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HISTOLOGÍA
   El cáncer gástrico es una de las enfermedades
    neoplásicas más frecuentes en el mundo, alcanzando
    cifras que sobrepasan el medio millón de muertes cada
    año.
   El    cáncer gástrico es la neoplasia maligna más
    frecuente para el sexo masculino y la 3ra para el sexo
    femenino siendo una enfermedad predominantemente
    de la 6 y 7 década de la vida.
   El descubrimiento del Helicobacter pylori y su asociación
    con     las   enfermedades     gastroduodenales,       ha
    revolucionado los aspectos clínicos, fisiopatológicos y
    terapéuticos hasta el punto de considerar la bacteria
    como agente precursor del cáncer gástrico
CÁNCER GÁSTRICO
 Las tres neoplasias gástricas malignas primarias
  comunes son adenocarcinoma (95%), linfoma
  (4%) y tumor del estroma gastrointestinal
  maligno (GIST) (1%).
 El adenocarcinoma es la neoplasia de origen
  epitelial que representa el 90-95%, es la
  segunda en frecuencia y la primera en
  mortalidad.
 El     adenocarcinoma gástrico se localiza
  fundamentalmente en el antro (80%) y menos
  comúnmente en la curvatura mayor 10%.
A    pesar   de   una   alta
 incidencia en el Perú, el
 diagnostico se determina en            Su incidencia es mayor entre la 5ta y 6ta
 estadios avanzados                                década de la vida


Segundo lugar entre los canceres          Proporción hombre:mujer es de 2:1
      del tubo digestivo

                                        En las personas de raza negra es dos
adenocarcinoma (95%), linfoma             veces mas frecuente que en las
   (4%) y tumor maligno del                          caucásicas
    estroma gastrointestinal
         (TMEGI)(1%).
                                      Incidencia mayor en lo grupos de posición
                                                socioeconómica baja.

  gran frecuencia :Japón, Rusia, y
  otros países orientales, así como
  Costa Rica, Panamá, Colombia y       En últimos decenios desplazamiento de la
                Chile.                  localización: desde la porción distal del
                                        estomago hacia una zona mas proximal,
                                        30% en el antro, y 44% en el estomago
                                                        proximal.
 Baja frecuencia: Occidente
           (EEUU)
1. Genéticos
2. Ambientales
3. Pre
   malignos
4. Infecciosos
—   Antecedentes familiares: incidencia 2- 3 veces mayor.
—   Alteraciones genéticas: Gen p53
    —   Perdida de heterocigocidad de los genes supresores: 60-70%
    —   Mutaciones : 38-71%
—   Pacientes con poliposis adenomatosa familiar( 10 veces)
—   Mutación del gen APC -> 20% de casos esporádicos de Ca Gástrico y
    adenomas.
—   En el síndrome de cáncer colorectal hereditario no polipoideo se observa
    una incidencia de 11% de carcinoma gástrico1.
—   Se ha descripto una forma de cáncer gástrico difuso(HDGC): es una
    mutación de E-cadherina
         —   .La E-cadherina tiene su acción en la supresión de la invasión,
             metástasis y proliferación celular. Su disminución sería una característica
             de los cánceres difusos del estómago, pero no es exclusivo.
ambientales
                  El    aumento de alimentos conservados y no
                  frescos, incrementa el riesgo de carcinoma gástrico
  Dieta           La ingestión elevada de sal, desarrollan gastritis
                  atrófico y el riesgo seria el doble
              •  Se ha señalado que el aumento del consumo de
                 frutas frescas, vegetales crudos, pescado
                 frescos tienen un efecto protector.
              • El riesgo está incrementado al doble en los
Tabaquismo
                fumadores crónicos, sobre todo los que
                comenzaron a fumar a edades tempranas.
              • La proporción de mujeres de cáncer gástrico
                atribuibles al tabaco sería de 28% en hombres y
                14% en mujeres.
              • disminuye la incidencia de cáncer
 Aspirina
                gástrico
              • Debido a la inhibición de la
Radiaciones     ciclooxigenasa (COX 2), que tiene
                relación con la síntesis de
Factores pre malignos
                                        GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
   • la evolución de este proceso interviene el Helicobacter Pylori causante de gastritis multifocales asociada
     a metaplasia intestinal.
   • A MENUDO EXISTE METAPLASIA INTESTINAL COMO COMPONENETE DE ESTA.
   • La prevalencia de gastritis atrofica es mayor en los grupos de mayor edad



