1. Urticaria, angioedema
y anafilaxia
Conceptos básicos y Guía Galaxia
Eva Sofía Cubero Saldaña C.S. Almozara UDMFYC
20 mayo 2014

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Índice
- Urticaria y angioedema
1. Introducción………………………………………………..………………página 3
2. Historia…………………………………………………………….…………página 3-4
3. Histología y fisiopatología………………..…………………………página 4
4. Causas…………………………………………………………………...……página 5
5. Clasificación de los distintos tipos de urticaria
a. Urticaria aguda………………………………..………………página 6
b. Urticarias físicas………………………………………………páginas 6-11
c. Urticaria vasculitis……………………………………………página 11
d. Urticaria crónica………………………………………………página 11-12
6. Tratamiento de la urticaria y angioedema……………………página 13-14
- Anafilaxia
1. Introducción…………………………………………………………….……página 14
2. Epidemiología……………………………………………………….………página 15
3. Causas de anafilaxia ……………………………………….……………página 15
4. Diagnóstico……………………………………………………………………página 15-17
5. Evaluación de gravedad…………………………………………………página 17-18
6. Tratamiento de la reacción anafiláctica…………………………página 18-22
7. Alta de urgencias y seguimiento……………………………………página 22-23
- Bibliografía..…………………………………………………………………………..………página 24

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Urticaria y angioedema
1. Introducción
La urticaria se define como un cuadro de elevaciones circunscritas de la piel,
edematosas, rosadas, de contornos geográficos y halo eritematoso, evanescentes y
cambiantes en cuanto a su localización. Dichas lesiones se denominan habones, y son
el resultado del edema y la vasodilatación de la dermis superficial. El síntoma
fundamental es el prurito, que suele ser de localización topográfica mucho más
extensa que los propios habones. La clasificaremos en aguda y crónica siendo su
duración menor o mayor de 6 semanas.
El angioedema (o edema angioneurótico o edema de Quincke) se define por
lesiones de contornos no nítido, que no sufren aumento de temperatura, elástico,
indoloro, sin fóvea, que afectan a áreas extensas, preferentemente cara, extremidades
o genitales con una distribución asimétrica. Es resultado de los fenómenos de
vasodilatación y edema que tiene lugar en la dermis, esta vez, profunda. No se
acompaña por prurito, ya que esa zona de la dermis no posee terminaciones nerviosas
a ese nivel. Ambos cuadros se asocian en el 50% de los casos.
La existencia de episodios de angioedema sin urticaria en pacientes con
antecedentes familiares, deben hacernos pensar en una forma particular de
angioedema denominado Angioedema por déficit de C1 inhibidor (hereditario o
adquirido) Esta patología se caracteriza por brotes recidivantes de angioedema, de
predominio en cara y extremidades, y que suele afectar a aparato respiratorio y
digestivo. Se puede acompañar de lesión macular similar al eritema marginado. La
duración del brote es autolimitada, entre 48 y 72 horas. Se desencadena tras estímulos
como traumatismos, cirugía menor, infecciones, nerviosismo y con menos frecuencia
por frío o cambios bruscos de temperatura. Su complicación más frecuente es el
edema laríngeo, siendo la causa de mayor mortalidad.
2. Historia:
La primera descripción de urticaria que se conoce data entre los años 10.000 y
200 aC y se encuentra en el libro The Yellows Emperor`s Inner Classic, escrito por
Huang Di Nei Jing. En las Cuestiones Básicas (Sin Wen), a la urticaria se le llama Fen Yin
Zheng que significa eritema oculto serpenteante, palabra china que se utiliza
actualmente. La siguiente descripción que ha llegado a nuestro tiempo es de
Hipócrates (430-377 aC) en la que habla de unas lesiones en la piel, producidas por
ortigas y mosquitos que llamó cnidosis, de la raíz cnido, que significa ortiga.

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En cuanto a las urticarias físicas, en 1799, Borch describe por primera vez la
urticaria solar y en 1887, Viel demostró que eran sólo los rayos de sol y no el calor de
otra fuente el que producía la enfermedad.
En 1869, Edward Nettleship define la urticaria pigmentosa y Unna por primera
vez demuestra la presencia de mastocitos en las lesiones. En 1924, Duke publica en la
revista JAMA, un artículo sobre la urticaria por calor, y no es hasta 1964 y 1972 cuando
se describen las urticarias acuagénicas y por frío respectivamente.
3. Histología y fisiopatología
La lesión elemental de la urticaria es el habón, generalmente rodeado de un
halo eritematoso. Los habones son evanescentes, pruriginosos en la mayoría de los
casos y afectan a capas superficiales de la dermis. Si los habones afectan a capas
profundas de dermis y/o subcutáneas, se produce angioedema. En estas capas más
profundas de la piel, hay menos mastocitos y menos terminaciones de células
nerviosas, por lo que las lesiones no se acompañan de prurito, o muy escaso, y el
edema puede describirse como doloroso o por sensación de quemazón.
1. Formación del habón: Los signos visibles de la urticaria se deben a una
vasodilatación local, a un aumento de flujo sanguíneo y al incremento
de la permeabilidad vascular. Será el drenaje linfático el que module
el grado de edema local. Se forma un halo blanco alrededor de la
lesión, que se debe al aumento del flujo sanguíneo que se crea para
reabsorber el edema. El eritema se debe al aumento del tamaño de
los plexos venosos subcapilares.
2. Histología de la inflamación: La característica histológica típica de la
urticaria es el edema de la dermis, la vasodilatación, incluyendo la
dilatación linfática, y un infiltrado consistente en células
mononucleares, principalmente linfocitos con un número variable de
neutrófilos y eosinófilos. Excepto en la urticaria vasculitis, en el resto
no existen evidencia de daño vascular. El infiltrado celular que
encontramos en la dermis consiste en un número variable de
linfocitos CD4+ y CD8+ aun que los últimos estudios indican una
mayor presencia de linfocitos CD4+. Además, encontramos neutrófilos
y eosinófilos, pero no linfocitos B o células NK. Podemos observar
diferente variaciones en las diferentes clases de urticaria.

