3. GLIOBLASTOMA MULTIFORME Son los tumores cerebrales primarios más frecuentes. Representa el 25 % de los tumores cerebrales. 55% de los tumores tipo glioma. Incidencia: edad media de la vida.
4. GLIOBLASTOMA MULTIFORME Etiología: Exposición a corrientes eléctricas. Uso de teléfonos moviles Exposición con derivados petroquimicos. Ligado con cromosoma 7 y 17.
5.
6. GLIOBLASTOMA MULTIFORME Los hallazgos histológicos asociados: astrocitosgemistocíticos Neovascularización con proliferación endotelial Zonas de necrosis Células en seudoempalizada que rodean las áreas de necrosis
8. Tumor astrocitico de rapido crecimiento Característica necrosis y neovascularización Es el mas frecuente de los tumores primarios intracraneales. Osborn A; DiagnosticImagingBrain; AMIRSYS; I-6-20
9. GLIOBLASTOMA MULTIFORME Datos clínicos: Deacuerdo con la compresión que produce, la destrucción parenquimatosa, bloqueo de LCR, compresión vascular. Cefalea 50%. Matutino. Convulsiones 30% Papiledema Deterioro neurológico E.V.C
10. DIAGNOSTICO POR IMAGEN TAC: Isodenso/hipodensa(necrosis). Calcificaciones. Edema perilesional, Contraste: heterogénea, anular, gruesa e irregular.
11. Hallazgos por imagen TC Masa irregular iso-hipodensa con hipodensidad central. Efecto de masa marcado y edema/ infiltración pulmonar. Focos hemorrágicos frecuentes. Ca++, raro ( en casos de degeneración de tumor de bajo grado. 95% fuerte e irregular reforzamiento en anillo. Imagen cortesía Star Medica Santa Fé
12. DIAGNOSTICO POR IMAGEN RM: T1, lesión heterogénea, poco delimitada, necrosis central, pared gruesa e irregular. T2 heterogénea, necrosis central y hemorragia. Contraste: heterogéneo.
13. RM Fem. 56 años. Postcontraste. Advanced MR ImagingTechniques in the Diagnosis of IntraaxialBrainTumors in Adults1. Radiographics. Oct. 2006, vol. 26
14. RM T1.- masa irregular iso-hipointensa en sustancia blanca. Necrosis y quistes de margenes engrosados. Hemorragia subaguda
15. T2.- masa heterogenea hiperintensa, edema/infiltracion adyacente. Tumores viables, se extienden masa alla de los cambios. Necrosis, quistes, dedritus y señales de vacio (neovascularizacion)
16. FLAIR.- masa heterogénea hiperintensaconinfiltracion/edema adyacente. T2* EGR.- artefactos comunes por productos sanguíneos.
17. DWI.- No restriccion a la difusión. T1+C.- Reforzamiento en anillo, en masa o parcheado rodeando núcleo necrótico. MRS.- disminución de NAA, y mioinositol T2* contraste dinámico ITD.- puede ayudar al planeamiento quirúrgico
18. Difusion. No hay restricción en el centro. Advanced MR ImagingTechniques in the Diagnosis of IntraaxialBrainTumors in Adults1. Radiographics. Oct. 2006, vol. 26
19. ADC Advanced MR ImagingTechniques in the Diagnosis of IntraaxialBrainTumors in Adults1. Radiographics. Oct. 2006, vol. 26
20. NNA y mioinositol disminuido Advanced MR ImagingTechniques in the Diagnosis of IntraaxialBrainTumors in Adults1. Radiographics. Oct. 2006, vol. 26
21. Hallazgos por imagen Anillo de tejido con reforzamiento irregular que rodea un núcleo necrótico Localización: supratentorial (frontal, temporal y parietal) Cerebelo y nucleos de la base mas frecuente en niños. Tamaño variable Osborn A; DiagnosticImagingBrain; AMIRSYS; I-6-20
22. Masa hemisférica de contornos difusos e irregulares Tipicamente cruza los tractos contralateralmente En cuerpo calloso de denomina glioma en mariposa. Puede invadir meninges (raro) Raramente multifocal. Ann osborn; DiagnosticNeuroradiology; Cap. 13 pág 545
26. Raramente puede parecer una MAVPET-CT Alto metabolismo, con captación igual o mayor que el cerebro Tumor/SB > 1.6 y Tumor/SG sugiere tumor de alto grado.
44. Necrosis frecente en Linfoma relacionado a SIDA.Anosborn; DiagnosticNeuroradiology; Cap. 13 pág 622
45. Astrocitomaanaplásico. Masa sin reforzamiento frecuentemente. El reforzamiento puede indicar degeneracion a GBM Puede ser indistinguible. Osborn A; DiagnosticImagingBrain; AMIRSYS; I-6-16
54. Si se asocia a hemorragia puede simular un GBMOsborn A; DiagnosticImagingBrain; AMIRSYS; I-5-7
55. GLIOBLASTOMA MULTIFORME Tratamiento: Cirugia Radioterapia. A dosis de 5000 rads durante un periódo de 3 a 4 semanas. Supervivencia 5 meses. Quimioterapia. Temozolamida.
