïque où ils avaient séjourné du 2 au 9 avril 2000 une méningite à éosinophiles (délai moyen d’apparition après le retour : 10 jours, extrêmes : 5 et 20 jours) (sources : Promed et Edisan, mai 2000). La répartition actuelle du parasite dans les îles Caraïbes à fort potentiel touristique est indiquée sur la carte de la figure 6. La présence du parasite n’a pas encore été signalée dans le continent Chauve-souris Chien Singe Kangourou Escargot Crapaud Crabe Rongeurs sauvages Impasse parasitaire LCR L3 -> L4 L3 L1 L3 Crevette L4 - Adultes - œufs -> L1 ( hôte définitif ) Moelle épinière ( Hôte intermédiaire ) maturation larvaire L3 <- L2 <-L1 ( Hôte paraténique ) ? 4 Cycle biologique d’Angiostrongylus cantonensis. 8-517-A-30 Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’Alicata Maladies infectieuses 4
  5. 5. sud-américain, mais l’introduction récente de A. fulica dans la région de Sao Paulo au Brésil mérite certainement d’être prise en considération [98] . Réservoirs de parasites A. cantonensis a pour hôtes définitifs R. norvegicus et R. rattus, espèces synanthropes cosmopolites, une dizaine d’autres espèces du genre Rattus, ainsi qu’au moins deux autres rongeurs asiatiques (Bandicota indica, Melomys littoralis). R. norvegicus et R. rattus sont incriminés dans l’extension géographique actuelle du parasite dans le monde. Le rat noir (R. rattus) est originaire de Malaisie. On pense qu’il a été introduit en Europe à l’époque des Croisades et en Amérique du Nord au XVIe siècle. Il fréquente les endroits habités par l’homme, préférant les zones sèches : il s’abrite dans les champs cultivés et les greniers des maisons. Le surmulot (R. norvegicus), originaire de Chine, est arrivé en Europe au XVIe siècle où il s’est répandu très vite. Il est l’hôte le plus commun des égouts des villes. Dans les maisons, il préfère s’installer à la cave. En maints endroits, il a supplanté R. rattus. Ces deux espèces synanthropes ont profité du développement du transport maritime à partir du XVIIIe siècle pour envahir le monde entier, sauf le continent antarctique. D’autres mammifères ont été trouvés parasités par A. cantonensis, qu’ils soient captifs dans des zoos [23, 38] ou libres dans la nature, notamment des primates, des marsupiaux, des chauves-souris [32] , le chien [31, 59] et d’autres animaux domestiques. Il n’est pas établi s’ils interviennent efficacement comme réservoir apte à favoriser la dissémination du parasite dans l’environnement. Parmi les hôtes intermédiaires ou paraténiques les plus importants pour la transmission du parasite à l’homme, Alicata [6] relève les espèces suivantes : – mollusques appréciés pour leurs qualités gustatives : – Achatina fulica, gastropode pulmoné terrestre géant originaire d’Afrique (fig 1) ; – Pila ampullacea, gastropode prosobranche operculé amphibien de grande taille ; – Cipangapaludina chinensis, paludine, gastropode prosobranche operculé d’eau douce ; – limaces recherchées pour leurs vertus bénéfiques supposées sur la santé : – Laevicaulus alte ; – Vaginulus plebeius ; – Veronicella sp. ; – crustacés : Macrobrachium sp., crevette d’eau douce connue sous le nom de chevrette. D’autres hôtes paraténiques ont été incriminés dans la transmission du parasite à l’homme : des espèces terrestres de planaires en Nouvelle-Calédonie [13] , des amphibiens en Océanie [83] , des crabes de terre en Micronésie [3] . Modalités de la contamination humaine INGESTION DE MOLLUSQUES La contamination humaine se fait avant tout par ingestion accidentelle de L3 contenues dans un mollusque hôte intermédiaire ou dans un hôte paraténique [6] . ¶ Ingestion volontaire de mollusques Certaines habitudes culinaires sont particulièrement dangereuses. En Asie, la chair des mollusques est consommée crue, par goût, Chine Égypte Côte d'Ivoire Nigéria Madagascar Inde Australie Maurice Taïwan Japon Indonésie Mayotte Réunion Vietnam Hongkong Philippines Malaisie Thaïland Cambodge Papouasie Nlle-Guinée Nlle Zeland Nlle-Calédonie Micronésie Tahiti Hawaï Nlles-Hébrides (Vanuatu) Iles Mariannes (Saïpan,Guam, Ponape) Iles Samoa américaines Marquises Fidji Sri-Lanka 5 Répartition géographique actuellement connue d’« Angiostrongylus cantonensis » en Asie, en Afrique, en Australie et dans les îles de l’océan Indien et du Pacifique. États-Unis Honduras Mexique Bahamas Cuba Haïti République Dominicaine Venezuela Panama Costa Rica Nicaragua Colombie Trinidad Barbade Jamaïque Iles Vierges Cas humains Présence chez le rat Présence chez le singe Saint-Martin Saint-Barthélemy Guadeloupe La Désirade Marie-Galante Les Saintes Sainte-Lucie 1987 2000 1991 1973 1981 1984 Porto Rico Dominique Martinique Saint-Vincent Grenade Golfe du Mexique 6 Répartition géographique actuellement connue d’« Angiostrongylus cantonen- sis » dans les Caraïbes. Maladies infectieuses Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’Alicata 8-517-A-30 5
  6. 6. exposant les amateurs à une contamination massive aux conséquences éventuellement mortelles [48] . En revanche, le fait d’ébouillanter les mollusques diminue le risque de la contamination et la cuisson l’élimine [5] . En Malaisie et en Thaïlande, le pied d’escargots amphibiens, d’introduction récente dans les rizières (Pila ampullacea), après avoir été tranché, passé à l’eau chaude puis finement haché, est assaisonné de jus de citron, de sel et de divers légumes. Cette préparation est favorable à la contamination humaine. Certaines pratiques médicinales traditionnelles, telles l’ingestion de limaces vivantes à des fins curatives, sont responsables de la transmission du parasite chez des Japonais [7] , mais difficiles à faire avouer [51] . ¶ Ingestion accidentelle de mollusques Ce cas peut se produire avec des limaces ou des escargots qui passent d’autant plus