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4. Causas
La clasificación etiológica de la urticaria se establece según el mecanismo por el
que los factores precipitantes llevan a una reacción urticariforme. Podemos dividirlos
en dos grandes grupos: los que presentan un mecanismo inmunológico basado en una
reacción de hipersensibilidad mediada por Ig-E (alimentos, infecciones parasitarias,
fármacos, etc.) y los que no están mediados por mecanismo inmunológico, en los que
se incluyendo todos aquellos factores que producen degranulación directa de
mastocitos, reacciones mediadas por complemento, urticarias físicas o relacionadas
con el metabolismo del ácido araquidónico.
No se debe minimizar la importancia de la etiología idiopática ante el gran número
de ocasiones en las que no es posible identificar el agente desencadenante ni el
mecanismo causal.
a. Inmunológico (Mediadas por IgE):
 Tipo I
o Alimentos: marisco, pescados, legumbres, huevo, leche y derivados,
frutos secos, aditivos alimentarios.
o Sustancias orgánicas: conservantes, látex, picaduras de himenópteros y
de algunas serpientes
o Fármacos: Penicilinas, Sulfamidas, Cefalosporinas, AINES, Aspirina.
 Tipo II (Citotóxica).
o Reacciones trasfusionales.
 Tipo III.
o Enfermedad del suero
 Tipo IV.
o Fármacos, exposición animales, alimentos.
o Parasitosis: Anisakis, Giardia lamblia, Entamoeba coli, Schistosoma,
Trichinella, Toxocara, Filaria, Echinochoccus.

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b. No inmunológico:
 Físicas: acuagénica, colinérgica, por contacto, urticaria/anafilaxia inducida por
ejercicio.
 Activación directa mastocitos: derivados opiáceos (codeína, morfina),
vancomicina (Síndrome del hombre rojo), contrastes radiológicos, relajantes
musculares (derivados del curare, succinilcolina).
 Alimentos con alto contenido en Histamina: fresas, tomates, gambas, langosta,
quesos y espinacas.
 Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Hashimoto, LES, Urticaria-
vasculitis.
 Metabolismo del Ácido araquidónico: Aspirina, AINEs.
 Mediado por Complemento:
o Infecciones: Virus (Influenza, Hepatitis A y B, Ebstein-Barr,
Citomegalovirus, rotavirus, VIH, Virus Herpes Simplex), bacterias
(Helicobacter Pylori, Streptococos, Staphilococos, micoplasma) y
hongos.
o Enfermedad del suero.
o Reacciones trasfusionales no mediadas por Ig-E.
 Hormonas: progesterona.
c. Idiopáticas: en este grupo se incluyen todos aquellos posibles factores
desencadenantes cuya identificación no ha sido posible, siendo esto más frecuente en
los casos de urticaria crónica.
5. Clasificación de los distintos tipos de urticaria:
A. Urticaria aguda:
Es una enfermedad benigna, autolimitada y muy común, pues afecta al 18-20%
de la población en algún momento de su vida, de forma súbita. Su etiología es
inmunológica, no inmunológica o idiopática (como hemos comentado anteriormente)
Habitualmente cursa con un único brote de habones que involuciona en 48-72 horas, o
bien, repetirse varios episodios aislado de modo intermitente, siendo una urticaria
aguda recidivante.
Histológicamente se produce dilatación de pequeñas vénulas y capilares
situados en la dermis superficial con ensanchamiento de las papilas dérmicas,
aplanamiento de las crestas interpapilares y edema de las fibras de colágeno.
B. Urticarias físicas
Son aquellas urticarias que se producen tras la aplicación de diferentes
estímulos físicos y los habones aparecen exclusivamente en la zona de la piel que ha

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estado en contacto con dicho estímulo. Además, se pueden reproducir las lesiones
cuando se somete la piel al estímulo adecuado.
Hay dos características que son fundamentales y ayudan a diferenciarlas del
resto: se producen en el lugar dónde se ha ejercido el estímulo, y los habones
desaparecen en menos de dos horas. Las formas adquiridas suelen aparecer en
adultos jóvenes, y tiene la característica de que, con mucha frecuencia, pueden
aparecer dos tipos de urticaria física en un mismo paciente. El dermografismo es el
tipo más frecuente, seguido de la urticaria colinérgica y de la urticaria por presión.
1. Dermografismo: se presenta como un habón inducido por el roce o rascado
sobre la zona donde se ha producido y con su misma morfología. Los
habones aparecen a los 5-10 minutos del rascado y desaparecen entre 30-
60 minutos después. Cuando es muy intensa, puede confundirse con la
urticaria crónica, por lo que es esencial una historia clínica detallada. El
dermografismo leve y fisiológico se presenta en un 2-5% de los individuos
sanos y no se asocia a prurito. La urticaria-dermografismo se acompaña de
prurito generalizado y es desproporcionado a las lesiones externas, por la
respuesta exagerada al roce y por la intensidad. Aparece a cualquier edad y
dura alrededor de 2 a 5 años, aun que la intensidad tiende a disminuir con
el paso del tiempo. Su patogenia no ha sido aclarada todavía, se postula que
la histamina y los mastocitos son mediadores, pero es probable que
intervengan otros mediadores. El diagnóstico se confirma aplicando, con un
instrumento romo o un dermografómetro, una presión y roce moderados
sobre la piel, apreciando la roncha lineal a los pocos minutos sobre el
trayecto de la maniobra. Los sitios de elección son la espalda y antebrazos.
La presión necesaria para diagnosticar dermografismo es de 3.200 g/cm2, y
de 4.900 g/cm2 para el dermografismo fisiológico.
2. Urticaria por presión:
a. Inmediata: Ocurre cuando, al cabo de pocos minutos, tras aplicar
presión perpendicular sobre la piel, aparece una erupción habonosa
pruriginosa. Los antihistamínicos son muy eficaces, a diferencia de
en la retardada.
b. Retardada: Los pacientes presentan, en la zona donde se ha ejercido
presión sostenida sobre la piel, entre 30 minutos y 6 horas después,
eritema y edema, mal delimitado, doloroso y ligeramente
pruriginoso. Aparecen en zonas de contacto con superficies duras,
especialmente palmas o glúteos, tras caminatas o tras permanecer
de pie o sentado, después de aplaudir o cargar peso. Las lesiones
pueden persistir durante varios días. El grado de respuesta varía
según el grado de presión, la duración del estímulo, la localización y