                                               LA ANEMIA PERNICIOSA
              • Se observa una gastritis crónica atrófica, tienen mayor riesgo de formaciones polipoideas
                                                      adenomatosas
                          • cáncer gástrico (2 ó 3 veces más que en la población general)
                             • Siendo importante ctrl endoscópico para su detección.


                                                   PÓLIPOS
                      • Los pólipos pueden ser de dos clases: hiperplásico o adenomatoso.
                                   • Estos pueden desarrollar un carcinoma.
     • Los pólipos hiperplásicos son más frecuentes, la degeneración maligna es baja y requieren de control
                                        sobre todo cuando son > a 1 cm.
ENFERMEDAD DE MENÉTRIER(gastritis hipertrófica de menétrier)
•la incidencia de cáncer gástrico esta estimada en un 14%.




     ULCERA CRÓNICA GÁSTRICA
     •No hay demostración que avale que la úlcera crónica del estómago
      degenere en neoplasia.
     •El problema clínico es que hay cánceres ulcerados que simulan una
      úlcera crónica y lesiones gástricas.




GASTRECTOMÍA PARCIAL
•Los gastrectomizados por procesos benignos tienen un incremento de
 carcinoma gástrico después de 15 años de evolución.
•El cáncer del muñón gástrico representa entre el 5 al 11% de los cánceres
 gástricos.
La OMS ha clasificado a
                                                                                                           HP como carcinógeno
                                                                                                                 Clase I80

   Helicobacter pylori de
     Se conoce que el
                      Un subgrupo                                                                        Mayor
                 H. pylori
                                                       pacientes                                     incidencia de
               desarrolla una
                                                    desarrolla una                                       cáncer
              gastritis crónica
                                                  gastritis atrófica.                                   gástrico.
                   activa               Esta Asociado a una serie de
                                                     factores:
   El HP llevaría a una gastritis          hipo o aclorhidria, sobre                      Las alteraciones sucesivas de la
crónica atrófica multifocal, y ésta        crecimiento bacteriano,                        mucosa serían: gastritis, atrofia,
   al cáncer gástrico de tipo             aumento de nitrosaminas,                        metaplasia, displasia y cáncer.
             intestinal                disminución de ácido ascórbico,
                                       aumento de radicales libres y de
                                          la replicación celular, etc.


                                           La explicación estaría dada
                                           por dos caminos:
     El descenso del cáncer gástrico       •condiciones del helicobacter pylori y/o del
         no se acompaña con una             individuo que desarrolla el cáncer.
       disminución del helicobacter        •La virulencia del HP dependería de la
                                            cepa. La cepa llamada Cag A se
                  pylori.                   encontraría aumentada en sujetos con
                                            carcinoma gástrico.                                       Los que tienen esta cepa
                                                                                                       tendrían una incidencia
                      En África la incidencia de helicobacter pylori es grande                             5 veces mayor
                       mientras que el carcinoma gástrico es bajo En Japón
                                          ocurre lo inverso.
Hipótesis de la
  génesis del              Helicobacter pylori (CaG+)
cáncer gástrico
 asociado a la             Gastritis crónica atrófica
   infección                                                                    Disminución de
                                Hipoclorhidria                              antioxidantes ( vitamina
 FACTORES
                                                                                       c)
DIETETICOS
                               Hipergastrinemia