facilement inaperçus dans la salade ou d’autres végétaux consommés crus et plus ou moins bien nettoyés qu’il s’agit d’espèces de petite taille (micromollusques) ou de juvéniles. C’est également le cas pour les jeunes enfants [25] qui jouent dans des endroits humides et peuvent porter à la bouche, par jeu ou par inconscience, des mollusques parasités. ¶ Ingestion d’hôtes paraténiques crus Dans plusieurs régions d’Asie et d’Océanie, des crabes de ruisseaux ou de mangroves sont mangés crus par les habitants. À Tahiti, où jusqu’à 4 % des crevettes d’eau douce (chevrettes) sont porteuses de L3 d’A. cantonensis [8, 60, 83] , des spécialités locales très appréciées (taioro, miti-hue) [60] sont consommées à l’occasion des grandes fêtes [92] . Il s’agit d’un mélange de jus de crevettes crues et de noix de coco, responsable de véritables épidémies. Dans certaines régions, la consommation de batraciens crus a été incriminée. MODES ACCESSOIRES DE CONTAMINATION – L’eau de boisson non traitée a été suspectée comme cause d’infestation de l’homme, pour la raison qu’elle pourrait contenir des L3 d’A. cantonensis [86] libérées à la mort de leurs hôtes intermédiaires ou paraténiques. La validité de cette thèse est difficile à apprécier. – Un autre mode de contamination a été envisagé suite aux travaux de laboratoire. En effet, l’infestation expérimentale du rat réussit par le simple dépôt de L3 sur sa peau scarifiée. La pénétration de L3 au niveau d’une plaie cutanée est toujours possible lorsque les mollusques comestibles sont découpés ou écrasés ; il en est de même en cas de blessure en décortiquant des crustacés infestés. Ce mode de contamination semble surtout anecdotique. – Contrairement à ce qui existe pour l’autre espèce potentiellement dangereuse pour l’homme, A. costaricensis, la manipulation à mains nues des mollusques ne présente aucun danger dans la mesure où le mucus sécrété par l’animal est indemne de L3 d’A. cantonensis [22] . C’est aussi la raison pour laquelle l’ingestion de crudités souillées par la bave d’escargots ou de limaces et insuffisamment lavées ne constitue pas un réel danger concernant la contamination, d’autant que la survie de L3 dans le milieu extérieur est très courte [22] . Modalités épidémiologiques Dans les zones d’enzootie, les enquêtes séroépidémiologiques ont montré un taux de prévalence élevé de séropositivité au sein de la population [107] . Ce phénomène traduit la fréquence des infestations minimes asymptomatiques ou paucisymptomatiques [37] . La maladie se manifeste sous forme d’épidémies familiales ou de groupe lorsque les habitudes alimentaires sont propices à la transmission [114] . Cette éventualité se voit notamment lorsque l’introduction du parasite est récente. Dans les régions où le parasite est établi, une épidémie peut s’observer à l’arrivée d’un groupe ayant de telles habitudes [48] . On peut estimer que le parasite a été largement introduit dans la majorité des régions intertropicales par le biais des rats synanthropes ou par l’importation de mollusques terrestres. Là où le cycle s’est pérennisé grâce à la présence de mollusques autochtones compatibles (A. cantonensis montrant une large tolérance d’espèces à la phase larvaire) consommés par le rat, l’émergence de cas sporadiques devient une réalité, en posant cependant un problème diagnostique difficile. L’origine parasitaire de cas frustes de méningite peut rester parfaitement méconnue si la présence d’éosinophiles n’est pas recherchée dans le LCR. Physiopathologie [116] Chez l’hôte définitif naturel (rongeurs du genre Rattus), la migration larvaire d’A. cantonensis au niveau du cerveau où se fait la maturation en adultes (L3 → L4 → juvéniles) n’entraîne pas d’effets pathologiques. Chez les autres mammifères « non permissifs », et en particulier chez l’homme, cette phase migratoire provoque une forte réaction éosinophile induite par une stimulation de l’interleukine IL-5. Ces éosinophiles qui s’accumulent dans le tissu nerveux et dans le LCR détruisent les adultes juvéniles. L’effet helminthotoxique des éosinophiles résulte de leur « dégranulation » au contact des parasites au sein des tissus nerveux. Un effet neurotoxique propre, notamment sur les cellules cérébelleuses de Purkinje, dû à la libération par les éosinophiles de protéines cationiques au cours du phénomène de dégranulation, a de plus été mis en évidence [70] . Symptomatologie Chez l’homme, la migration larvaire du parasite provoque un tableau neurologique protéiforme dû à l’atteinte des tissus nerveux et ophtalmiques dans lesquels le parasite, en impasse, finit par mourir. Cependant, la proportion des cas oligosymptomatiques ou asymptomatiques étant inconnue en région enzootique, les formes inapparentes y sont probablement fréquentes. Les symptômes se déclenchent en fonction du nombre de larves ingérées ou en raison d’une plus forte réactivité du terrain vis-à-vis de l’agression parasitaire. La période d’incubation est courte, d’une dizaine de jours en moyenne, et le début peut être soit progressif et insidieux, soit brutal. Classiquement, la symptomatologie la plus évocatrice est représentée par un tableau méningé, avec au premier plan les céphalées, présentes dans plus de 80 % des cas [14] , sauf lorsque l’atteinte radiculaire est prédominante [48] . La céphalée est habituellement sévère et de siège frontal ou bitemporal [54] . La raideur de la nuque est absente dans près de la moitié des cas, ou alors nette ou discrète [42] . La photophobie est plus rare (22 % des cas) [86] . Les vomissements ne sont pas fréquents (19 %) [86] , sauf chez l’enfant [42, 78, 113] . De simples paresthésies peuvent se manifester, avec parfois aréflexie rotulienne ou achilléenne unilatérale [42] . Les troubles de la sensibilité, lorsqu’ils