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si está activa o no la enfermedad pues existe un periodo refractario
de 48 horas. Se diferencia del resto de urticarias en que sus lesiones
tardan en aparecer varias horas y que duran más de 24 horas, y en
los casos más graves, se asocia a fiebre, escalofríos o artralgias. Con
relación a la patogenia, se han encontrado varias citocinas y
quimiocinas aumentadas, como la IL-6 y una disminución de la IL-
1en el exudado de las lesiones. Esto contribuye al reclutamiento de
leucocitos y a la aparición de los síntomas sistémicos. Se ha
detectado también, liberación de histamina y aumento de la
expresión de E-selectina, moléculas de adhesión vascular y del factor
de necrosis tumoral. Respecto al diagnóstico, hay que sospecharla
siempre que una urticaria crónica no responda a los
antihistamínicos. Por otro lado, la prueba más sensible y específica
es la colocación de un dermografómetro perpendicular con una
presión de 100 g/mm2 apoyado en la espalda y comprobando la
respuesta a los 30 minutos, 3, 6 y 24 horas después. Para su
tratamiento, los antihistamínicos no son eficaces pero se suelen
pautar para aliviar los síntomas. Se recomienda el uso de
antiinflamatorios, pero estos pueden exacerbar la urticaria crónica
que en muchas ocasiones viene asociada. Por lo que los corticoides
sistémicos son la mejor opción, que no son justificables para un
tratamiento a largo plazo.
3. Urticaria por frío: Comprende varios cuadros adquiridos y congénitos. Se
caracteriza por la rápida aparición de prurito, eritema y habones, con o sin
angioedema, en la zona del cuerpo que haya sido expuesto al frío.
a. Primaria: corresponde a un 3-5% del total de las urticarias físicas.
Consiste en la aparición de urticaria o angioedema tras contacto con
el frío, con lesiones habonosas en la zona de contacto hasta 1 hora
después de varios minutos, que desaparecen al cabo de varias horas.
Se da con frecuencia en adultos jóvenes, y puede durar a 4 a 9 años.
Es muy frecuente, que este tipo de urticaria se asocia a otras
urticarias físicas como dermografismo, por presión o colinérgica. Los
estímulos más frecuentes que desencadenan los síntomas son la
manipulación de objetos fríos, las bajas temperaturas ambientales,
el viento frio… La ingestión de comidas o bebidas frías pueden
provocar edema labial, lingual o de glotis, aun que este hecho es
poco frecuente. Son especialmente sensibles a la exposición al agua
fría al sumergirse en ella o realizar actividades acuáticas, que
provoca anafilaxia en un 40% de los casos. El diagnóstico se realiza
mediante la historia clínica, la prueba del cubito de hielo

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inmediatamente positiva y ausencia de enfermedad sistémica. La
prueba del cubito de hielo se realiza colocando sobre la piel, en el
antebrazo un cubito de hielo, u otros objetos fríos (0-4ºC) durante 5
minutos y observando el área estimulada después de 5-10 minutos.
Si la prueba es negativa, se aplica el estímulo a otras zonas de forma
más extensa, como sumergir el brazo en agua fría durante 5 minutos
o bien incrementar el test del cubito a 30 minutos. Si esta prueba es
negativa, se descarta el diagnóstico. La patogenia de esta patología
está influenciada por el mastocito.
b. Secundarias: Poco frecuente. Se caracterizan por una prueba del
cubito positiva y la presencia de enfermedad sistémica asociada. La
más frecuente es la asociada a crioglobulinemia primaria o
secundaria. Se asocia al fenómeno de Raynaud, púrpura y necrosis
cutánea.
c. Atípicas: Tanto urticarias localizadas o generalizadas, en las cuales la
prueba del cubito es negativo.
i. Urticaria por frío sistémica: poco frecuente. Lesiones
urticariales que no se limitan a la zona expuesta.
ii. Urticaria local refleja: aparece lesiones urticariales en zona
distante a la aplicación del estímulo de forma constante en el
mismo lugar independientemente de donde se aplique el
estímulo.
iii. Urticaria por frío colinérgica: pápulas pruriginosas de
pequeño tamaño cuando se realiza ejercicio en ambiente
frío.
iv. Urticaria refleja por frío local: habones generalizados, más
frecuente en codos y glúteos, frente a la disminución de la
temperatura corporal.
v. Dermografismos dependiente del frío
vi. Urticaria por frío retardada: la reacción al test del cubito es
negativa de forma inmediata, y el habón aparecerá a las 12-
48 horas. No hay casos de reacciones sistémicas.
d. Familiares: Llamado Síndrome familiar autoinflamatorio por el frío.
Es un trastorno hereditario con un patrón autosómico dominante.
Se ha clasificado como una enfermedad perteneciente al grupo de
los Síndromes de fiebre recurrente familiar. Consiste en que los
pacientes presentan episodios recurrentes de una erupción
urticariforme o maculopapulosa o en placas, con fiebre, artralgias,
leucocitosis y en ocasiones conjuntivitis, al cabo de 1 o 2 horas de la
exposición al frío. El exantema también aparece en zonas no

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expuestas. Un 60% de los pacientes presentan la erupción al
nacimiento y un 95% lo presentan en los primeros meses de vida.
Estos enfermos tienen incrementada la cascada de producción de IL-
1 por un defecto de las pirinas.
4. Urticaria solar: Es más frecuente en la tercera y cuarta década de la vida,
persistiendo durante años, con periodos de remisión. Está provocada por la
exposición breve a la luz solar. Comienza a los pocos minutos de la
exposición solar en la zona expuesta, con prurito, eritema y edema, y es
seguida por la formación de habones que persisten durante 15 minutos a 3
horas, durando siempre menos de 24 horas y sin dejar reacción residual. Si
la exposición es extensa, pueden aparecer síntomas sistémicos como
eritrodermia, cefalea intensa, hipotensión y broncoespasmo. Respecto a la
patogenia, se postula que en la piel existe una sustancia llamada cromóforo
que sería el precursor de un fotoalérgeno que se sintetiza al exponerse a la
radiación UV o de luz visible. En algunos pacientes, serían fotoalérgenos
específicos que a través de la IgE, desencadenarían la reacción de
hipersensibilidad. Para su diagnóstico es esencial la historia clínica, y la
realización de un fototest que consiste en la exposición de pequeñas áreas
de piel del paciente, de 1 cm por 1 cm, a radiación de longitud de onda
determinada. Se considerará positivo cuando aparecen las lesiones a los
minutos de la exposición a la luz.
5. Urticaria colinérgica: Representa el 7% de todas las urticarias, siendo más
frecuente en adolescentes y jóvenes adultos del sexo masculino. La urticaria
colinérgica generalizada está causada por el aumento generalizado de la
temperatura del cuerpo debido, fundamentalmente, al ejercicio físico, y en
otros casos a situaciones de estrés con intensa sudoración, aumento de la
temperatura ambiental y tras la ingesta de alimentos picantes. Las lesiones
consisten en una erupción maculopapulosa de 1 a 5 mm de diámetro, con
prurito, sobre un fondo eritematoso. Se localiza principalmente en la mitad
superior del cuerpo, tronco, cara y cuello, y se puede extender a todo el
cuerpo. Para explorarlo es útil en la oscuridad, proyectar la luz de la linterna
de forma oblicua, apreciándose los habones. Puede asociarse a
angioedema, rubefacción, palpitaciones, cefalea, dolor abdominal,
sialorrea, hipotensión y broncoespasmo. La erupción dura entre 30 minutos
y 4 horas, con un periodo refractario de 12 a 24 horas. De forma
característica, cede cuando se enfría la temperatura corporal. Para su
tratamiento, es eficaz los antihistamínicos H1.

