Hipertensión intracraneal

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Hipertensión intracraneal
David Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro
Labarga, Bárbara Fernández Barrio, Alfonso Verdú Pérez
Hospital Virgen de la Salud, Toledo

INTRODUCCIÓN Los valores de PIC en condiciones normales
oscilan en un rango muy pequeño. En niños
se considera normal entre 5 y 15 mmHg.
La elevación de la presión intracraneal (PIC)
aparece en situaciones en los que se produce Aunque no se conocen con exactitud todos
un daño cerebral, ya sea hipóxico, metabóli- los factores que interviene en la PIC, se con-
co, tóxico o traumático. El organismo es ca- sidera que tiene su origen en la interacción
paz de adaptarse y compensar aumentos de entre flujo arterial y LCR, y que en su control
PIC moderados. Cuando los mecanismos de participan de manera muy importante el dre-
compensación no son suficientes, el aumen- naje de LCR y el sistema venoso.
to de PIC puede comprometer la vida del pa-
ciente o provocar graves discapacidades neu- Fisiología del LCR
rológicas. La hipertensión intracraneal La mayor parte del LCR se produce a nivel de
(HTIC) es la causa más frecuente de morbi- los plexos coroides, dentro de los ventrículos
mortalidad en niños con patología neuroqui- cerebrales. El LCR fluye a través de los ven-
rúrgica. El conocimiento de la fisiología de la trículos y sus comunicaciones (agujeros de
PIC y un preciso enfoque terapéutico son in- Monro y acueducto de Silvio), para final-
dispensables para disminuir la mortalidad mente salir del IV ventrículo a través de los
asociada a esta patología. agujeros de Luschka y Magendie hacia la cis-
terna magna. A partir de aquí el LCR va a las
diferentes cisternas de la base, sube por los es-
pacios subaracnoideos y llega hasta la conve-
FISIOPATOLOGÍA xidad craneal, donde están en las vellosida-
des aracnoideas. La mayor parte del LCR se
Concepto de PIC reabsorbe en estas vellosidades aracnoideas
El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye que se encuentran a nivel de los senos veno-
cerebro, médula espinal y la vascularización sos durales. El mecanismo es unidireccional y
que aporta el volumen sanguíneo que preci- presión dependiente.
san. Las características físicas del SNC exi-
gen la máxima protección posible, por lo que Relación de la PIC con la circulación cere-
se encuentran contenidos en una estructura bral. Oscilaciones normales de la PIC. Me-
ósea inextensible, e inmersos en el líquido canismos de compensación.
cefalorraquídeo (LCR). Este constituye un La PIC presenta oscilaciones de forma fisio-
sistema hidrostático cerrado que mantiene lógica. Pese a dichas variaciones, la PIC se
una presión positiva supra-atmosférica. Esta mantiene estable dentro de un rango muy
presión es la que se considera como PIC. restringido. Esto se explica por la teoría de

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245 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

