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Diabetes tipo II –  DMNID ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Diferenças DMID DMNID Faixa etária Infância ou puberdade Após 35 anos Estado nutricional Frequentemente desnutrido Obesidade usualmente presente Prevalência 10-20% dos casos 80-90% dos casos Predisposição genética Moderada Intensa Defeito/Deficiência Células- β  destruídas e sem produção de insulina Resistência a insulina ou c élulas  β  incapazes de produzir insulina em quantidade suficiente Cetose Comum Rara  Insulina Plasmática Baixa a ausente Normal a elevada Complicações agudas Cetoacidose Coma hiperosmolar Resposta a drogas hipoglicemiantes orais Não responde Responde Tratamento com Insulina Sempre necessário Geralmente não necessário
Sintomas
Período pós prandial
 
Captação Glicose  pelas células Glicose absorvida no intestino Veia-porta hepática Glicose liberada para o sangue Insulina liga-se aos receptores presentes na membrana plasmática Insulina é ativada e liberada no sangue Glicose se liga ao Glut e entra na célula Na célula a glicose participa das vias metabólicas para produzir Energia Glicose é convertida em ATP e usada como fonte de energia
 
Efeitos da Insulina ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Glucagon ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Conseqüências da não captação de glicose
Não captação de glicose Falta de energia a nível celular Polifagia Fadiga Perda de Peso Glicosúria Poliúria Polidipsia Diurese osmótica Hiperglicemia Degradação triglicerídeos e gliconeogênese Corpos Cetônicos Cetoacidose
Conseqüências da não  captação de glicose ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Atenção...
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Perguntas
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Obrigado...  E lembrem-se a Diabetes é uma doença silenciosa...  Cuidem-se!

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  • 9.
  • 10.
  • 11. Diferenças DMID DMNID Faixa etária Infância ou puberdade Após 35 anos Estado nutricional Frequentemente desnutrido Obesidade usualmente presente Prevalência 10-20% dos casos 80-90% dos casos Predisposição genética Moderada Intensa Defeito/Deficiência Células- β destruídas e sem produção de insulina Resistência a insulina ou c élulas β incapazes de produzir insulina em quantidade suficiente Cetose Comum Rara Insulina Plasmática Baixa a ausente Normal a elevada Complicações agudas Cetoacidose Coma hiperosmolar Resposta a drogas hipoglicemiantes orais Não responde Responde Tratamento com Insulina Sempre necessário Geralmente não necessário
  • 14.  
  • 15. Captação Glicose pelas células Glicose absorvida no intestino Veia-porta hepática Glicose liberada para o sangue Insulina liga-se aos receptores presentes na membrana plasmática Insulina é ativada e liberada no sangue Glicose se liga ao Glut e entra na célula Na célula a glicose participa das vias metabólicas para produzir Energia Glicose é convertida em ATP e usada como fonte de energia
  • 16.  
  • 17.
  • 18.
  • 19. Conseqüências da não captação de glicose
  • 20. Não captação de glicose Falta de energia a nível celular Polifagia Fadiga Perda de Peso Glicosúria Poliúria Polidipsia Diurese osmótica Hiperglicemia Degradação triglicerídeos e gliconeogênese Corpos Cetônicos Cetoacidose
  • 21.
  • 24.
  • 25. Complicações Tardias São elas: Retinopatia Nefropatia Neuropatia
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.  
  • 30.
  • 31.
  • 33.
  • 34. Obrigado... E lembrem-se a Diabetes é uma doença silenciosa... Cuidem-se!