                          Hiperpepsinogenemia tipo II


             Sobre crecimiento de bacterias reductoras de nitratos


             Formación de carcinógenos a partir de nitratos de la dieta



                                 METAPLASIA                     DISPLASIA



                                                             CARCINOMA GASTRICO
El desarrollo del
 adenocarcinoma gástrico
es un proceso secuencial. H
pylori se relaciona con la
 aparición de una gastritis
    crónica, que puede
   evolucionar hacia la
 atrofia y la metaplasia,
  procesos clásicamente
relacionados con el cáncer
         gástrico.
Respuesta inmune.
Helicobacter pylori y cáncer gástrico
Precursor universal del
   Displasia gástrica         adenocarcinoma
                                   gástrico



El cáncer gástrico temprano se define como un
adenocarcinoma limitado a la mucosa y
submucosa del estómago, al margen del estado de
los ganglios linfáticos
Casi 70% de los cánceres gástricos tempranos
está bien diferenciado y 30% no.
Clasificación y
patología del
cáncer gástrico
1. TIPO HISTOLOGICO
(OMS)

 Adenocarcinoma             (95%)
       Papilar   / Tubular / Mucinoso / En anillo
       de sello / Indiferenciado

 Adenoacantoma

 Carcinoma         escamoso

 Carcinoma         indiferenciado

 No   clasificable

 Carcinoide

 Linfomas
2. LAUREN
            Intestinal
            •Se desarrolla en lesiones precancerosas
            •Mas frecuente en el hombre
            •Formación de estructuras tubulares, semejando glándulas
             intestinales
            •Se relaciona más a factores de riesgo dietéticos y ambientales
            •Predomina en regiones con alta incidencia de cáncer gástrico
            •Su diseminación es preferentemente hematógena


            Difuso
            • Menos diferenciado
            • Carece de estructuras glandulares
            • Se presenta en edades más tempranas
            • Se asocia con peor pronóstico
            • Hereditario 30 a 50%
            • Mutación en la proteína de adhesion E-cadherina (CDH1).
            • Riesgo acumulado: 40 - 67% hombres, 60 a 83% mujeres
            • A+
3. Macroscópica
 Cáncer incipiente:
 Comprometen mucosa y
 submucosa: sobrevida a los 5 años
 >90%. Sd. ulceroso


   TIPO I: Elevado

   TIPO II: Superficial
         a: Superficial- elevado

         b: Superficial- plano,

         c: Superficial-
         deprimido

   TIPO III: Excavado
3. Macroscópica
 Cáncer avanzado:
 Comprometen más allá de la
 submucosa: el 10% metástasis. 90%
 son sintomáticos


       Tipo I : Tumor polipoide o
       fungoide.

       Tipo II: Tumor ulcerado
       con bordes sobresalientes.

       Tipo III: Tumor ulcerado
       infiltrante


       Tipo IV: Tumor infiltrante
       difuso o linitis plastica
ESTADIAJE DEL
CÁNCER
GÁSTRICO
American Joint Comittee of Cancer AJCC
        TNM Staging Classification for              CLASIFICACIÓN
         Carcinoma of the Stomach
                                                    TNM(1997
Tis: sin invasión a la lamina propia
T1: invade lamina propia o submucosa
T1a: invade lamina propia o muscularis m.
                                                    UICC/AJCC)
T1b: invade la submucosa
T2: invade muscular propia o subserosa                 Uno de los factores que
T3: penetra la subserosa sin invadir el peritoneo       determinan la resecabilidad
     visceral o estructuras ady                         curativa del adeno-carcinoma
T4: invade la serosa o estructuras ady                  gástrico y su pronostico es el
T4a: invade la serosa (peritoneo visceral)              estado clínico y patológico:
T4b: invade estructuras adyacentes
                                                           Profundidad del Tumor primario
N1: 1-6 ganglios con metástasis                             (T)
N2: 7-15 ganglios con metástasis
N3: > 15 ganglios con metástasis
                                                           Compromiso de Linfonodos (N)
                                                           Presencia de Metástasis (M)
M1: metástasis a distancia                                 (0) NO EVIDENCIA
                                                           (X)  NO VALORABLE