Monro-Kellie, que considera el contenido El aumento de PIC producirá una disminu-
intracraneal compuesto por tres elementos: ción de la PPC, colapsará el lecho venoso y
cerebro, sangre contenida en los vasos intra- puede colapsar también las arterias cerebra-
craneales y, LCR. La suma de los volúmenes les. La primera respuesta para mantener
de los tres compartimentos se mantiene cons- constante el flujo consiste en una disminu-
tante, de tal forma que el aumento de uno de
ción en la RVC. De la fórmula que expresa la
ellos debe ser compensado por los otros dos.
regulación del flujo sanguíneo cerebral se de-
Además de la tensión elástica de la pared ar- duce que al aumentar la presión arterial evi-
terial y de la salida de LCR hacia los senos, ta el colapso y permite que el FSC se manten-
existe un tercer mecanismo de amortigua- ga constante: se conoce como principio de
ción del aumento de PIC. El sistema venoso autorregulación del flujo cerebral.
cerebral presenta gran capacidad para dila-
tarse o colapsarse ante cambios de presión. Si Otro factor que tiene gran relevancia en el
la expansión arterial es muy grande la sangre
control del tono vasomotor es la PaCO2. Au-
venosa será expulsada y compensará aumen-
tos de PIC de forma rápida mentos en la PaCO2 producen vasodilata-
ción y aumento del FSC con aumento de
Un último mecanismo de compensaciones es PIC. En cambio la disminución de la PaCO2
la vasoconstricción arterial: compensa eleva- producirá vasoconstricción con disminución
ciones de PIC disminuyendo el volumen in- del FSC y de la PIC. Este fenómeno constitu-
travascular, manteniendo así constante el ye la base del empleo de la hiperventilación
volumen total intracraneal.
como tratamiento de la HTIC.
Fisiopatología de la HTIC
La elevación critica de la PIC afecta al Flujo ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
Sanguíneo Cerebral (FSC). El FSC es el res- INTRACRANEAL
ponsable del aporte de oxígeno y nutrientes a
las células. Se define según la siguiente fórmula Las causas de HTIC puede clasificarse según a
en la que RVC representa la Resistenciade los que componente del SNC afecten. (Tabla I)
vasos cerebrales al flujo sanguineo:
Dentro de las causas relacionadas con el teji-
PA-PIC do cerebral destacan los traumatismos y las
FSC = neoplasias cerebrales. Relacionadas con las
alteraciones del LCR, las hidrocefalias obs-
RVC tructivas posthemorrágicas y el síndrome de
El FSC es muy difícil de medir, y en la prácti- Hipertensión Intracraneal Benigna. Las alte-
ca clínica se sustituye por la Presión de Perfu- raciones en la circulación sanguínea cerebral
sión Cerebral (PPC). La PPC es igual a Pre- que causan HTIC son las peor comprendidas,
sión Arterial Media (PAM) menos la PIC: pudiendo ser secundarias a obstrucción en el
drenaje venosos o a procesos que conlleven
PPC = PAM - PIC vasodilatación arterial.


Hipertensión intracraneal 246

Tabla I. Causas de HTIC según el compartimento implicado
PARENQUIMA VASCULAR LCR OTRAS
VENOSO ARTERIAL
-Contusión/TCE -Trombosis del seno -Aneurisma -Hidrocefalia -Cuerpos extraños
-Hemorragia dural -Enevenenamiento -Pseudotumor -Craneosinostosis
-Isquemia -Síndrome de vena por CO cerebri -Tumores óseos
cava superior -Convulsión - Quiste
-Neoplasia -Pneumoencéfalo
-Compresión yugular -Hipercarbia aracnoideo
-Encefalitis
-PEEP alta -Hipertensión maligna -Neoplasias
-Cerebritis
(ventilación mecánica) plexo coroideo
-Meningitis -Anestésico inhalado
-Malfunción
-Hiponatremia -Hipoxia
válvula DVP
-Post-radiación
-Absceso

MÉTODOS DE MEDIDA DE LA Es menos agresivo, con menor riesgo de
PRESIÓN INTRACRANEAL infección, pero menos preciso.
La PIC puede medirse a distintos niveles – Epidural. Se coloca el trasductor sobre
dentro del SNC. En general se identifica con la dura madre.
la presión intraventricular dado que es la me-
dida que se utiliza como patrón para los otros – Presión intraparenquimatosa. Se colo-
sistemas. Es importante especificar dónde se ca el trasductor sobre el parénquima,
mide la PIC y la metodología empleada ya obteniendo la presión tisular en esa
que pueden existir diferencias que deben ser área.
tenidas en cuenta. Los distintos tipos de me-
dida de PIC son:
CLÍNICA
– Intraventricular. Catéter intraventri-
cular conectado a un transductor de Se pueden diferenciar tres conjuntos de sín-
presión. Tiene la ventaja de que permi- tomas y signos:
te evacuar LCR, colaborando al trata-
– Triada de inicio: cefalea, vómitos y ede-
miento de la HITC. Es el que mayor
ma de papila.
riesgo de infección tiene.
– Progresión clínica, con disminución del
– Presión LCR. Colocando un catéter en
nivel de conciencia por:
el espacio subarancoideo mediante una
punción lumbar. Indicado en el estudio – disminución de la presión de perfu-
de hidrocefalias arreabsortivas. sión cerebral y disminución del FSC.
– Subdural. Cápsula metálica en el espa- – lesión de la formación reticular del
cio subdural conectado a un trasductor. tronco cerebral