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6. Urticarias por vibración: es un tipo de urticaria física muy poco frecuente,
descrita en un principio con un patrón autonómico dominante en una
familia. Existe también por otro lado, de forma adquirida, pero suele ser
más leve y se asocia a otros tipos de urticaria. Un estímulo vibratorio, como
el empleo de martillos neumáticos, taladros, conducir… provoca la aparición
de prurito y edema en la zona. Es difícil diagnosticarla, ya que cuando se
asocia a otro tipo de urticaria es prácticamente imposible de diferenciar.
Cuando se da de forma aislada, se puede provocar colocando el antebrazo
del paciente entre 1 y 5 minutos en un agitador de placas.
7. Urticaria acuagénica: fue descrita por primera vez en 1964 por Shelley. Se
caracteriza por la aparición de habones pequeños tras estar en contacto con
el agua y en la zona de contacto con la misma, independientemente de la
temperatura de esta. Lo habones duran de 15 a 90 minutos y suelen
respetar palmas y plantas. Es muy rara, y sólo se han descrito unos 40 casos.
8. Urticaria por calor localizada: se caracteriza por la aparición de pápulas con
prurito de 1 hora de duración en zonas donde se aplica calor. Muy rara.
C. Urticaria vasculitis:
Consiste en la inflamación y daño vascular en los capilares y vénulas
postcapilares de la dermis superficial. Se diferencia de la urticaria crónica en que las
lesiones persisten durante más de 24 horas, y frecuentemente, dejan una lesión
hiperpigmentada residual que refleja que ha existido una extravasación de eritrocitos.
A esta urticaria le falta, en la mayoría de los casos, la señal característica de las
urticarias: el prurigo. Normalmente son asintomáticas, pero en otras ocasiones son
dolorosas, con una sensación de pinchazo o quemazón. Se acompaña en el 40-50% de
los casos en angioedema. Por otro lado, el 10% de las urticarias crónicas tienen una
urticaria vasculitis. Es fundamental descartar enfermedad sistémica en estos pacientes,
siendo las más frecuentes el lupus sistémico, enfermedad de Sjögren y la
crioglobulinemia mixta. Por otro lado, puede ser una manifestación de neoplasia o de
infección subyacente. Se divide en 2 grupos, hipocomplementémica y
normocomplementémica.
D. Urticaria crónica o crónica espontánea
Es una entidad caracterizada por episodios de lesiones eritemato-habonosas
pruriginosas, en la cual los habones deben durar menos de 24 horas, y presentarse
por un periodo de al menos 6 semanas en la que los episodios ocurren a diario

12. 12
fundamentalmente, pero que se acepta un mínimo de 2 veces a la semana. En un
50% de los casos, se asocia a angioedema.
1. Fisiopatología: la lesión anatomopatológica que encontramos en una
biopsia de urticaria crónica es un infiltrado linfocítico perivascular no
necrotizante con una acumulación de mastocitos. La celularidad de este
infiltrado, además de los mastocitos, incluye moncitos, eosinófilos,
neutroófilos y linfocitos T colaboradores, sin que se haya podido determinar
un predominio de CD4 o CD8, ya que difiere en cada paciente. Es frecuente
que se tienda a pensar en estos pacientes, que su afectación cutánea es
parte de una enfermedad sistémica importante, y se someta a los pacientes
a múltiples pruebas diagnósticas. Se han postulados múltiples teorías para
explicar el origen de esta enfermedad, como alérgenos ocultos, factores
infecciosos como el Helicobacter pylori, aditivos alimentarios, pero sobre
todo, factores autoimunitarios…pero ninguna de ellas ha podido ser
demostrada. La urticaria crónica tiene una evolución imprevisible.
2. Tratamiento:
a. En el tratamiento de la urticaria es fundamental evitar los factores
desencadenantes. Es importante:
 Evitar la ingesta de AINES y codeína
 No culpar a alérgenos alimentarios, la dieta influye muy poco en
la evolución y añade una gran preocupación al paciente.
 Una vez realizada una analítica normal, tranquilizar al paciente
explicándole que la causa más probable es una disfunción de su
sistema inmune y que será difícil encontrar un factor externo
que lo provoque.
 El hecho de no conocer su mecanismo de producción nos lleva a
que el tratamiento será meramente sintomático, por lo que es
frecuente que reaparezca cuando este se suspenda.
b. El tratamiento farmacológico se apoya fundamentalmente en
antihistamínicos de segunda generación, al cual responden por
completo el 55% de los casos, y en un 94% desaparece el prurito. Se
comienza en primer lugar con antihistamínicos de segunda
generación. Respecto a los corticoides, sólo son necesarios en
urticarias graves que no respondan a altas dosis de antihistamínicos.
En pacientes resistentes a esta primera línea, se usa dapoxetina,
ciclosporina y tracolimus.

13. 13
6. Tratamiento de la urticaria-angioedema
- Primer escalón: La base del tratamiento de ambos cuadros son los antagonistas
de los receptores H1, utilizados hasta 3-5 días después de desaparecer las
lesiones. Se utilizan más frecuentemente los de seguna generación ya que son
menos sedativos. Anteriormente se solía asociar una de 1ª generación con el de
2ª generación, pero en la actualidad se prefiere hasta cuadriplicar la dosis del
no sedativo. Los AntiH2 (ranitidina) son fármacos con menor efecto sedante
que los AntiH1, pero también con menor potencia por lo que no deberían ser
usado en urticarias o angioedema más graves.
AntiH1 de 1ª generación
- Fármaco Dosis (mg/día)
Clorhidrato de Hidroxicina (Atarax 25 mg) 75-200
Dexclorfeniramina (Polaramine 2-6 mg) 4-16
Clorhidrato de Difenhidramina (Benadryl 25-50 mg) 50-200
Ciproheptadina (Periactin 4 mg) 4-20
Bifumirato de Clemastina (Tavegil 1 mg) 1-2
AntiH1 de 2ª generación
- Fármaco Dosis (mg/día)
Loratadina (Clarityne 10 mg) 10-40
Cetirizina (Zyrtec 10 mg) 10-40
Fexofenadina (Telfast 180 mg) 180
Ebastina (Ebastel 10 mg) 10-30
Bilastina (Ibis 20 mg Obalix 20 mg Bilaxten 20 mg) 20-80 mg
- Segundo escalón: En aquellas urticarias agudas con síntomas más persistentes y
refractarios, y en las crisis agudas de urticarias crónicas, será necesario la
asociación de corticoides de acción intermedia como prednisona, prednosolona
o metilprednisolona en ciclo corto. No hay ninguna pauta establecida como la
más adecuada. Se suelen utilizar pautas descendentes de 3 o 5 días, 30 mg 3-5
días, 15 mg 3-5 días, y 5 mg 3-5 días. Es importante que sepamos que en pautas
menores de 5 días no es necesario que la pauta sea descendente. Como
ejemplo de otra pauta más complicada, con una pauta de 40 mg/día, en dosis
matutina, durante 3-4 días, y posteriormente disminuirá 5 mg/día hasta 25 mg,
y a partir de aquí se disminuirá a días alternos (25-15-25-10-25-5-25-0)
Llegados a los 25 mg días alternos, se reducirá a 5 mg cada 15 días. Es muy
importante saber que la administración en urgencias de una única dosis de
corticoides, puede dar lugar en ocasiones a un efecto rebote y por tanto, la
nueva demanda de asistencia por parte del paciente.

