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 Crise drépanocytaire (infarctus médullaire) 
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 Radiographie thoracique: 
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• Inclusions lipidiques des macrophages et PNN. 
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 Réalisée en peropératoire. 
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 Conférences d'actualisation 1997, p. 587-98. 
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Syndrome d'embolie graisseuse
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Syndrome d'embolie graisseuse

  1. 1. PPrréésseennttéé ppaarr:: BBEENNMMEEKKKKII AAbbddeellgghhaannii
  2. 2.  Une embolie c’est l’oblitération brusque d’un vaisseau (généralement une artère) par migration d’un corps étranger.  Elle peut être d’origine sanguine, gazeuse ou graisseuse.  Deux formes d’embolie graisseuse doivent être distinguées, la migration d’emboles de graisse -> forme silencieuse et le SEG accompagné de signes cliniques.
  3. 3. L’embolie graisseuse est une oblitération brusque d'un réseau circulatoire par des gouttelettes graisseuses provenant de la mmooeellllee oosssseeuussee au cours d'une fracture d’un os long.
  4. 4. À différencier du syndrome d’embolie graisseuse qui est une complication observée le plus souvent dans les suites d'un polytraumatisme incluant plusieurs fractures d'os longs (rare: incidence 0,3 à 17%) associé à des manifestations cliniques et para-cliniques.
  5. 5. 2 théories pourraient expliquer ce phénomène, l’une mécanique et l’autre biochimique, probablement association des deux. A) Théorie biomécanique: Rupture des sinusoïdes veineux après fracture secondaire à l’augmentation de la pression intra-médullaire.
  6. 6.  Cellules graisseuses passent dans la circulation.  Embolisation et obstruction des capillaires pulmonaires.  Augmentation de la PCP -> HTP -> ICD.  Possibilité d’EG paradoxale si persistance du FO qui va provoquer un AVC ischémique (rare).  Augmentation de la pression intra-médullaire au delà de 1000 mmHg (pression normale: 30-50 mmHg).
  7. 7.  Agrégation des leucocytes avec libération des substances chémotaxiques.  Augmentation de la perméabilité capillaire + dommage alvéolaire + endothélial + dommage au niveau du surfactant.  SDRA éventuel.
  8. 8. B) Théorie biochimique: Métabolisation de l’EG au niveau pulmonaire en AG libres par les lipases. Un état de stress libère les cathécolamines qui actives les lipases, qui vont à leurs tour mobilisés les réserves de graisses de l’organisme en AG. Réaction inflammatoire sévère entrainer par les AG libres.
  9. 9.  Autres cytokines pro-inflammatoires peuvent être impliquer (Histamine, PLA 2, PAF, IL-1β et IL-10, TNFα) -> contribuent au développement de ALI/SDRA).  L’obstruction vasculaire pulmonaire est complétée par la formation d’un thrombus favorisé par: o Graisses neutres riches en thromboplastine. ALI (acute lung injury: lésion pulmonaire aiguë)
  10. 10. o Lésions endothéliales. o Activation plaquettaire et des voies de la coagulation. o S’ajoute à tout cela une vasoconstriction pulmonaire causer par de nombreuses substances vasoactives. “Il n’existe pas de corrélation entre la quantité des graisses et la gravité des signes cliniques”
  11. 11. -pulmonaire -systémique Lipase CPA SDRA
  12. 12. • Traumatique: 95% secondaire à des fractures osseuses, le plus souvent des os longs et des extrémités inférieures ((fféémmuurr>>jjaammbbee>>bbaassssiinn>>hhuumméérruuss>>rraacchhiiss>>rraaddiiuuss// ccuubbiittuuss>>ccôôtteess)),, favorisé par les fractures multiples, à déplacement important, instables (mauvaise contention), transport prolongé/inconfortable et peropératoires (ECM, prothèses genoux ou hanches).
  13. 13. • Iatrogénie:  Perfusions intra-osseuses.  Liposuccion.  Prélèvement de graisse autologue avec injection péri urétrale.  Médicaments lipoïdiques ou hyper-alimentation parentérale.  Lavements à bases d’huile dans la maladie de Hirschprung.  Injection huile de son de riz pour augmenter la taille des seins.  Lipectomie.  Transplantation rénale.  Phlébographie intraveineuse.  Hystérographie.  Massage cardiaque.
  14. 14. • Autres causes:  Crise drépanocytaire (infarctus médullaire)  Infections sévères  Intoxications  Eclampsie  Pancréatite  Brûlures  Transfusion sanguine …
  15. 15. Le diagnostic de syndrome d'embolie graisseuse est avant tout CLINIQUE. En pratique, il est important d’y penser et d'en rechercher minutieusement les signes. •Intervalle libre: Elle est caractéristique de l'affection. Sa durée est variable, de quelques heures à quelques jours, avec une médiane vers la 24e heure. Sa durée brève (quelques heures) est souvent considérée comme un facteur pronostic péjoratif.