– Fenómenos de enclavamiento. Se produ- c. Estupor. El paciente tiene tendencia a
cen al desplazarse la masa cerebral por el quedar dormido. Ante estímulos ex-
aumento de PIC. Los signos clínicos se- ternos despierta y conecta con el am-
rán diferentes según la herniación sea biente. La agitación puede alternarse
central o a través del tentorio. en esta fase. El paciente entra en situa-
1. Herniación central: Signos de disfunción ción de hiperactividad elemental in-
neurológica descendentes y progresivos. Con telectual y psíquica, sin responder al
estupor inicial que progresa a coma, altera- entorno.
ciones en el proceso respiratorio, pupilas ini- d .Coma. El paciente está inmóvil. Sólo
cialmente mióticas que pasan a ser midriáti- responde ante estímulos externos. El
cas arreactivas al progresar la herniación. Y más adecuado en la exploración es el
posturas de decorticación (rigidez y flexión dolor. Ante esto, el paciente responde
de los brazos sobre el tórax, puños cerrados y de forma estereotipada y dependiendo
piernas extendidas), descerebración (exten- de la gravedad:
sión rígida de los brazos con rotación interna
– Coma con respuesta localizadora
y piernas, inclinación de los dedos de los pies de estímulos.
hacia abajo y arqueo hacia atrás de la cabeza)
y finalmente flacidez. Aparecen los signos – Coma con respuesta en flexión.
constitutivos de la triada de Cushing (bradi- – Coma con respuesta en extensión.
cardia, hipertensión arterial y alteraciones
respiratorias). e. Muerte cerebral.
2. Herniación uncal (transtentorial). Afec- En los casos de HTIC debidos a lesiones fo-
tación del III par (midriasis unilateral al he- cales existirán síntomas y signos dependien-
misferio cerebral dañado) y hemiparesia (por tes de la localización del proceso expansivo
lo general contralateral al hemisferio cere- generador de HIC: III par, hemiparesia…
bral dañado). La escala de Glasgow es un instrumento útil
para valorar la disfunción cerebral y sobre
todo permite el seguimiento evolutivo.
DIAGNÓSTICO DE LA
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
2.- Radiológico
1.- Clínico
– Rx de cráneo. En situaciones de HTIC
Aparecen signos de afectación general, ca- crónica, se pueden ver las impresiones
racterizados por la disminución progresiva digitiformes de las circunvoluciones ce-
del nivel de conciencia. Es muy importante rebrales sobre la tabla interna y erosión
destacar que esta disminución ocurre siempre de las apófisis clinoides. En los niños es
siguiendo los siguientes niveles, de mejor a fácil apreciar la separación o diástasis de
peor: suturas aún no cerradas.

a. Bradipsiquia (lentitud intelectual y de – TAC y RM. Visualizan los procesos ex-
ejecución). pansivos ocasionantes de la HTIC, así
como la existencia de desviaciones de
b. Desorientación témporo-espacial. línea media y los fenómenos de encla-