existent, se présentent sous forme de sensation de brûlures intenses ou de picotements localisés le plus souvent aux extrémités et de distribution non systématisée [55] . Ces symptômes s’accompagnent d’une fièvre modérée dans un cas sur deux ou trois. Cependant, à Taïwan, la fièvre était présente chez 80 % des cas d’une série de 114 patients [113] . Des troubles de conscience peuvent exister, ainsi qu’une atteinte des nerfs crâniens [92] , des atteintes motrices de type radiculomédullaire [48] , exceptionnellement une tétraplégie flasque [32] . La comparaison de la fréquence des symptômes dans plusieurs séries concernant un total de 776 patients est rapportée dans le tableau II. Formes cliniques – Les formes asymptomatiques découvertes par la ponction lombaire dans l’entourage de sujets malades et les formes frustes 8-517-A-30 Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’Alicata Maladies infectieuses 6
  7. 7. existent [37] , mais leur fréquence en zones d’endémie, liée aux habitudes alimentaires à risque, est inconnue. – Des formes trompeuses ont été rapportées : altération de l’état général, troubles digestifs, troubles cutanés à type de prurit, urticaire, rash, etc. – Des formes monosymptomatiques, notamment céphalées ou paralysie isolée d’un nerf crânien (nerf facial, nerf oculomoteur, nerf optique), sont connues. L’atteinte simultanée de plusieurs nerfs crâniens est exceptionnelle. – Les formes radiculaires se traduisent par des algoparesthésies très vives. Au niveau du tronc, la douleur en ceinture peut en imposer pour un zona en phase prééruptive. Au niveau des membres, les algies font discuter une multinévrite avec élément sensitif prédominant [18] . – L’atteinte du système nerveux central est la forme la plus exceptionnelle. C’est la conséquence d’une infestation massive, observée plutôt chez l’enfant. La symptomatologie initiale est grave et peut compromettre le pronostic vital, mais la réversibilité des symptômes est toujours possible, malgré l’absence d’un traitement spécifique efficace. Lorsque le système nerveux central est impliqué, il peut s’agir : – soit d’une forme à prédominance radiculomédullaire, associant des signes déficitaires moteurs et sensitifs et éventuellement des troubles sphinctériens [32, 48, 87] ; – soit d’une forme à prédominance encéphalitique, se manifestant par des convulsions et des troubles de la vigilance secondaires à une hypertension intracrânienne [49, 75, 113] . – Parmi les formes ectopiques de la parasitose chez l’homme, une particulièrement grave est l’atteinte oculaire par migration d’une larve au niveau de la base de l’encéphale, du chiasma optique et le long du nerf optique. La pénétration dans l’œil se fait probablement au niveau de la macula. Le premier cas d’angiostrongylose oculaire a été rapporté en 1962 à Bangkok chez un homme de 34 ans [76] . Depuis, d’autres cas isolés [16, 44, 46, 47, 95] ou en association avec une méningite à éosinophiles [45] ont été rapportés, toujours en Thaïlande mais aussi à Taïwan [33] , au Viêt Nam [104] , en Indonésie [95] , en Papouasie-Nouvelle-Guinée [88] , au Japon [61] et au Sri Lanka [36, 106] , ces derniers étant peut-être dus à une espèce proche de A. cantonensis non encore identifiée [36] . Le tableau clinique se présente sous forme d’une périkératoconjonctivite, avec baisse majeure de l’acuité visuelle, nécessitant une intervention pour extirper le parasite de la chambre antérieure de l’œil. Plus rarement, le ver, en position sous-rétinienne, exige la mise en œuvre d’une technique opératoire complexe [44] . – Des formes pulmonaires ont exceptionnellement été rapportées [32, 91, 115] . Diagnostic Il repose sur l’examen du LCR qui montre une pléiocytose rachidienne constituée en grande partie de leucocytes polynucléaires éosinophiles. Le liquide hypertendu est clair, trouble ou puriforme, rarement xanthochromique, le nombre d’éléments étant très variable. L’hypercytose varie habituellement entre 150 et 2 000 éléments par mm3 . La coloration de Giemsa permet de distinguer les éosinophiles qui représentent entre 25 et 90 % du nombre de leucocytes présents [18] . L’éosinophilie du LCR est indispensable pour évoquer le diagnostic d’angiostrongylose due à A. cantonensis. Elle apparaît vers le 12e jour, avec un pic entre les 25e et 30e jours. Un deuxième pic peut être retrouvé entre les 75e et 80e jours [55] . Après quelques semaines d’évolution, la formule devient lymphocytaire [18] . Cependant, l’éosinophilie rachidienne peut manquer, compliquant et retardant le diagnostic étiologique [32] . La protéinorachie est rarement supérieure à 1 g/L. Les valeurs de la glycorachie et de la chlorurorachie sont le plus souvent normales. La découverte du parasite sous forme de L3, L4 ou d’adulte juvénile permet d’affirmer le diagnostic étiologique, mais elle est malheureusement rare [40, 54, 65, 91, 113] . L’hyperleucocytose sanguine supérieure à 10 000 éléments/mm3 est souvent présente, de même que l’hyperéosinophilie, de l’ordre de 15 à 20 % en moyenne, sans corrélation manifeste entre les taux sanguin et rachidien des éosinophiles [86] . De nombreux tests sérologiques ont été essayés sans résultats satisfaisants, sauf pour la méthode enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa), avec une sensibilité de l’ordre de 90 % et une bonne spécificité (90 % à 95 %) [27, 41, 52, 112] , mais difficilement disponible. Actuellement, des techniques de détection d’antigènes circulants par des anticorps monoclonaux sont mises au point en Chine, avec des résultats encourageants [29] . Les examens paracliniques sont peu contributifs [55] , sauf le fond d’œil qui peut montrer une congestion papillaire bilatérale ou unilatérale d’évolution variable [54, 55, 73, 78] . L’électroencéphalogramme (EEG) est le plus souvent normal ou présente des altérations non spécifiques ; l’électromyogramme (EMG) peut montrer des signes neurogènes ou d’atteinte étagée de la corne antérieure dans certaines formes myéloradiculaires sévères ; le scanner cérébral est habituellement normal ou peut exceptionnellement mettre en évidence, par tomodensitométrie, une dilatation ventriculaire [39] , tandis que l’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) peut donner des hypersignaux au niveau de la substance blanche [30, 32] . Le diagnostic positif repose uniquement sur la mise en évidence du parasite dans le LCR, l’œil ou le système nerveux central lors de l’autopsie des cas mortels. La seule présence d’éosinophiles dans le LCR doit faire discuter en premier lieu les autres méningites d’origine parasitaire. Des arguments géographiques d’une part, et Tableau II. – Comparaison de la fréquence des principaux symptômes observés au cours de l’angiostrongylose nerveuse dans des pays d’endémie d’Asie et d’Océanie (adapté d’après [55] ). Thaïlande 1975 [78] Taïwan 1976 [113] Tahiti 1977 [18] Hawaï 1979 [54] Samoa 1982 [48] Marquises 1987 [86] Nouvelle- Calédonie 1996 [55] 484 cas 114 cas 54 cas 34 cas 12 cas 37 cas 41 cas Céphalées 99 % 86 % 80 % 90 % 33 % 100 % 90 % Raideur de la nuque 15 % ? 31 % 56 % 16 % 13 % 46 % Vomissements 49 % 83 % ? 56 % 0 % 19 % 56 % Paresthésies, dysesthésies 37 % 28 % 30 % 54 % 100 % ? 29 % Fièvre modérée 36 % 80 % 57 % 59 % 8 % 38 % 46 % Troubles de la conscience 6 % 92 % ? ? 25 % ? 5 % Atteinte nerf crânien 7 % 10 % 15 % 9 % 16 % 5 % 12 % Parésie, paralysie 1 % 6 % 2 % ? 91 % 8 % 12 % Maladies infectieuses Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’Alicata 8-517-A-30 7
  8. 8. comportementaux d’autre part (notamment habitudes alimentaires ou culinaires, contacts avec des animaux ou avec des eaux douces stagnantes, piqûres d’insectes, etc), orientent vers une cysticercose ou une hydatidose, vers une localisation ectopique d’un schistosome, d’une douve (Fasciola hepatica, Paragonimus westermani), d’un Hypoderma bovis, vers une autre impasse parasitaire (gnathostomose, toxocarose, dirofilariose). D’autres agents infectieux peuvent éventuellement être en cause (virus de la chorioméningite lymphocytaire, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis). Une cause non infectieuse peut aussi être responsable de la présence d’éosinophiles dans le LCR : lymphome et autre processus néoplasique, sarcoïdose, périartérite noueuse, syndrome hyperéosinophilique idiopathique. Des causes iatrogènes ont également été signalées. Évolution Elle se fait en quelques semaines par la guérison, sans séquelle dans la grande majorité des cas ou avec une asthénie postsymptomatique durable. Des séquelles bénignes à type de paralysie faciale ont été rapportées [78] , de même que des séquelles neurologiques graves plus ou moins invalidantes [75, 78, 113] . La mort peut survenir, notamment en cas d’infestation massive due à l’ingestion de mollusques crus [17, 48, 49, 54, 78, 79, 109, 113, 115] , ou dans le cas d’atteinte d’enfants très jeunes [39] comme chez ce nourrisson âgé de 11 mois infesté aux îles Fidji et décédé dans un tableau de tétraplégie avec dysfonctionnement bulbaire, chez qui de nombreux A. cantonensis adultes ont été retrouvés à l’autopsie dans les vaisseaux des poumons, du cerveau et de la moelle épinière [32] . Traitement Il n’existe pas actuellement de traitement spécifique codifié de l’angiostrongylose nerveuse. En effet, si la plupart des nématodicides classiques (lévamisole, thiabendazole, mébendazole, flubendazole, albendazole, ivermectine) ont une efficacité expérimentalement prouvée chez l’animal, ils donnent des résultats contradictoires en thérapeutique humaine. Pour certains auteurs, l’abstention thérapeutique est préférable, car la lyse brutale des parasites au sein du tissu nerveux risquerait de provoquer une aggravation des symptômes [52, 62, 75] , d’autant que ceux-ci sont en fait liés à la mort des larves in situ. Le traitement symptomatique consiste à diminuer l’hypertension intracrânienne par la ponction lombaire apportant un soulagement spectaculaire de la céphalée. Les corticoïdes sont préconisés dans certaines formes avec atteinte des nerfs crâniens ou œdème cérébral. Les formes graves relèvent d’une réanimation médicale prolongée, voire des techniques de dérivation ventriculaire. Méthodes de lutte et prophylaxie Une lutte spécifique contre cette zoonose à l’échelon national ou régional n’est guère envisageable à cause de l’importance du réservoir sauvage, que ce soient les mammifères hôtes définitifs, les mollusques terrestres hôtes intermédiaires et les nombreux hôtes paraténiques répandus dans la nature. Seule la lutte antimurine dans les zones habitées doit être préconisée au niveau des services d’hygiène nationaux, comme au niveau individuel. À l’échelon international, la dératisation dans les ports et les navires est nécessaire pour limiter la dispersion mondiale du parasite [52] . Dans les îles récemment envahies par l’achatine et où l’on observe l’émergence de cas pédiatriques graves, comme à la Réunion et à Mayotte, une lutte systématique contre ce mollusque pourrait être proposée [39] , d’autant que les ravages de cet escargot sur la production agricole sont loin d’être négligeables ! En revanche, les campagnes d’information sont essentielles, surtout dans les régions où le parasite a été récemment introduit (pour autant qu’on le sache, par la mise en place d’une surveillance adéquate…), en avertissant des dangers représentés par les mollusques terrestres, et bien sûr en informant sur les risques liés à leur consommation sans précaution. Dans les pays d’Asie et d’Océanie, l’éducation sanitaire est nécessaire mais se heurte