  16. 16. • Signes de début: Les signes inauguraux sont aspécifiques: o Hyperthermie: brutale en plateau en représente souvent le premier signe. o Tachycardie: sinusale sans modification tensionnelle. o Polypnée avec cyanose, battements des ailes du nez et tirage. o Troubles de la vigilance: obnubilation ou retard de réveil -> signes d’alarme.
  17. 17. • La forme complète est représentée par la triade de Gurd: Manifestations respiratoires >90%:  Fait toute la gravité de la maladie.  Tachypnée / cyanose / sueurs.  SDRA.
  18. 18. Manifestations cutanéo-muqueuses <40%: Purpura pétéchial: fugace, retardé (thorax, base du cou, aisselles, muqueuses buccale et conjonctivale). Pathognomonique +++ Embolisation graisseuse dans les capillaires dermiques. Leurs résolution se fait dans environs 1 semaine.
  19. 19. Manifestations neuropsychiques: Conséquence de l’embolisation graisseuse et/ou hypoxémie. Prédominance au niveau de la substance blanche. Trouble de vigilance (70%): confusion, agitation, désorientation, délire. Coma et convulsions -> signes de gravité. Désordres neuro-végétatifs (hyperthermie, sueurs et instabilité hémodynamique). Séquelles possibles.
  20. 20. Atteinte oculaire 50%: Peu fréquente et retardée (diagnostique rétrospectif). Hémorragies rétiniennes. Taches blanches cotonneuses (Pathognomonique). OEdème maculaire discret. Disparitions de signes se fait en quelques semaines.
  21. 21. Autres manifestations: Cardiaque: trouble de la repolarisation, et possibilité de coeur pulmonaire  (secondaire à l’obstruction vasculaire pulmonaire) voir état de choc. Rénale (rare): protéinurie et/ou hématurie, l’IRA est très rare, lipidurie. Digestif et Hépatique (rare).
  22. 22. Formes cliniques: Formes fulminantes: oL’atteinte peut être complète. oSans intervalle libre. oCollapsus majeure voir arrêt cardio-respiratoire. oLe plus souvent fatales et de révélation autopsique. oSecondaires à une embolie fibrino-cruorique associé au SEG (embolie massive).
  23. 23.  Formes incomplètes: o Les formes respiratoires ssaannss aatttteeiinnttee nneeuurroollooggiiqquuee ::  le diagnostic repose sur la mise en évidence du purpura pétéchial caractéristique et/ou d'anomalies au fond d'oeil.  Le diagnostic différentiel avec les atteintes respiratoires post-traumatiques est difficile. o LLeess ffoorrmmeess ccéérréébbrraalleess ssaannss aatttteeiinnttee rreessppiirraattooiirree::  Leur authenticité est plus difficile à admettre.  Là aussi, la recherche des signes cutanéomuqueux et des lésions au fond d'oeil revêt toute son importance.
  24. 24. • Faible sensibilité et/ou spécificité. • Bilan biologique: principalement: Thrombopénie 48%: (rarement hémorragique) -> l’élément le plus constant. Parfois CIVD: inconstante, (marquée par une diminution faible des fibrinogènes). Anémie: de type hémolytique résistante aux transfusions avec une hématocrite < 30% (75%).
  25. 25. Autres examens: NON SPECIFIQUE, •Perturbation du bilan lipidique •VS augmentée •Hypoalbuminémie et hypocalcémie •Globules graisseux dans les urines
  26. 26.  Radiographie thoracique:  Peut être normale au début (j1)  Infiltrats alvéolaires bilatéraux péri hilaires donnant l’image en “tempête de neige d’Allred” (j2-j3)  Syndrome interstitiel bilatéral (j3-j14)  Images en verre dépoli (à partir de j15)
  27. 27. Zones de verre dépoli irrégulière bilatérales et condensation parenchymateuse
  28. 28.  LBA: Lavage broncho alvéolaire: • Inclusions lipidiques des macrophages et PNN. • Spécifique.
  29. 29.  Cathétérisme de l'artère pulmonaire: par cathéter de Swanz-Ganz spécificité récemment remise en question (la présence de graisse au niveau des capillaires pulmonaires étant fréquente en présence ou en l'absence d'un polytraumatisme)
  30. 30.  Échographie transoesophagienne:  Réalisée en peropératoire.  Migration des emboles dans les cavités droites: o Introduction du guide d’alignement. o Alésage, enclouage (ECM). o introduction de la prothèse avec ciment.  Persistance jusqu’à 20 mn après le geste.  Selon les séries jusqu’à 100% de migrations. « Plus l'embole a un diamètre important et plus le risque de survenue d'un syndrome d'embolie graisseuse est grand ».