das terapéuticas y el cálculo de la PPC.
Tabla II. Indicaciones de TAC
Cuándo se debe utilizar es objeto de debate.
• Glasgow <14. Indicaciones para la medición de PIC
• Deterioro del estado neurológico. en TCE
• Clínica HITC.
• Localidad neurológica. – Glasgow < 8.
• Fractura + hundimiento. – TCE con Lesión Encefálica Difusa
• Convulsiones. (LED) (tabla III) I ó II con inestabilidad
• Vómitos o cefalea persistentes. hemodinámica, o empeoramiento de la
• Enfermedad intracraneal de base lesión en TAC de control.
(Quiste aracnoideo, válvula DVP...)
– LED tipo III, excepto lesiones focales
evacuadas.
vamiento del parénquima cerebral a ni-
– Necesidad de tratamiento activo de la
vel del tentorio o de las amígdalas cere-
HTIC (ver más abajo).
belosas en el agujero magno. Las indica-
ciones de TAC se detallan en la tabla II.
4.- Saturación yugular de oxígeno (SjO2)
3.- Monitorización PIC Catéter en el bulbo de la yugular para obte-
Permite el diagnóstico de HTIC. Técnica in- ner medidas de la saturación venosa. Los va-
vasiva, con riegos de sangrado e infección; se lores normales oscilan entre el 55% y el
debe realizar en una Unidad de Cuidados In- 75%. En situaciones de isquemia aumenta la
tensivos. Permite la evaluación de las medi- extracción de oxígeno por las células y la

Tabla III. Clasificación de las lesiones cerebrales por TAC*
LED I Ausencia de patología intracraneal visible

LED II Cisternas presentes y linea media centrada o desviada <6 mm
Si existen lesiones hiperdensas <25 ml.
Pueden existir cuerpos extraños o fragmentos óseos.

LED III (swelling) Cisternas comprimidas o ausentes con línea media centrada o
desplazada <6 mm.
Si existen lesiones hiperdensas deben ser <25 ml.

LED IV Desplazamiento de línea media >6 ml.
Lesión focal <25 ml.

Lesión focal evacuada V Cualquier lesión evacuada.

Lesión focal no evacuada VI Lesión hiperdensa >25 ml.

*LED: Lesión Encefálica Difusa



SjO2 será menor de 55% y, en los casos de hi- – PPC de 40-60 mmHg (dependiendo de
peremia, aumentará. La utilidad de esta téc- la edad) en niños con traumatismo cra-
nica radica en que nos informa si debemos neal e hipertensión intracraneal.
aplicar medidas que disminuyan el FSC en
casos de hiperemia (hiperventilación, barbi-
– PIC < 20 mmHg.
túricos), o bien, medidas que aumenten el – Saturación venosa yugular entre 55-
FSC y la PPC (expansión con salino hiper- 75%.
tónico, inotrópicos).
– Eco-doppler sin hiperalfujo o isquemia.
5.- Electroencefalograma (EEG) El tratamiento se basa en unas medidas gene-
En el paciente crítico se puede realizar moni- rales para estabilizar al paciente y conseguir el
torización continua, pudiendo detectar de mejor flujo cerebral posible y medidas específi-
forma precoz crisis o bien asimetrías que co- cas para el tratamiento de la HTIC:
rrespondan a lesiones focales. Es aconsejable
su utilización para la valoración del paciente
en tratamiento con barbitúricos (“burst sup- MEDIDAS GENERALEs
presión” ).
1. Estabilización inicial.
6.- Eco-doppler transcraneal
Asegurar la estabilidad respiratoria y hemo-
Posibilita la medición del FSC, permite de- dinámica del paciente. Es útil seguir el
tectar alteraciones secundarias a HTIC (dis- “ABC” de las normas de reanimación cardio-
minución de la velocidad media y sobre todo pulmonar.
de la diastólica). Es posible identificar hipe-
remia cerebral, permitiendo así valorar el uso a. Vía aérea:
de hiperventilación agresiva, siempre en Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
combinación con la medición de la SjO2. Aspirar secreciones y sangre o cuerpos extra-
ños de la boca si los hubiera. Las indicaciones
7.- Presión tisular de oxígeno. (PtiO2). de intubación endotraqueal son:
A través de un electrodo se mide la presión – Incapacidad de mantener la vía aérea
del O2 disuelto en el intersticio cerebral. permeable (vómitos, traumatismo fa-
Dado que el oxígeno difunde libremente, una cial…).
disminución de la PtiO2 indicaría aumento
de la extracción por las células o disminución – Glasgow > 9.
del FSC (de forma análoga a la SjO2). Los va- – Hipoxemia pese a aporte de oxígeno al
lores normales son 25-30 mmHg, correspon- 100%.
diendo valores <15 a hipoxia cerebral.
– Inestabilidad hemodinámica.
b. Ventilación:
TRATAMIENTO
El objetivo es normoventilar y evitar la hipo-
El objetivo es conseguir que el flujo y la oxi- xemia. La saturación de oxÍgeno debe man-
genación cerebral sean suficientes. Los obje- tenerse por encima de 95%. La PaCO2 debe
tivos del tratamiento son: mantenerse alrededor de 35-40 mmHg. El