évidemment aux habitudes culinaires traditionnelles [73, 86] . Enfin, pour les voyageurs et pour les expatriés qui se rendent dans ces zones à risque, il est recommandé de les prévenir du danger de consommer certains mets traditionnels dans la composition desquels entre la chair d’escargots ou de crustacés crus ou juste ébouillantés, et de les inviter à laver très soigneusement les légumes et les salades [42] pour les débarrasser des minuscules mollusques juvéniles difficiles à repérer et potentiellement infestés. Conclusion L’angiostrongylose nerveuse, zoonose émergente, est connue depuis seulement une quarantaine d’années dans le Sud-Est asiatique et dans les îles du Pacifique. Elle s’y manifeste sous forme d’épidémies en relation avec la médecine traditionnelle et les habitudes alimentaires favorisant la consommation de la chair crue ou insuffisamment cuite de mollusques, de crustacés ou de batraciens porteurs de larves infestantes. Elle s’exprime par de nombreux tableaux cliniques selon le degré d’implication du système neuroméningé et oculaire. Le diagnostic est facilement évoqué devant la présence d’éosinophiles dans le LCR. L’enquête alimentaire et comportementale (notamment en fonction de pratiques de médecine traditionnelle orientale) concernant les 2 semaines précédant l’apparition des symptômes, le sérodiagnostic et la découverte du parasite permettent d’évoquer et/ou d’affirmer le diagnostic. Il n’y a pas de traitement spécifique validé puisque, au contraire, l’abstention thérapeutique est recommandée pour éviter des complications liées à la lyse brutale du parasite au sein des tissus nerveux. Le degré de gravité de la parasitose, avec un risque vital non négligeable, est fonction de la charge parasitaire acquise au moment du « repas infestant », et aussi de l’âge du sujet, nécessitant une prise en charge médicale adaptée. En dehors des zones d’endémie traditionnelles, l’intérêt de cette zoonose réside dans son caractère émergent dans de nouvelles régions tropicales, notamment les îles de l’océan Indien et les Antilles. Dans ces régions touristiques où les habitudes alimentaires ne favorisent pas la transmission humaine, la parasitose se déclare de façon sporadique à cause de circonstances accidentelles. Elle touche davantage les enfants, plus exposés à entrer en contact avec des mollusques parasités. Elle peut également se déclarer brutalement chez des voyageurs, au retour de leurs vacances dans des zones où le risque est complètement méconnu, comme cela vient d’être le cas en Jamaïque. Ce risque nouveau nécessite une information ciblée dans le cadre de la médecine des voyages. Il n’est peut-être pas inutile de rappeler qu’il s’agit aussi d’une « parasitose française », bien connue en Polynésie française (Tahiti, Marquises) et en Nouvelle-Calédonie, d’apparition plus récente à la Réunion et à Mayotte, et probablement en voie d’installation prévisible dans les années à venir aux Antilles françaises. 8-517-A-30 Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’Alicata Maladies infectieuses 8
  9. 9. Références [1] AguiarPH,MoreraP,PascualJ.FirstrecordofAngiostrongy- lus cantonensis in Cuba. Am J Trop Med Hyg 1981 ; 30 : 963-965 [2] Alicata JE. Angiostrongylus cantonensis (nematoda: Meta- strongylidae) as causative agent of eosinophilic meningitis of man in Hawai and Tahiti. Can J Zool 1962 ; 40 : 5-8 [3] Alicata JE. Notes and observations on murine angio- strongylosis and eosinophilic meningoencephalitis in Micronesia. Can J Zool 1965 ; 43 : 667-672 [4] Alicata JE. The presence of Angiostrongylus cantonensis in islands of the Indian ocean and probable role of the giant African snail, Achatina fulica, in dispersal of the parasite in the Pacific islands. Can J Zool 1966 ; 44 : 1041-1049 [5] AlicataJE.Effectsoffreezingandboilingontheinfectivityof the fird-stage larvae of Angiostrongylus cantonensis present in land snails and freshwater prawns. J Parasitol 1967 ; 53 : 1064-1066 [6] Alicata JE. Angiostrongyliasis cantonensis (eosinophilic meningitis): historical events in its recognition as a new parasitic disease of man. J Wash Acad Sci 1988 ; 78 : 38-46 [7] Alicata JE. The discovery of Angiostrongylus cantonensis as a cause of human eosinophilic meningitis. Parasitol Today 1991 ; 7 : 151-153 [8] Alicata JE, Brown RW. Observations on the method of humaninfectionwithAngiostrongyluscantonensisinTahiti. Can J Zool 1962 ; 40 : 755-760 [9] Alicata JE, Loison L, Cavallo A. Parasitic meningoencepha- litis experimentally produced in a monkey with larvae of Angiostrongylus cantonensis. J Parasitol 1963 ; 40 : 156-157 [10] AlicataJE,McCarthyDD.Ontheincidenceanddistribution of the rat lungworm Angiostrongylus cantonensis in the Cook Islands, with observations made in New Zealand and Western Samoa. Can J Zool 1964 ; 42 : 605-611 [11] Allison ME. A meningoencephalitis syndrome character- ized by eosinophilia of the cerebrospinal fluid. Report of two cases. Am J Trop Med Hyg 1962 ; 11 : 238-240 [12] Anderson E, Gubler DJ, Sorensen K, Beddard J, Ash LR. First report of Angiostrongylus cantonensis in Puerto Rico. Am J Trop Med Hyg 1986 ; 35 : 319-322 [13] AshLR.Observationsontheroleofmollusksandplanarians inthetransmissionofAngiostrongyluscantonensisinfection tomaninNewCaledonia.RevBiolTrop1976;24:163-174 [14] Badiaga S, Levy PY, Brouqui P, Delmont J, Bourgeade A. Méningite à éosinophiles. Revue de la littérature à propos d’un nouveau cas en provenance de la Réunion. Bull Soc Pathol Exot 1993 ; 86 : 277-281 [15] Beaver PC, Rosen L. Memorandum of the first report of Angiostrongylus in man, by Nomura and Lin, 1945. Am J Trop Med Hyg 1964 ; 13 : 589-590 [16] Bingalavanija A, Wangsoa S, Tascharaon S. Intravitreal Angiostrongyliasis. Aust N Z J Ophthalmol 1986 ; 14 : 381-384 [17] Bowden DK. Eosinophilic meningitis in the New Hebrides: two outbreaks and two deaths. Am J Trop Med Hyg 1981 ; 30 : 1141-1143 [18] Bronstein JA, Plassart H, Huot D, Jouffe G, Thevenot J. La méningite à éosinophiles. Presse Méd 1977 ; 6 : 4059-4061 [19] BrumptV,AubedaudG,KleinJM,JollyM,MazaudR,Goube P.Incidenced’Angiostrongyluscantonensis(Chen)auCam- bodge. Bull Soc Pathol Exot 1968 ; 61 : 444-462 [20] Brygoo ER, Chabaud AG. Présence d’Angiostrongylus can- tonensis(Chen)àMadagascar.AnnParasitol1964;39:793 [21] BunnagT,BenjapongW,NoeypatimanondS,Punyagupta S. The recovery of Angiostrongylus cantonensis in the cere- brospinal fluid of a case of eosinophilic meningitis. J Med Assoc Thailand 1969 ; 52 : 665-672 [22] Campbell BG, Little MD. The finding of Angiostrongylus cantonensis in rats in New Orleans. Am J Trop Med Hyg 1988 ; 38 : 568-573 [23] Carliste MS, Prociv P, Grennam J, Pass MA, Campbell GL, Mudie A. Cerebrospinal angiostrongyliasis in five captive tamarins (Sanguinus spp.). Aust Vet J 1998 ; 76 : 167-170 [24] Chabaud AG. Description de Stephanskostrongylus dubosti sp., parasite du potamogale et essai de classification des nématodes Angiostrongylinae. Ann Parasitol 1972 ; 47 : 735-744 [25] Char DF, Rosen L. Eosinophilic meningitis among children in Hawai. J Pediatr 1967 ; 70 : 28-35 [26] Chen HT. Un nouveau nématode pulmonaire, Pulmonema cantonensis n g. n sp., des rats de Canton. Ann Parasitol 1938 ; 13 : 312-317 [27] ChenSN.Enzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA)for the detection of antibodies to Angiostrongylus cantonensis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1986 ; 80 : 398-405 [28] ChengTC,AlicataJE.OnthemodesofinfectionofAchatina fulica by the larvae of Angiostrongylus cantonensis. Malaco- logia 1965 ; 2 : 267-274 [29] Chye SM, Yen CM, Chen ER. Detection of circulating antigen by monoclonal antibodies for immunodiagnosis of angiostrongyliasis. Am J Trop Med Hyg 1997 ; 56 : 408-412 [30] Clouston PD, Corbett AJ, Pryor DS, Garrick R. Eosinophilic meningitis: cause of a chronic pain syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990 ; 53 : 778-781 [31] Collins GH, Rothwell TL, Malik R, Chureh DB, Dowden MK. Angiostrongylosis in dogs in Sidney. Aust Vet J 1992 ; 69 : 170-171 [32] Cooke-Yarborough CM, Kornberg AJ, Hogg GG, Spratt DM, Forsyth JR. A fatal case of angiostrongyliasis in an 11-month-old infant. Med J Aust 1999 ; 170 : 541-543 [33] Cross JH. Clinical manifestations and laboratory diagnosis of eosinophilic meningitis syndrome associated with angiostrongyliasis.SoutheastAsianJTropMedPublicHealth 1978 ; 9 : 161-170 [34] Dougherty EC. The genus Aelurostrongylus cameron, 1927 (Nematoda: Metastrongylidae) and its relatives with description of Parafilaroides gen. nov. and Angiostrongylus gubernaculatus,sp.nov.ProcHelminthSocWash1946;13: 16-26 [35] Drozdz J. Révision de la systématique du genre Angiostron- gylus Kamensky, 1905 (Nematoda: Metastrongyloidae). Ann Parasitol 1970 ; 47 : 597-603 [36] Durette-Desset MC, Chabaud AG, Cassim HM, Ismail MM, Premaratne UN, Abeyewickreme W et al. On a infection of ahumaneyewithParastrongylus(Angiostrongylus)sp.inSri Lanka. J Helminthol 1993 ; 67 : 69-72 [37] FrancoR,BoriesS,CouzinB.Àproposde142casdeménin- gite à éosinophiles observés à Tahiti et en Nouvelle- Calédonie. Méd Trop 1960 ; 20 : 41-55 [38] GardinerCH,WellsS,GutterAE,FitzgeraldL,AndersonDC, Harris RK et al. Eosinophilic meningoencephalitis due to Angiostrongyluscantonensisasthecauseofdeathincaptive non-human primates. Am J Trop Med Hyg 1990 ; 42 : 70-74 [39] Graber D, Jaffar MC, Attali T, Poisson J, Renouil M, Alessan- dri JL et al. L’angiostrongylose chez le nourrisson à la Réunion et à Mayotte. À propos de trois méningites à éosi- nophiles dont une radiculomyéloencéphalite avec hydrocéphalie. Arch Pédiatr 1997 ; 4 : 424-429 [40] Hwang KP, Chen ER. Clinical studies on angiostrongyliasis cantonensis among children in Taiwan. Southeast Asian J Trop Med Pubic Health 1991 ; 22 (suppl) : 194-199 [41] JaroonvesamaN,CharoenlarpK,BuranasinP,ZaraspeGG, CrossJH.ELISAtestingincasesofclinicalangiostrongyliasis in Thailand. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1985 ; 16 : 110-112 [42] Jenny B, Biot J, Fouquet M, Thomas J, Mafart Y. La ménin- giteàéosinophiles.Étudede62casdont51chezdessujets transplantés à Tahiti. Méd Trop 1969 ; 29 : 330-340 [43] Jindrak K, Alicata JE. A case of parasitic eosinophilic menin- goencephalitis in man in Viet Nam, probably caused by Angiostrongylus cantonensis. Ann Trop Med Parasitol 1965 ; 59 : 294-300 [44] Kanchanaranya C, Prechanond A, Punyagupta S. Removal of living worm in retinal Angiostrongylus cantonensis. Am J Ophthalmol 1972 ; 74 : 456-458 [45] Kanchanaranya C, Punyagupta S. Case of ocular angio- strongyliasis associated with eosinophilic meningitis. Am J Ophthalmol 1971 ; 73 : 931-934 [46] Ketsuwan P, Pradatsundarasar A. Second case of ocular angiostrongyliasis in Thailand. Am J Trop Med Hyg 1966 ; 15 : 50-51 [47] Ketsuwan P, Pradatsundarasar A. Third case of angio- strongyliasis in Thailand. J Med Assoc Thailand 1965 ; 48 : 799-805 [48] Kliks MM, Kroenke K, Hardman JM. Eosinophilic radiculo- myeloencephalitis: an angiostrongyliasis outbreak in American Samoa related to ingestion of Achatina fulica snails. Am J Trop Med Hyg 1982 ; 31 : 1114-1122 [49] Ko RC, Chan SW, Chan KW, Lam K, Farrington M, Wong HW, Yuen P. Four documented cases of eosinophilic men- ingoencephalitis due to Angiostrongylus cantonensis in Hong Kong. Trans R Soc Trop Med Hyg 1987 ; 81 : 807-810 [50] Ko RC, Chiu MC, Kum W, Chan SH. First report of human angiostrongyliasis in Hong Kong diagnosed by computer- ized axial topography (CAT) and enzyme-linked immu- nosorbent assay. Trans R Soc Trop Med Hyg 1984 ; 