Este documento trata sobre el estrés. Define el estrés como una tensión aguda del organismo en respuesta a un estímulo agresivo que produce alteraciones fisiológicas para defender la integridad orgánica. Explica las tres fases del síndrome general de adaptación propuesto por Hans Selye y los efectos fisiológicos y clínicos del estrés agudo y crónico. Finalmente, discute cómo el estrés puede afectar diferentes patologías.

1. ESTRÉS
Nolasc Acarín Tusell
Universitat Pompeu
Fabra
www.acarin.es

2. Estado de TENSIÓN aguda del
Ó
organismo,
organismo como reacción ante la
p
percepción de un estimulo
p
agresivo, que produce alteraciones
fisiológicas que ti
fi i ló i tienen por objeto l
bj t la
defensa de la integridad orgánica
orgánica,
pero que en cronicidad pueden ser
causa de enfermedad.

4. Hans Selye, Nature, 4 julio 1936
“Sindrome general de adaptación”
1 - reacción de alarma (es
ó
posible resistir o
sucumbir).
2 - fase de adaptación
(activación de sistemas
hormonales de respuesta).
3 - fase de agotamiento
(enfermedades y/o
muerte).

5. Respuesta orgánica
Activación SN Simpático:
liberación de catecolaminas.
catecolaminas.
Activación de
glucocorticoides.
Activación de Glutamato:
Glutamato:
excitación d cortex,
it ió de cortex,
t
estriado, acumbens y
hipocampo.

6. El factor común de los estímulos
estresantes es l i
la incertidumbre, l
id b la
no previsibilidad y/o la presión
psico-
psico-social.
• ratones con estímulos eléctricos aleatorios
aleatorios.
• paracaidistas en saltos sucesivos.
• conductores de trenes atestados, o estudiantes
con examen
examen.

9. •Importancia de las estrategias de
p g
afrontamiento y del aprendizaje.
•Valor protector de la experiencia
temprana (inmunización al estrés).
t (i i ió l t é )
•Ventajas del apoyo emocional y de la
complicidad social.
p
(ratones jóvenes entrenados y con
jóvenes,
madre lamedora - cariñosa)

10. Condicionantes de vulnerabilidad
Genética
G éti
Edad
Garantía de sueño
Percepción subjetiva del estímulo
p j
Cultura (información sobre
estímulos)
Recursos materiales
Poder (control del entorno físico y
social)
(ejemplo bronca)

22. Fisiología 1
Interpretación del estimulo y
modulación de la respuesta p
p por
cortex prefrontal y amígdala.
Activación sistema hipotálamo-
hipotálamo-
hipofisario-
hipofisario-adrenal.
Excitación SNA: simpático (alerta y
defensa), parasimpático
(reparación).

24. Fisiología 2
Cascada hormonal:
-en pocos segundos: aumenta CRF
p g
( ACTH y ansiedad)
-en 30 segundos: aumenta ACTH
-a los 30 minutos niveles altos de cortisol.
Aumento de adrenalina (simpático),
á
vasopresina (constric. vascular), y
sustancia P (
(analgesia).
l )
Alteración eje hipotálamo-hipofisario-
hipotálamo-hipofisario-
gonadal.

25. Fisiología 3
Disminución POMC (endorfinas).
Disminución receptores Serotonina
por tasas altas de glucocorticoides.
Disminución h
Di i ió hormonas sexuales.l
Producción de proteínas de estrés
(reparadoras de tejidos en fase
aguda o generadoras de auto
agresión en fase de cronicidad:
SNC, ti id
SNC tiroides, piel, vascular,...)
i l l )

26. Clínica del estrés fase 1y 2
estrés,
Incremento: ritmo cardiaco TA,
cardiaco, TA
tensión muscular (cefalea),
taquipnea-oxigeno
taquipnea-oxigeno, movilización
glucosa, analgesia, vigilancia y
atención, euforia/disforia,
ó
p
hipertermia.
Disminución: apetito, función
digestiva,
digestiva proceso de crecimiento
crecimiento,
función sexual, respuesta inmune e
inflamatoria.
i fl t i

30. Clínica del estrés fase 3 (a
estrés, (a.
Hacia la cronicidad:
insomnio, cansancio apatía HTA
insomnio cansancio, apatía, HTA,
dolor esternal, anorexia, ansiedad,
obesidad, desmoralización,
obesidad desmoralización
melancolía, inapetencia sexual,
alteración menstrual, d
l ó l diarreas, ulcus
l
g
gastroduodenal, dermatitis, artritis,
, , ,
infecciones frecuentes, hipertermia,
bajas laborales.

31. Clínica del estrés fase 3 (b
estrés, (b.
Cronicidad:
empeora lo anterior y además:
anterior,
diabetes, tiroiditis, crisis
, ,
coronarias, alopecia, depresión,
impotencia, esterilidad,
impotencia esterilidad
anorgasmia, cefalea, dolores
g , ,
musculares, raquialgia, senilidad,
fatiga ocular, patología auto
ocular
inmune, muerte súbita.