14. 14
- Criterios al Alta:
o Un episodio único de urticaria aguda aparentemente idiopática, no
requiere ningún estudio. La urticaria y el angioedema son patologías
muy comunes, que pueden llegar a afectar al 25% de la población una
vez en la vida. El control será por el Médico de Familia.
o Si en el episodio de urticaria se sospecha un agente desencadenante
(medicamento, alimento, picadura de abeja) o el paciente ha
presentado varios episodios agudos de forma intermitente, debemos de
derivar a Alergología. Los únicos que serán vistos de forma preferente
serán en los que se sospeche urticaria por picadura de abeja o avispa y
anafilaxias.
Anafilaxia
1. Introducción
Constituye una verdadera urgencia médica, de aparición brusca y afectación
multisistémica. Su gravedad varía en función del número de órganos afectados, siendo
la obstrucción de las vías aéreas superiores, con el edema laríngeo y/o inferiores, con
broncoconstricción severa o bien el colapso vascular, shock anafiláctico, las formas
más frecuentes de aparición.
No existe una definición de anafilaxia universalmente admitida, ni tampoco
criterios claros para su diagnostico lo que conduce con frecuencia a confusión en el
diagnostico y en el tratamiento, por lo que aparece en 2009 la Guía Galaxia, cuyo
objetivo es regularizar esta patología.
La European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) define la
anafilaxia como: “reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica, grave y que
amenaza la vida” Conceptualmente, y desde la Guía GALAXIA cuyo objetivo es
fundamentalmente práctico, consideran que la anafilaxia es: “una reacción alérgica
grave de instauración rápida y potencialmente mortal”. Desde el punto de vista
clínico, se trata de un síndrome complejo, desencadenado por mecanismos
inmunológicos o no, con aparición de síntomas y signos sugestivos de liberación
generalizada de mediadores de mastocitos y basófilos tanto a nivel cutáneo como en
otros órganos (gastrointestinal, respiratorio o cardiovascular). Para algunos autores
resulta discutible el diagnostico de anafilaxia en pacientes con urticaria y síntomas de
afectación de otros órganos si no está asociada hipotensión ni obstrucción de la vía
aérea (alta o baja).

15. 15
2. Epidemiología
Existen pocos datos sobre la incidencia de anafilaxia en la población general, y
los que hay son difícilmente comparables debido a la amplia variabilidad en los
criterios de selección, poblaciones diana y a la falta de una definición universalmente
aceptada de anafilaxia. Parece claro, no obstante, que es una patología pobremente
reconocida y tratada de forma inadecuada en muchas ocasiones.
La mayoría de los artículos indican cifras de incidencia entre 3,2 y 30 por
100.000 personas/año, con una mortalidad entre 0,05 y 2% del total de las reacciones.
Si nos centramos en las reacciones más graves, las catalogadas como shock
anafiláctico, la incidencia varía entre 3,2 y 10 por 100.000 personas/año con una
mortalidad que llega hasta el 6,5%, muy superior a la de las reacciones anafilácticas en
general.
3. Causas de anafilaxia
Las causas más frecuentes de anafilaxia son alimentos, fármacos y picaduras de
himenópteros. La importancia relativa de cada uno de ellos varía considerablemente
en función de la edad, así los alimentos son la causa más importante en la infancia y
los fármacos son más frecuentes en adultos.
Según la edad, los alimentos más frecuentemente implicados son:
– En adultos: frutas, frutos secos, marisco y pescado.
– En niños: huevo, leche, frutos secos, pescado y marisco.
Los fármacos mas frecuentemente implicados en reacciones anafilácticas son
antibióticos betalactámicos, AINES, no betalactámicos y medios de contraste
radiológicos. El látex constituye una causa importante en el medio hospitalario.
4. Dignóstico
A. Sospecha clínica
Se debe sospechar una anafilaxia cuando aparece de manera aguda (en minutos o
pocas horas) un síndrome rápidamente progresivo que afecta a la piel y/o mucosas y
que se acompaña de compromiso respiratorio y/o circulatorio. La mayoria de las
anafilaxias cursan con síntomas cutáneos (>80%). Sin embargo, existen presentaciones
menos típicas, sin afectación cutánea (hasta un 20%), o de las que presentan
exclusivamente hipotensión, manifestaciones digestivas. Es importante tener en
cuenta que la concurrencia de una exposición a un alérgeno potencial o conocido para
el paciente apoya el diagnostico.
La dificultad en el diagnostico de la anafilaxia estriba en que no hay un grupo de
signos o síntomas patognomónicos. Debemos saber, que lo que sí es muy típico es la
rápida progresión en la gravedad o intensidad de los síntomas y esta característica es
válida para niños y adultos. Sin embargo, los niños son menos proclives a manifestar
compromiso circulatorio. Por todo ello se han establecido los criterios de sospecha,