78 : 354-355 [51] KojimaS,HataH,KobayashiM,YokogawaM,TakahashiN, Takaso T et al. Eosinophilic meningitis: a suspected case of angiostrongylosis found in Shizuoka prefecture, Honshu, Japan. Am J Trop Med Hyg 1979 ; 28 : 36-41 [52] Koo J, Pien F, Kliks MM. Angiostrongylus (Parastrongylus) eosinophilic meningitis. Rev Infect Dis 1988 ; 10 : 1155-1162 [53] Kozek WJ, Wiscovitch R, Maldonado C. Introduced zoonotic helminthiasis in the Caribbean: distribution of Angiostrongylus cantonensis in Puerto Rico. [abstract]. Am J Trop Med Hyg 1999 ; 61 : 449 [54] Kuberski T, Wallace GD. Clinical manifestations of eosino- philic meningitis due to Angiostrongylus cantonensis. Neu- rology 1979 ; 29 : 1566-1570 [55] Legrand G, Angibaud G. La méningite à éosinophiles due à Angiostrongylus cantonensis. Rev Neurol 1998 ; 154 : 236-242 [56] Loison G, Cavallo A, Vervent G. Étude expérimentale chez le singe Macacus rhesus du rôle de l’Angiostrongylus canto- nensisdansl’étiologiedesméningitesàéosinophilesobser- vées chez l’homme dans certains territoires du Pacifique Sud. Bull Soc Pathol Exot 1962 ; 55 : 1108-1122 [57] MacKerras MJ, Sandars DF. The life history of the rat lung- worm, Angiostrongylus cantonensis (Chen) (Nematoda: Metastrongylidae). Aust J Zool 1955 ; 3 : 1-25 [58] Mahajan RK, Almeida AJ, Sengupta SR, Renapurkar DM. Seasonal intensity of Angiostrongylus cantonensis in the intermediate host, Laevicaulis alte. Int J Parasitol 1992 ; 22 : 669-671 [59] Mason KV. Canine neural angiostrongyliasis: the clinical and therapeutic features of 55 natural cases. Aust Vet J 1987 ; 64 : 201-203 [60] MassalE.Résuméetétatactueldesrecherchessurlaménin- gite à éosinophiles en Polynésie française. Bull Soc Pathol Exot 1962 ; 55: 734-738 [61] Nelson RG, Warren RC, Scotti FA, Call TG, Kim BS. Ocular angiostrongyliasis in Japan: a case report. Am J Trop Med Hyg 1988 ; 38 : 130-132 [62] New D, Little MD, Cross J. Angiostrongylus cantonensis infection from eating raw snails. N Engl J Med 1995 ; 332 : 1105-1106 [63] Nishimura K, Mogi M, Okazawa T, Sato Y, Toma H, Wakibe H. Angiostrongylus cantonensis infection in Ampullarius canaliculatus (Lamarck) in Kyushu, Japan. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1986 ; 17 : 595-600 [64] Nitidandhaprabhas P, Harnsomburana K, Thepsitthar P. Angiostrongylus cantonensis in the cerebrospinal fluid of an adult male patient with eosinophilic meningitis in Thai- land. Am J Trop Med Hyg 1975 ; 24 : 711-712 [65] NozaisJP,MoreauJ,MorlierG,KouameJ,DoucetJ.Premier cas de méningite à éosinophiles en Côte d’Ivoire avec pré- sence d’un Parastrongylus sp. dans le liquide céphalorachi- dien. Bull Soc Pathol Exot 1980 ; 73 : 179-182 [66] Otsuru M, Sato Y, Asato R, Sekikawa H. Epidemiological observations of angiostrongyliasis in the southwest islands of Japan and on Taiwan. J Formosan Med Assoc 1982 ; 81 : 819-832 [67] Paine M, Davis S, Brown G. Severe forms of infection with Angiostrongylus cantonensis acquired in Australia and Fiji. Aust N Z J Med 1994 ; 24 : 415-416 [68] Pascual JE, Bouli RP, Aguiar H. Eosinophilic meningoen- cephalitis in Cuba, caused by Angiostrongylus cantonensis. Am J Trop Med Hyg 1981 ; 30 : 960-962 [69] Perera G, Yong M, Rodriguez J, Galvez D. Cuban endemic molluscs infected with Angiostrongylus cantonensis. Malacol Rev 1983 ; 16 : 87-88 [70] Perez O, Capron M, Lastre M, Venge P, Khalife J, Capron A. Angiostrongylus cantonensis: role of eosinophils in the neu- rotoxic syndrome (Gordon-like phenomenon). Exp Parasi- tol 1989 ; 68 : 403-413 [71] Petithory J, Jay M. Sœur Colette. Premier cas de méningite à éosinophiles à la Réunion, probablement due à Angio- strongylus cantonensis. Bull Soc Pathol Exot 1977 ; 70 : 151-155 [72] Picot H, Lavarde V, Grillot ML. Existence d’Angiostrongylus cantonensis à la Réunion. Bull Soc Pathol Exol 1976 ; 69 : 329-331 [73] Pirame Y, Bovis R, Cormier M, Jean P, Langlois P, Monier J. L’angiostrongylosenerveuse:àproposde31casdeménin- gite à éosinophiles observés en Nouvelle-Calédonie, à l’hôpital de Nouméa. Méd Trop 1973 ; 33 : 131-141 [74] Prociv P. Angiostrongyliasis in Australia. Rev Infect Dis 1990 ; 12 : 160-161 [75] ProcivP,TiernanJR.Eosinophilicmeningoencephalitiswith permanent sequelae. Med J Aust 1987 ; 147 : 294-295 [76] Prommindaroj K, Leelawongs N, Pradatsundarasar A. Human angiostrongyliasis of the eye in Bangkok. Am J Trop Med Hyg 1962 ; 11 : 759-761 [77] Punyagupta S. Eosinophilic meningoencephalitis in Thai- land; summary of nine cases and observations on Angio- strongylus cantonensis as a causative agent and Pila ampul- lacea as a new intermediate host. Am J Trop Med Hyg 1965 ; 14 : 370-374 [78] Punyagupta S, Juttijudata P, Bunnag T. Eosinophilic me- ningitis in Thailand: clinical studies of 484 typical cases probably caused by Angiostrongylus cantonensis. Am J Trop Med Hyg 1975 ; 24 : 921-931 [79] Punyagupta S, Limtrakul C, Vichipanthu P, Karchanache- tanee C, Nye SW. Radiculoencephalitis associated with eosinophilicpleocytosis:reportofninecases.AmJTropMed Hyg 1968 ; 17 : 551-560 [80] Raccurt CP. Deux angiostrongyloses murines dans la Caraïbe et leurs conséquences humaines : une menace pour Haïti ? Méd Trop 1997 ; 57 : 412-413 [81] Richards CS, Meritt J. Studies on Angiostrongylus cantonen- sis in molluscan intermediate hosts. J Parasitol 1967 ; 53 : 382-388 [82] RosenL,ChappellR,LaqueurGL,WallaceJD,WeinsteinPP. Eosinophilic meningoencephalitis caused by a meta- strongylid lungworm of rats. JAMA 1962 ; 179 : 620-624 [83] Rosen L, Laigret J, Bories S. Observations on an outbreak of eosinophilic meningitis on Tahiti, French Polynesia. Am J Hyg 1961 ; 74 : 26-41 Maladies infectieuses Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’Alicata 8-517-A-30 9