paciente en ventilación mecánica se debe ción, a dosis de 5 a 20 mcg/kg/min. Algunos
programar una frecuencia y volumen corrien- autores prefieren el uso de noradrenalina
te adecuados a su edad y peso. La presión po- dado que dopamina y adrenalina aumentan
sitiva al final de la espiración (PEEP) debe el consumo cerebral de oxígeno.
ser de 3-5 cm. de agua, suficiente para asegu-
rar la oxigenación sin dificultar el retorno ve- La hipertensión (HTA) se considera una res-
noso al aumentar la presión intratorácica. No puesta al aumento de la PIC y por tanto esen-
se recomienda la hiperventilación profilácti- cial en el mantenimiento de la PPC. No debe
ca particularmente en los casos de HTIC de- tratase hasta comprobar que existe otra causa
bidos a TCE. En los TCE es muy frecuente en añadida de HTA (3). En el caso de ser nece-
las primeras horas una vasoconstricción re- sario el tratamiento, los bloqueantes de los
fleja que disminuye la PPC; la hiperventila- canales del calcio o beta-bloqueantes son de
ción puede aumentar la vasoconstricción y elección frente a vasodilatadores por el ries-
disminuirla aun más. go de producir hipovolemia de estos últimos.
2. Optimización del flujo sanguíneo cerebral.
c. Circulatorio (hemodinámico)
Mantener la cabeza centrada en línea media
1. Debe evitarse la hipotensión. y elevada 30º facilita el flujo venoso y el dre-
Para calcular la tensión sistólica mínima que naje del LCR. Limitar la PEEP a 5 cm de agua
podemos aceptar se puede utilizar la fórmula suele ser recomendado para que no limite el
TASp5 = 70 + (edad en años x 2). retorno venoso, aun cuando estudio experi-
mentales en animales han demostrado que la
En caso de hipotensión se realiza una expan- obstrucción del flujo se produce con valores
sión con 10-20 ml/kg en 20 minutos de Sue- mucho más latos, de alrededor de 15 cm. de
ro Salino Fisiológico (SSF). La canalización agua.
de una vía venosa central que permite medi-
da la presión venosa central facilita la pronta 3. Sedoanalgesia
detección de cuadros de hipovolemia, y per-
miten evaluar la respuesta las expansiones. La agitación y el dolor incrementan dos o tres
veces el gasto metabólico cerebral, lo que
Varios estudios indican que el uso de suero puede aumentar el FSC y la PIC. Una ade-
salino hipertónico (3 al 6%) es más eficaz que cuada sedoanalgesia puede ayudar al control
el salino en la estabilización del paciente de la HTIC, al disminuir la demanda de oxí-
además de disminuir la PIC. Los pacientes geno. La sedoanalgesia además permite la
tratados con salino hipertónico presentan manipulación del paciente y facilita la venti-
menor requerimiento de volumen, mejor res- lación mecánica (4).
puesta hemodinámica, disminuyendo el nú-
mero de complicaciones y mejorando el pro- El sedante más utilizado es el midazolam en
nóstico (1). perfusión intravenosa a dosis inicial de 0,1-
0,2 mg/kg/h.
Si la respuesta no es adecuada o precisa ex-
pansión de volemia en más de tres ocasiones, Como analgésico se utiliza un opioide de vida
se inicia soporte inotrópico en perfusión con- corta, generalmente fentanilo en perfusión a
tinua. No existe acuerdo en el agente inotró- 1-3 mcg/kg/h; el cloruro mórfico o el remi-
pico ideal .La dopamina (2) es la primera op- fentanilo son otras opciones. Está contrain-