16. 16
con los que la guía GALAXIA espera identificar más del 95% de las anafilaxias, pero
consideran que son necesarios estudios prospectivos multicéntricos para establecer su
sensibilidad.
B. Criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxia:
La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los tres criterios
siguientes:
1. Inicio agudo (minutos a horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o
mucosas (ej. urticaria generalizada, prurito, eritema, “flushing” (sofoco),
edema de labios, úvula o lengua), junto con al menos uno de los siguientes:
a. Compromiso respiratorio (ej. disnea, sibilancias, estridor,
disminución del PEF, hipoxemia)
b. Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción
orgánica (hipotonía, sincope, incontinencia)
2. Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de dos o más de los
siguientes síntomas tras la exposición a un alérgeno potencial para ese
paciente:
a. Afectación de piel y/o mucosas
b. Compromiso respiratorio
c. Disminución de la TA o síntomas de disfunción orgánica
d. Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal cólico, vómitos)
3. Disminución de la TA en minutos o algunas horas tras la exposición a un
alérgeno conocido para ese paciente:
a. Niños: TA baja o descenso superior al 30% de la TA sistólica
b. Adultos: TA sistólica inferior a 90 mm Hg o descenso superior
al 30% sobre la basal
C. Pruebas de laboratorio:
Las pruebas de laboratorio disponibles para apoyar el diagnostico clínico de
anafilaxia son los niveles plasmáticos de histamina y de triptasa total. Incluso en las
condiciones más optimas, los niveles de histamina y triptasa pueden ser normales;
esto no es infrecuente en la anafilaxia por alimentos. En este caso parece que la
implicación de los basófilos en la reacción es más importante que la de los mastocitos.
Los niveles de histamina en sangre alcanzan un pico a los 5-10 minutos del
comienzo de los síntomas de anafilaxia y disminuyen a los 60 minutos como
consecuencia de su rápido metabolismo por las enzimas N-metiltranferasa y la
diaminooxidasa, lo que hace prácticamente imposible su utilización en la práctica
clínica habitual.

17. 17
La medición del metabolito de la histamina en una muestra de orina de 24
horas puede tener utilidad. En la actualidad la medición de triptasa sérica es la prueba
más útil para el diagnóstico de anafilaxia. Debe solicitarse de forma obligada ante la
sospecha clínica de anafilaxia, de forma similar a como se realiza una curva enzimática
ante la sospecha de infarto de miocardio. Puede elevarse en muestras obtenidas entre
los 15 y 180 minutos del comienzo de los síntomas. Se aconseja la extracción de un
mínimo de tres muestras seriadas (mejora la sensibilidad y especificidad):
• la primera tras la instauración del tratamiento,
• la segunda alrededor de las 2 horas del comienzo de la crisis y
• la tercera a las 24 horas para tener un nivel basal del paciente, ya que suele
recobrar valores normales entre 6 y 9 horas tras la reacción.
La muestra debe recogerse en un tubo vacio o con coagulante, indicado para la
obtención de suero (bioquímica general). La concentración normal de triptasa total en
suero o plasma determinada mediante fluoroenzimoinmunanálisis es inferior a 13,5
μg/l.
- Una elevación de al menos dos veces el valor basal es sugestivo de
anafilaxia.
- Si la triptasa basal es superior a 20 μg/l, hay que descartar mastocitosis
asociada a anafilaxia.
La extracción de muestras nunca ha de retrasar la instauración del tratamiento.
También se ha descrito el aumento del leucotrieno E4 (LT4) en orina en las primeras
tres horas de la anafilaxia, y es detectable durante las 6 horas posteriores.
En un futuro, la posibilidad de utilizar mediciones de otros marcadores de
actividad de mastocitos y basofilos como la s-triptasa madura, la carboxipeptidasa del
mastocito, cimasas, PAF, o un panel con estos marcadores en conjunto podrá ser de
utilidad.
5. Evaluación de la gravedad:
La gravedad de la anafilaxia se relaciona con la rapidez en la progresión de los
síntomas, con el tipo de antígeno y su vía de entrada, y con los órganos afectados.
Factores relacionados con el paciente como la edad, la presencia de patología
respiratoria (especialmente asma) o cardiovascular asociada, el tratamiento con IECA o
betabloqueantes, o una mastocitosis de base, se han asociado con reacciones graves y
mayor mortalidad.
Las anafilaxias mas graves son las que presentan hipoxia, hipotensión y
compromiso neurológico. Las manifestaciones cutáneas (eritema, urticaria,
angioedema) no se consideran criterios de gravedad. Es por tanto fundamental en la
evaluación inmediata del paciente con anafilaxia seguir los protocolos ABCDE que
permiten evaluar la situación respiratoria, cardiovascular y el estado de consciencia del
paciente.

18. 18
- Las anafilaxias graves vienen definidas por la presencia de cianosis,
saturación de O2 ≤ 92% (94% en niños), hipotensión, confusión, hipotonía,
pérdida de consciencia, o incontinencia.
- Las anafilaxias moderadas presentan signos o síntomas que sugieren
afectación respiratoria, cardiovascular o gastrointestinal, como disnea,
estridor, sibilancias, nauseas, vómitos, mareo, sudoración, opresión
torácica, sensación de garganta ocupada o dolor abdominal
El sistema ABCDE del Resucitation Council, es una forma racional para
establecer una gradación eficaz de los síntomas, que permite rápidamente evaluar la
gravedad y la rapidez de evolución. Los criterios diagnósticos principales son:
1. Comienzo brusco y rápida progresión de los síntomas
2. Dificultad respiratoria alta (A) y/o baja (B) y/o problemas circulatorios (C)
3. Desorientación y/o, inquietud y/o, gran malestar y/o, mareo (D)
4. Concomitancia con signos en piel y/o mucosas (Eritema, prurito, edema,
maculas)
Otros signos acompañantes muy frecuentes son nauseas, vómitos, dolor
abdominal cólico e incontinencia.
En niños menores de 2 años es frecuente el decaimiento y el llanto. En niños
mayores, principalmente en asmáticos, suele iniciarse una tos persistente que
progresa a ronquera y sibilancias.
El curso de la anafilaxia puede ser unifásica, prolongada o bifásica. No se
conocen cual es la incidencia de la reacciones bifásicas, pero se estima que puede ser
hasta del 20%.
6. Tratamiento de la reacción anafiláctica
El éxito del tratamiento de una reacción anafiláctica depende
fundamentalmente del reconocimiento temprano de la anafilaxia y su tratamiento
precoz y agresivo. Todo paciente que ha sufrido una reacción anafilactica debe ser
monitorizado tan pronto como sea posible. Esto incluye como mínimo: pulsioximetria,
medición de TA y monitorización electrocardiográfica.
1. Adrenalina:
La adrenalina es el fármaco más eficaz para el tratamiento de la anafilaxia. Es
capaz de prevenir o revertir el broncoespasmo y el colapso cardiovascular. Debe
administrarse de forma precoz, ya que mejora la supervivencia. Presenta un inicio de
acción rápida y una vida media corta con un estrecho margen terapéutico-toxico.
Efectos terapéuticos:
1. Agonista sobre receptores α1 adrenérgicos:
a. Aumenta vasoconstricción y resistencia vascular periférica.
b. Disminuye el edema mucoso.