  10. 10. [84] Rosen L, Loison G, Laigret J, Wallace GD. Studies on eosi- nophilic meningitis. 3. Epidemiologic and clinical observa- tions on Pacific Islands and the possible etiological role of Angiostrongylus cantonensis. Am J Epidemiol 1967 ; 85 : 17-44 [85] Rouveix E, Malbrunot C, Dechy H, Lesur G, Saveuse H, DunandJetal.Méningiteàéosinophiles:àproposd’uncas contracté en Nouvelle-Calédonie. Ann Méd Interne 1990 ; 141 : 392-393 [86] Roux J, Auberget JL, Prieur J, Gassiot P. Une importante endémiemarquisienne:l’angiostrongylosenerveuse.Méd Trop 1987 ; 47 : 141-144 [87] Scemama M, Chiron C, Georges P, Dulac O. Radiculomyé- loencéphalite à Angiostrongylus cantonensis chez l’enfant. Arch Fr Pédiatr 1988 ; 45 : 417-419 [88] Scrimgeour EM, Chambers BR, Kaven J. A probable case of ocular angiostrongyliasis in New Britain, Papua New Guinea. Trans R Soc Trop Med Hyg 1982 ; 76 : 538-540 [89] Scrimgeour EM, Welch JS. Angiostrongylus cantonensis in East New Britain, Papua New Guinea. Trans R Soc Trop Med Hyg 1984 ; 78 : 774-775 [90] Sharma KD, Renapurkar DM, Bhopale MK. Study of a focus of Angiostrongylus cantonensis in greater Bombay. Bull Haf- fkine Inst 1981 ; 9 : 38-46 [91] Shih S, Hsu CH, Huang FY, Shen EY, Lin JC. Angiostrongylus cantonensisinfectionininfantsandyoungchildren.Pediatr Infect Dis J 1992 ; 11 : 1064-1066 [92] Shollhammer G, Aubry P, Rigaud JL. Quelques réflexions sur la méningite à éosinophiles à Tahiti. Étude clinique et biologique de 165 observations, à propos d’un cas atypi- que. Bull Soc Pathol Exot 1966 ; 59 : 341-349 [93] Simpson TW, Yonamine T, Henzan E, Nishihira T, Chienen SS. Eosinophilic meningitis in Okinawa. Three suspected cases of angiostrongyliasis in man. Am J Trop Med Hyg 1970 ; 19 : 770-774 [94] Smit AM. Eosinophilic meningitis at Kisaran (Indonesia) and the problem of its aetiology. Bull Soc Pathol Exot 1962 ; 55 : 722-730 [95] Sunardi W, Lokollo DM, Margono SS. Ocular angio- strongyliasis in Semarang, Central Java. Am J Trop Med Hyg 1977 ; 26 : 72-74 [96] Tangchai P, Nye SW, Beaver PC. Eosinophilic meningoen- cephalitis caused by Angiostrongylus cantonensis in Thai- land. Am J Trop Med Hyg 1967 ; 16 : 454-461 [97] Teekhasaenee C, Ritch R, Kanchanaranya C. Ocular para- sitic infection in Thailand. Rev Infect Dis 1986 ; 8 : 350-356 [98] Teles HM, Vaz JF, Fontes LR, Domingos M de F. Registro de Achatina fulica Bodwdich, 1822 (Mollusca, Gastropoda) no Brasil: caramujo hospedeiro intermediaro da angiostron- giliase. Rev Saude Public 1997 ; 31 : 310-312 [99] Truber E. Méningites aiguës, bénignes, de nature indéter- minée observées sous forme épidémique en Nouvelle- Calédonie. Bull Assoc Méd Nlle Calédonie 1952 ; 4 : 1-23 [100] Ubelaker JE. Systematics of species referred to the genus Angiostrongylus. J Parasitol 1986 ; 72 : 237-244 [101] Uchikawa R, Noda S, Matayoshi S, Sato A. Food preference of Rattus rattus for some terrestrial molluscs and experimental infection of R. rattus with Angiostrongylus cantonensis. Jpn J Parasitol 1987 ; 36 : 94-99 [102] Udonsi JK. Helminth parasites of wild populations of the black rat, Rattus rattus, from urban, rural residential and other ecological areas of Nigeria. Acta Parasitol Polon 1989 ; 34 : 107-116 [103] Udonsi JK, Oranusi NA. Further observations on parastrongyliasis in Nigeria. I. Pattern of infection in the rat host. Acta Parasitol Polon 1991 ; 36 : 83-86 [104] Van Hoa L, Van Tri H, Ngoc-Phuong H. L’angiostrongylose oculaire chez l’homme au Sud Viêt Nam. Bull Soc Pathol Exot 1973 ; 66 : 743-746 [105] Vargas M, Gomez Perez JD, Malek EA. First record of Angiostrongylus cantonensis (Chen, 1935) (Nematoda: Metastrongylidae) in the Dominican Republic. Trop Med Parasitol 1992 ; 43 : 253-255 [106] Wariyapola D, Goonesinghe N, Priyamanna TH, Fonseka C, Ismail MM, Abeyewickreme W et al. Second case of ocular parastrongyliasis from Sri Lanka. Trans R Soc Trop Med Hyg 1998 ; 92 : 64-65 [107] Welch JS, Dobson C, Campbell GR. Immunodiagnosis and seroepidemiology of Angiostrongylus cantonensis zoonoses in man. Trans R Soc Trop Med Hyg 1980 ; 74 : 614-623 [108] Widagdo, Sunardi W, Lokollo DM, Margono SS. Ocular angiostrongyliasis in Semarang, central Java. Am J Trop Med Hyg 1977 ; 26 : 72-74 [109] Witoonpanich R, Chuahirun S, Soronastaporn S, Rojanasunan P. Eosinophilic myelomeningoencephalitis caused by Angiostrongylus cantonensis: a report of three cases. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1991 ; 22 : 262-267 [110] Wood G, Delamont S, Whitby M, Boyle R. Spinal sensory radiculopathy due to Angiostrongylus cantonensis infection. Postgrad Med J 1991 ; 67 : 70-72 [111] Yang SQ, Yu BW, Chen YS et al. The first human case of angiostrongyliasis cantonensis in the mainland of China. Chin Med J 1988 ; 101 : 783-786 [112] Yen CM, Chen ER. Detection of antibodies to Angiostrongylus cantonensis in serum and cerebrospinal fluid of patients with eosinophilic meningitis. Int J Parasitol 1991 ; 21 : 17-21 [113] Yii CY. Clinical observations on eosinophilic meningitis and meningoencephalitis caused by Angiostrongylus cantonensis on Taiwan. Am J Trop Med Hyg 1976 ; 25 : 233-249 [114] Yii CY, Chen CY, Chen ER, Hsieh HC, Shih CC, Cross JH, Rosen L. Epidemiologic studies of eosinophilic meningitis in Taiwan. Am J Trop Med Hyg 1975 ; 24 : 447-454 [115] Yii CY, Chen CY, Fresh JW, Chen T, Cross JH. Human angiostrongyliasis involving lungs. Chin J Microbiol 1968 ; 1 : 148-150 [116] Yoshimura K, Sugaya H, Ishida K. The role of eosinophils in Angiostrongylus cantonensis infection. Parasitol Today 1994 ; 10 : 231-233 [117] Yousif F, Ibrahim A. The first record of Angiostrongylus cantonensis from Egypt. Z Parasitenk 1978 ; 56 : 73-80 8-517-A-30 Angiostrongylose nerveuse ou maladie d’Alicata Maladies infectieuses 10

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