35. Fisiopatología de la influencia
del estrés en patología auto
inmune poco conocida.
p
Evidencias epidemiológicas.
Posible f
P ibl efecto d l citoquinas
de las i i
proinflamatorias (interluquina 6)
liberadas en estrés y que
facilitan proceso inflamatorio.

37. Prevalences a l’Estat Espanyol 2001
Lumbàlgia puntual 14,8%
Lumbàlgia en 6 mesos 44,8%
Artrosi de genoll 10,2%
Artrosi de mà 6,2%
Osteoporosi 3,4%
Fibromiàlgia 2,4%
Artritis reumatoidea 0.5%
Lupus Eritematós
p 91 /100.000
Font: Sociedad Española de Reumatologia. Estudi EPISER 2001
Departament de Salut

38. Restricció d’activitat
– El 17,1% de la població adulta presenta
restricció de l’activitat al darrer any
– D’aquests, el 25,8% la presenten per
q , , p p
patologia de l’aparell locomotor
CAUSES
– P t l i d columna
Patologia de l 10,7%
10 7%
– Reumatismes no articulars
5,6%
– Altres malalties ,
4,2%
Font: ESCA 06

40. Mecanismos
inflamatorios/antiinflamatorios en el
cerebro tras la exposición a estrés.
B Garcia Bueno J C Leza
Bueno,
Rev Neurol 2008; 46 (11); 675-683
675-
El estrés produce daño en la membrana, en
mitocondrias,
mitocondrias en el DNA reducción de dendritas y
DNA,
atrofia neuronal.

42. ¿vivimos hoy mas estresados?
No, la sociedad desarrollada es menos
estresante.
Pero hay agresores distintos: social
social,
tecnológica y emocional.
En la
E l actualidad l respuesta d ataque
lid d la de
o huida es poco útil.
Estrés: proceso de transacción entre
recursos personales y exigencia
l i i
ambiental.

43. Estrés y drogas
Depresoras del SNC (alcohol, opio,
sedantes,…) para olvidar, evitar
, )p ,
sucumbir al estrés.
Estimulantes del SNC (café, colas,
tabaco, cocaína,
simpaticomiméticos,…) para resistir
la fatiga del estrés.

44. ¿Necesitamos vivir con estrés ?
El cerebro requiere la entrada de
estímulos ambientales, evitar la
privación sensorial y social
social.
Pero riesgos:
Vivir
Vi i en peligro.
li
Desatención al riesgo.
Adicción al ejercicio físico
( adrenaline junkie).

46. Estrés y conducta sexual
Mujeres: anorgasmia, vaginismo,
clitoridínia, perdida d libid
lit idí i did de libido,
amenorrea, esterilidad, menopausia
precoz.
Hombres: promiscuidad,
p ,
masturbación compulsiva,
eyaculación precoz, anospermia,
y p , p ,
impotencia, pesadillas.
El orgasmo sexual disminuye el
estrés y procura mayor longevidad
longevidad.

48. Estrés,
Estrés sexo y longevidad
Hombres frágiles f
H b f á il frente mujeres
t j
resistentes.
Esperanza vida al nacer, España: 79 a.–
nacer a.–
a
83 a.
Mayor demanda médica: hombres y 50-70
50-
a.
Mayor exposición al riesgo de hombres.
y p g
Más muerte accidental en hombres
(trabajo, trafico, guerra).
Mayor consumo de tóxicos en hombres.
Rol cuidador de crías en mamíferos:
titís: machos maternales
orcas: machos poco cuidadores.

54. Vulnerabilidad
V lnerabilidad por se o
sexo
ante el estrés de la soledad
Hombres mas frágiles, sucumben
mas fá il
fácilmente.
Mujeres mayor autonomía para
valerse por si solas.
Mujeres: red mas amplia de
M j d li d
relaciones afectivas para compartir
penas.

58. Estrés en la vejez
Causas: desplazamiento social,
limitaciones y vulnerabilidad física,
física
complejidad tecnológica de la
sociedad, di i
i d d disminución salarial,
ió l i l
deterioro cognitivo, deterioro y
labilidad emocional, inactividad,
marginación.
marginación

60. Estrés y depresión
La personalidad depresiva es
independiente del estrés.
p
Pero del estrés crónico también
puede derivarse a la depresión a
partir de : desesperanza, frustración,
autoabandono, rupturas afectivas,
b d f
soledad.
Las personas pasivas o muy
dependientes de gratificación son
mas vulnerables.

61. Hans Sel e
Selye:
“El estrés es la vida
vida,
la vida es estrés.”
Gracias
a un cerebro grande, y al estrés
grande
hemos generado civilización
y economía.

62. www.acarin.es