  31. 31.  Bilan d’atteinte « CÉRÉBRALE » et « OCULAIRE »: TDM cérébrale: (oedème, infarctus, …), atteinte préférentielle: couches profondes substance blanche hémisphérique + cérébelleuse + tronc cérébral. IRM cérébrale: +++, permet la distinction entre images hémorragiques et ischémiques,  Images plus précoces et spécifiques.  Hypersignaux diffus de substance blanche en T1  Lésions multiples disséminées en T2 : OEdème vasogénique car réversibles.
  32. 32. FO/angiographie: oedème maculaire, hémorragie rétinienne en flammèche. Écho-coeur: TVC augmenter + cavité droite dilatée + HTP => coeur pulmonaire (surtout dans la forme fulminante). ECG: BBD (bloc de branche droit) TVC: Tension veineuse centrale
  33. 33.  BBD
  34. 34.  Scintigraphie: troubles aspécifiques de perfusions pulmonaires réaliser après injection en IM de lipides.
  35. 35. AA.. PPrréévveennttiiff:: l'immobilisation, réduction et fixation précoces de tout foyer de fracture. Avant l'enclouage, il est recommandé de réaliser un lavage abondant et sous pression, pour éliminer le maximum de graisses intra-canalaire. En cas ECM, il est recommandé de réaliser un trou trans-cortical de décompression, afin de diminuer la pression intramédullaire.
  36. 36.  Lutte contre les facteurs favorisants, par le traitement ou la prévention du choc hypovolémique, de la douleur et du stress.  Différents procédés médicamenteux [perfusion d'alcool intraveineux, dextran, glucose hypertonique, éther, salicylés, phospholipides, héparine, albumine, CORTICOÏDES]=> efficacité discutable.
  37. 37. BB.. CCuurraattiiff:: •Le traitement d'une embolie graisseuse déclarée est UNIQUEMENT SYMPTOMATIQUE •La réanimation respiratoire •Dans les formes modérées: OXYGÉNOTHÉRAPIE par voie nasale permet de corriger l'hypoxémie. •Dans les formes graves: VENTILATION ARTIFICIELLE avec utilisation d'une pression positive de fin d'expiration.
  38. 38. • Si oedème cérébral secondaire à l'embolie graisseuse ou à un traumatisme crânien associé conduit à modérer l'augmentation du niveau de la pression positive de fin d'expiration • La grande fréquence des hémorragies pulmonaires associées à l'embolie graisseuse et aux anomalies de la coagulation impose de veiller à la bonne perméabilité des voies aériennes par des aspirations bronchiques répétées. • Les troubles de la vigilance peuvent également conduire au recours à la ventilation artificielle.
  39. 39.  Le pronostic final dépend de l'atteinte pulmonaire et neurologique.  Les progrès de la réanimation respiratoire ont permis de diminuer la mortalité des formes graves de 50 à 10 % environ.  La guérison survient en une quinzaine de jours.  Lorsqu'elle est obtenue, elle est le plus souvent totale, sans séquelle respiratoire, neurologique ou oculaire.  Néanmoins, des séquelles pulmonaires et surtout des désordres psychiatriques, déficitaires ou comitiaux ont été rapportés.
  40. 40.  L’EG survient chez un grand nombre de patients ayant des fractures des os longs.  Le principal organe impliqué est le POUMON.  Le diagnostic d'embolie graisseuse reste avant tout un diagnostic clinique basé sur l'anamnèse et l'association de syndromes cliniques évocateurs.  L'évolution est aujourd'hui plutôt favorable.
  41. 41.  Le traitement est essentiellement PRÉVENTIF.  Les formes déclarées ne pouvant bénéficier que d'un traitement symptomatique.  Le pronostic est lié à l'atteinte pulmonaire et surtout aux lésions traumatiques associées.  Les séquelles, habituellement neuropsychiques, sont le plus souvent inexistantes.
  42. 42.  Conférences d'actualisation 1997, p. 587-98. Elsevier, Paris, et SFAR  Fat embolism review article, A. Mellor and N. Soni, Anesthesia, 2001, 56, pp 145-154.  Fat embolism review paper, debra M. Parisi, Kenneth Koval, Kenneth Egol, The american journal of orthopedics, 2002, pp 507-512.  Capdevila X, Ryckwaert Y, Plasse C et d’Athis F. Diagnostic et traitement des embolies graisseuses. Encycl Méd Chir, Anesthésie- Réanimation, 36-725-E-10, 2001, 8 p.

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