dicado el uso de ketamina por que incremen- 8. Hidroelectrolitico.
ta el consumo cerebral de oxígeno y puede Debe evitarse la hipoglucemia y la hiperglu-
aumentar la PIC. El propofol no se recomien- cemia, el aporte hídrico debe realizarse con
da por que puede producir acidosis metabóli- SSF, aportando las necesidades basales, y la
ca en niños. glucosa necesaria para mantener la glucemia
entre 100 y 120 mg/dl.
Los relajantes musculares son utilizados en el
tratamiento del HTIC en base a estudios que Sumamente importante es el control de na-
demuestran una reducción de la PIC por va- tremia y osmolaridad. Tanto la diabetes insí-
rios mecanismos entre los que se encuentran pida central como la secreción inadecuada de
la reducción en la presión intratorácica, la ADH son complicaciones que pueden empe-
mejora del flujo venoso y el mejor acopla- orar el pronóstico.
miento a la ventilación mecánica. El agente
mas utilizado es el vecuronio (0,1mg/kg/h). 9. Esteroides
Indicados en la HTIC secundaria al edema
4. Hematológico vasogénico que acompaña a los tumores. El
Se debe corregir la anemia para asegurar un régimen más empleado es la dexametasona
correcto aporte de oxígeno al tejido cerebral. 0,15 mg/kg/dosis cada 6 horas.. No existe evi-
dencia de que mejoren la morbimortalidad
en el resto de casos de HTIC
5. Profilaxis anticonvulsiva
Se recomienda la profilaxis con fenitoína en
los TCE graves durante la primera semana. MEDIDAS ESPECÍFICAS DE
TRATAMIENTO DE HTIC
Dosis de choque 20 mg/kg, dosis de manteni-
miento 5 mg/kg/día (5). El objetivo es mantener la PIC por debajo de
20 mmHg. Se ha demostrado que una PIC
En el caso de aparecer crisis convulsivas de-
mantenida por encima de 20 se asocia a peor
ben tratarse agresivamente con diacepam, pronóstico. El tratamiento precoz de peque-
midazolam, o fenitoína. ños aumentos de PIC previene el desarrollo
de una HTIC refractaria.
6. Evitar la fiebre
El tratamiento debe basarse en el conoci-
Se debe evitar la hipertermia dado que pro- miento de la causa de la PIC y de la hemodi-
duce aumento de la lesión secundaria, au- namia de la circulación cerebral. Algunas
mento de la las demandas metabólicas, y ade- medidas pueden bajar la PIC disminuyendo
más favorece la aparición de convulsiones. el FSC; en casos de isquemia esto no mejora-
rá la evolución, pues aunque la PIC baje a ni-
7. Profilaxis antibiótica veles normales, el FSC y por tanto la PPC se-
No se recomienda de forma rutinaria. En ca- rán insuficientes.
sos de traumatismos con fractura de la base de Al final del capítulo se expone un algoritmo
cráneo se administrará amoxicilina-clavula- de decisión según se sospeche isquemia o hi-
nico a dosis de 100 mg/kg/día. peraflujo.