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2. Agonista sobre receptores β1 adrenérgicos:
a. Efecto inotropo y cronotropo positivo.
3. Agonista sobre receptores β2 adrenérgicos
a. Incrementa la broncodilatación.
b. Disminuye liberación de mediadores de inflamación de mastocitos y
basofilos.
Efectos adversos:
- Frecuentes, incluso en dosis terapéutica: Ansiedad, miedo, inquietud,
mareos, cefalea, palpitaciones, palidez, temblor.
- Raros, pero frecuentes en sobredosis: Arritmias ventriculares, isquemia
miocárdica, edema pulmonar, crisis de hipertensión, hemorragia
intracraneal.
- Vía intramuscular
La vía intramuscular es la vía de elección para administrar la adrenalina en el
tratamiento inicial de la anafilaxia en cualquier situación. Obtiene unas
concentraciones plasmáticas más rápidas y elevadas que la vía subcutánea y presenta
un mayor margen de seguridad que la administración intravenosa. Se debe monitorizar
al paciente lo mas precozmente posible (FC, TA, ECG, saturación de oxigeno).
El mejor sitio de administración es la cara anterolateral del muslo. La dosis
recomendada para adultos (1mg = 1ml de adrenalina en solución acuosa 1/1.000) es
de 0,3 a 0,5 mg en dosis única. Este tratamiento puede repetirse cada 5 a 15 minutos
según la gravedad y tolerancia del paciente. En lactantes y niños, la dosis recomendada
es 0,01 mg por kilogramo, máximo 0,3 mg, repitiéndose en 5 a 15 minutos en caso
necesario.
- Vía intravenosa
Solo debe ser aplicada por personal médico experimentado, en medio
hospitalario y con estrecha monitorización cardiaca. Presenta un mayor riesgo de
efectos adversos graves (taquiarritmias, isquemia miocárdica) que la administración IM
debido a la dosificación inadecuada o posible potenciación con otros fármacos que el
paciente este recibiendo. Indicada en pacientes que no responden a la inyección
intramuscular repetida de adrenalina y reposición de volumen, individuos con
hipotensión grave refractaria y/o síntomas de shock. Para su administración IV se debe
conseguir una dilución de 1/100.000 (diluir 1 ampolla de adrenalina 1/1000 en 100 ml
de suero fisiológico)
- Autoinyectables de adrenalina:
Los pacientes con riesgo de reacciones de anafilaxia deben llevar consigo
autoinyectables de adrenalina, con el fin de poder utilizarlos en caso de reacción. En la
actualidad, hay disponibles únicamente dos tipos de dosificación en autoinyectables:
0,15 y 0,30 mg. Para niños de 10 a 25 kg es razonable la prescripción de la dosis de
0,15 y para mayores de 25 kg la de 0,30 mg. Los nombres comerciales en España son
Altellus y Jext. A pesar de que dicha dosis se considera adecuada para algunos adultos,
según la dosis aconsejada por peso (0,1 mg/10 kg), muchos pacientes deberían

20. 20
disponer de dos dosis como mínimo. Asimismo, publicaciones recientes sugieren la
conveniencia de que pacientes con riesgo de anafilaxia por alimentos, lleven consigo
mismo dos dosis de adrenalina autoinyectable, debido a que en un 15–19% de las
reacciones es necesaria la utilización de más de una dosis. No son recomendables las
jeringas precargadas, como la Adrenalina LEVEL 1 mg por la mayor dificultad de
administración de la dosis correcta y al tener que poner una aguja intramuscular,
debiendo hacerlo sobre piel desnuda.
Los profesionales sanitarios deben conocer la utilización de este tipo de sistema
de autoinyección. Además, es aconsejable un entrenamiento regular de pacientes y
familiares, así como de padres y cuidadores, en el caso de niños.
2. Broncodilatadores
Los broncodilatadores beta-adrenérgicos deben utilizarse siempre que el
paciente presente broncoespasmo durante una anafilaxia. Además, están indicados en
el tratamiento del broncoespasmo refractario a adrenalina. Inicialmente se usaran
administrados vía inhalada con MDI mas cámara (4 inhalaciones cada 10 minutos). Si
es necesario, se puede administrar 0,5-1 ml de salbutamol (5 mg/ml) en nebulización,
pudiéndose repetir a los 30-60 minutos. La vía subcutánea se reserva para casos en
que no pueda utilizarse la vía inhalada. La asociación con bromuro de ipratropio (0,5
mg) puede ser útil en pacientes con broncoespasmo.
3. Glucagón
Los pacientes que reciben beta-bloqueantes pueden ser resistentes al
tratamiento con adrenalina y desarrollar hipotensión refractaria y bradicardia
prolongada. En estos casos el glucagón está indicado debido a que su acción inotrópica
y cronotropa no está mediada por los receptores beta-adrenérgicos. También puede
plantearse su uso en pacientes cardiópatas en los que la utilización de adrenalina
pueda conllevar riesgo.
Se debe administrar una dosis de 1 a 2 mg en adultos (en los niños, de 20 a 30
microgramos por kilogramo hasta un máximo de 1 mg) por vía IV o IM, pudiendo ser
repetida en 5 minutos o seguida de una infusión a 5-15 microgramos/min. Los efectos
secundarios más frecuentes son las nauseas y vómitos.
4. Atropina y fármacos vasopresores
La atropina está indicada en caso de bradicardia prolongada. Se administra en
dosis de 0,5-1 mg IV en bolo, pudiéndose repetir hasta dosis de 3 mg. En niños, la dosis
es de 0,02 mg/kg. En pacientes con hipotensión refractaria, a pesar de la
administración de adrenalina y reposición de volumen, estaría indicado el tratamiento
adyuvante con dopamina, dobutamina, noradrenalina o vasopresina.
5. Oxígeno
Se debe administrar oxigeno de forma precoz, manteniendo una Sat O2 >95%.
Utilizar mascarillas tipo Venturi a alto flujo (FIO250-100%, 10-15 l/min) para evitar el
colapso de la vía aérea.

21. 21
6. Reposición de líquidos
Todos los pacientes con reacción anafiláctica requieren la administración de
fluidos de forma precoz. Esto es debido al incremento de la permeabilidad vascular y la
gran extravasación de plasma al espacio intersticial.
Ante la persistencia de hipotensión tras la administración de adrenalina se
asumirá que existe una depleción intravascular, debiéndose reponer volumen
enérgicamente antes de repetir la dosis de adrenalina. La solución salina isotónica es
de elección al inicio de la reposición.
- En niños: administrar SSF en bolo de 20 ml/kg, cada 5-10 minutos hasta
normalizar la tensión; sino, utilizar fármacos vasopresores.
- En adultos normotensos administrar SSF a razón de 125 ml/h. Si existe
hipotensión, ortostatismo o respuesta incompleta a la adrenalina:
administrar 1-2 litros en la primera hora. Emplear coloides en caso de
respuesta insuficiente. Utilizar fármacos vasopresores en caso de que estas
medidas sean inefectivas o si la hipotensión es grave.
Debe prestarse especial atención en pacientes cardiópatas o nefropatías en los
que se debe controlar cuidadosamente la respuesta clínica y los signos de sobrecarga
de volumen.
7. Antihistamínicos (después de la resucitación inicial)
Los antihistamínicos constituyen la segunda línea de tratamiento de una
reacción anafiláctica. Aunque son escasos los datos que demuestren su eficacia en la
anafilaxia, son lógicas las razones para su utilización.
Los antihistamínicos (anti-H1) pueden contribuir a tratar algunas acciones de la
histamina. No son eficaces en aquellas reacciones debidas a otro tipo de mediadores,
pero se trata de un grupo de fármacos de un buen perfil de seguridad. Su utilización
aislada, es insuficiente como tratamiento aislado en una anafilaxia. El único
antihistamínico disponible por vía parenteral en nuestro país es la dexclorfeniramina.
Se puede utilizar tanto por vía subcutánea, como intramuscular o intravenosa,
aconsejándose en estos casos la administración lenta. Habitualmente se indica una
ampolla (5 mg), y posteriormente cada 6 a 8 horas, hasta una dosis máxima diaria de
18 mg.
La dosis de dexclorfeniramina (Polaramine) depende de la edad:
• > 12 anos y adultos: 5 mg. (1 ampolla) en inyección IM o IV lenta.
• < 12 anos: 0,15-0,3 mg/kg/dosis (maximo 5 mg/dosis, habitualmente.
ampolla) en inyeccion IM o IV lenta.
8. Esteroides (después de la resucitación inicial)
Los corticoesteroides pueden ser útiles para prevenir o acortar reacciones
prolongadas. En el caso de asma asociada, el tratamiento precoz con corticoesteroides
es beneficioso tanto en adultos como en niños. No hay evidencia sobre la dosis óptima
de hidrocortisona para tratamiento de anafilaxia. La utilización de glucocorticoides
tiene una base empírica en el sentido de que pudieran prevenir la aparición de

22. 22
reacciones bifásicas, que podrían darse hasta en el 20 % de los individuos, si bien no
hay evidencias satisfactorias en publicaciones al respecto. La hidrocortisona tiene el
comienzo de acción más rápido que otros corticoides. La inyección de hidrocortisona
debe realizarse lentamente, tanto por vía intravenosa como intramuscular, previendo
evitar una posible hipotensión posterior inducida.
La dosis de hidrocortisona (IM o IV lenta) para adultos o niños, depende de la edad:
• >12 anos y adultos: 200 mg
• <12 anos: 10-15 mg/kg/dosis
El glucocorticoide mas habitualmente utilizado en nuestro país es la 6
metilpredinosolona. La dosis habitualmente utilizada por vía endovenosa, es de 60–
100 mg (ampollas de 20 o de 40 mg a disolver en 2 ml de solución), correspondiente a
1–2 mg/kg seguidos de 1–2 mg/kg en 24 horas distribuidos en 3 o 4 dosis/día, si bien
en casos extremos pueden utilizarse hasta 250-500 mg (ampollas de 250 mg a disolver
en 5 ml de solución). En el caso de instaurar un tratamiento de mantenimiento, la
dosis seria de 1–2 mg/kg/día, durante un periodo de 4 días, sin que sea necesario
hacer una pauta descendente. En niños, la dosis aconsejada es de 1-2 mg/kg/dosis,
seguidos de 1-2 mg/kg en 24 horas, distribuidos en 3 o 4 dosis/día.
7. Alta de urgencias y seguimiento
Aquellos pacientes con alta sospecha de reacción anafiláctica deben ser
observados durante al menos 6 horas tras la resolución de la reacción, debiendo ser
más prolongado en aquellos pacientes con síntomas refractarios, reacciones graves o
afectación de la vía aérea, y sobre todo ante las siguientes situaciones:
- Antecedentes de reacciones anafilácticas bifásicas
- Pacientes que tengan un acceso a Urgencias dificultoso
- Anafilaxia grave de comienzo lento por anafilaxia idiopática
- Reacciones en pacientes con asma, y/o manifestaciones de broncoespasmo
- Reacciones en las que el contacto con el alérgeno pueda seguir
- Situaciones en las que no se pueda garantizar un adecuado control en caso
de deterioro de la situación clínico.
Al alta, debemos advertir al paciente de la importancia de volver a Urgencias en
el caso de que se reinicien los síntomas, pautaremos tratamiento médico con
antihistamínicos y corticoides orales durante 3-5 días y recetaremos, instruyendo al
paciente, un dispositivo autoinyectable de adrenalina. Derivaremos a Alergología de
forma preferente.
Por otro lado, si la reacción anafiláctica está causada por fármacos o es la
primera hipótesis, deberemos notificar la reacción adversa a la Agencia Española del
Medicamento, mediante la utilización de la tarjeta amarilla del Sistema Español de
Farmacovigilancia.

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Por último, deberemos instruir al paciente en 2 aspectos muy importantes:
1. Identificar los signos y síntomas que sugieren que se está iniciando
una anafilaxia para poder poner un plan de actuación en marcha. Es
interesante también informar a familiares o acompañantes.
Deberemos informar sobre los alérgenos presuntamente implicados
en su alergia, para que los eviten a toda costa. Plantear cuando se
debe administrar la adrenalina, y que deberán de llamar al 112 y/o
acudir a Urgencias inmediatamente.
2. Utilización del autoinyectable de adrenalina. Todo paciente que haya
sufrido una reacción anafiláctica, deberán llevar un dispositivo en
todo momento. Es importante instruirlos en cómo usarlos, así como
a su familia o convivientes. Las pautas que deben conocer son:
1) Agarrar el autoinyector con la mano dominante, con el pulgar
al lado de la tapa gris de seguridad y con la otra mano, quitar
la tapa gris de seguridad.
2) Sujetar el autoinyector a una distancia de 10 cm en la parte
externa del muslo (el extremo negro debe apuntar al muslo)
3) Clavarlo enérgicamente en la parte externa del muslo en
ángulo recto (90 grados)
4) Mantenerlo 10 segundos
5) Masajear la zona de inyección 10 segundos
6) Llamar al 112, o acudir a Urgencias

24. 24
Bibliografía
1. A. Peláez, I. Dávila. Tratado de alergología (SEIAC). Ergon. 2007
2. V. Cardona, N. Cabañas, T. Chivato. Guía Galaxia 2009
3. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para residentes 2007.
Complejo hospitalario de Toledo
4. Jiménez Murillo. Medicina de Urgencias y Emergencias. 4ª Edición. 2009
5. Clifton O Bingham. New onset urticaria. UpToDate 2014
6. Urticaria aguda y angioedema. Guía Fisterra. Actualización 2011