PRIMER NIVEL: dios que demuestran la eficacia del sue-
ro salino hipertónico para disminuir la
Imprescindible monitorización de PIC,
PIC; además ayuda a la estabilización
PVC, presión arterial invasiva.
hemodinámica del paciente. Debe vigi-
Deseable monitorización bulbo yugular, larse el sodio para evitar natremias por
BIS, doppler transcraneal. encima de 150 mEq/l.
1. Evacuación de lesiones Si existen y son 6. Hiperventilación moderada.
susceptibles de evacuación debe considerarse
Mantener PaCO2 30-35 mmHg, con control
el paso inicial.
de saturación venosa yugular entre 55 y 75%
2. Correcta sedación y analgesia. (<55% hipoxemia; >75% hiperemia). Pro-
duce vasoconstricción y disminuye la PIC.
3. Relajación muscular.
En niños igual que en adultos en las primeras
4. Evacuación de LCR. Si es portador de 24 h del TCE se produce disminución del
drenaje intraventricular evacuación de LCR FSC, (hasta hace poco se creía que era más
(10-20 ml, no más) o bien permitir la salida frecuente la hiperemia), por ello la hiper-
de LCR de forma pasiva. En general se reco- ventilación puede agravar la isquemia. Tam-
mienda no dejar de forma rutinaria abierto el poco debe usarse si hay infarto cerebral. El
drenaje. efecto de la hiperventilación es transitorio
porque los cambios en el pH intersticial com-
5. Terapia hiperosmolar. pensan su efecto en 24 h y la alcalosis produ-
– En caso de estabilidad hemodinámica ad- ce desviación de la curva de disociación a la
ministrar manitol (0,5-1 g/kg) en bolo izquierda con menor suelta de oxígeno lo que
rápido (10 minutos) ó en una hora. En empeora la hipoxia. Debe utilizarse como tra-
bolo disminuye la PIC por dos mecanis- tamiento de aumentos de PIC, y nunca de ma-
mos: de forma inmediata, disminuye la nera profiláctica.
viscosidad, aumenta el flujo y por efecto
rebote disminuye la PIC. Además tiene
efecto osmótico, aumentado la diuresis SEGUNDO NIVEL
y disminuyendo el edema cerebral. Re- Cuando todo lo anterior no puede controlar
poner el exceso de diuresis con suero sa- la PIC:
lino 0,45%. Existe un riesgo teórico de
extravasación en caso de disrupción 1.- Coma barbitúrico.
vascular y, efecto rebote. Se excreta por Su uso se ha restringido a HTIC mantenidas
el riñón y puede producir necrosis tubu- que no responden al tratamiento de primer ni-
lar aguda. Esto es más frecuente en casos vel. Aunque producen una disminución de la
de hiperosmolaridad. No debe emplear- PIC, no han demostrado mejorar la mortalidad
se si la osmolaridad en sangre >320 de la HTIC. Produce estabilización de la mem-
mosm/l. brana, disminución de radicales libres y dismi-
– En caso de hipotensión arterial, adminis- nución del metabolismo cerebral con disminu-
trar salino hiperosmolar (3-6%). Puede ción del FSC por lo que existe riesgo de
ser en bolo 2-5 ml/kg, o en perfusión oligohemia. Produce hipotensión, depresión
(0,1-1 ml/kg/h). Se han publicado estu- miocárdica y disminución de la inmunidad.



Debe monitorizarse EEG o BIS para contro- 3.- Hiperventilación agresiva. PaCO2 < 30
lar dosis (la dosis debe ajustarse hasta conse- mmHg. Siempre con monitorización de la sa-
guir un partrón electroencefalográfico de turación del bulbo de la yugular para evitar
brote-supresión). isquemia.
En España se usa tiopental con dosis de carga 4.- Craniectomía descompresiva.
de 3-7 mg/kg, y posteriormente en perfusión
a 3-5 mg/kg/h. Indicada en TCE severo con gran hincha-
zón de parénquima cerebral (swelling) en
2.- Hipotermia (32ºC).
niños recuperables con PIC > 40 mmHg.
Puede ser útil en casos refractarios. De mo- Mejor pronóstico si se realiza en las prime-
mento no se recomienda su uso de forma pro- ras 48 horas.
filáctica.

Algoritmo de decisión en HTIC



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