                                                       Factor pronóstico más importante
                                                        en el cáncer gástrico
NIVEL DE INVASIÓN
Es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se
     encuentra en la capa más interior de la pared
                       estomacal.                                   E0
                                                                         ESTADIAJE

    Tumor invade la lamina propia o submucosa, la
musculatura, no hay metástasis a ganglios regionales ni a           E1
       distancia, pero si a ganglios perigastricos




Tumor invade la lamina propia o submucosa, la serosa, no hay
metástasis a ganglios regionales ni a distancia. Hay metástasis
  a ganglios perigastricos, y a ganglios en el trayecto de la       E2
  arteria gástrica izquierda, hepática común, esplénica y
                        tronco celiaco.



Tumor invade: Musculatura, la serosa, sin metástasis a ganglios
regionales ni a distancia, metástasis a ganglios perigastricos, a
ganglios linfáticos perigastricos y a ganglios en el trayecto de    E3
  la arteria gástrica izquierda, hepática común, esplénica y
                         tronco celiaco.



   Tumor Invade: lamina propia o submucosa, musculatura,
serosa, estructuras vecinas, metástasis a ganglios perigastricos
   y ganglios en el trayecto de la arteria gástrica izquierda,      E4
  hepática común, esplénica y tronco celiaco, metástasis a
                           distancia.
VÍAS DE DISEMINACIÓN



                                  Diseminación
                                  hematógena
 • Ganglios perigástricos                              • TU de Krukenberg 
 • Ganglios pilóricos,      • Sigue modelo porta         metástasis ovárica
   cardiales                • Metástasis hepáticas
 • Ganglios paraaóticos       (intestinal de Lauren)
                            • Peritoneales (difuso
                              de Lauren)
       Diseminación                                         Diseminación
         linfática                                          transcelómica
Cuadro Clínico
Cuadro Clínico

   Cáncer gástrico temprano: Estado incipiente limitado solo a la
    mucosa y submucosa ya sea que halla compromiso de ganglios
    linfáticos o no
   Cáncer gástrico avanzado son definidos por la invasión mas allá de
    la submucosa
   En pacientes con cáncer gástrico incipiente hasta el 80% pueden
    estar asintomáticos
   En el adenocarcinoma avanzado se hallan signos y síntomas en
    mas del 90%
   La mayoría de los pacientes han estado sintomáticos durante
    menos de 12 meses y hasta el 40% durante menos de 3 meses
   El hígado y los pulmones están comprometidos en
    aproximadamente el 40% y el peritoneo y los huesos en alrededor
    del 10%
Signos y Síntomas
  Elcáncer gástrico no tiene una sintomatología
   específica.
Signos y Síntomas
    Tres patrones clínicos usuales
a.     Insidioso: Reto diagnóstico debido a la
       inespecificidad de síntomas iniciales.

     Síntomas iniciales: dolor epigástrico, anorexia,
      náuseas, pérdida ponderal y anemia.

b.    Obstructivo: La sintomatología varía según la
      localización del tumor. Sintomatología disfagia.


                 Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs. 585-86.
                 Ed. Manual Moderno.
Signos y Síntomas
c.    Tipo úlcera péptica: Alrededor de 1/3 de los
      pacientes con cáncer gástrico se presenta
      con historia de dispepsia de varios años de
      evolución antes del descubrimiento del tumor
      maligno.
    Pirosis
    Regurgitación

     Tumores del Tercio Superior, Medio e Inferior.


                Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs. 585-86.
                Ed. Manual Moderno.
Exploración Física
     Anamnesis y examen físico
         Promedio del diagnóstico desde el comienzo de los síntomas: 6
          meses
     Aspecto general: Palidez, caquexia y edema.
     Piel: ictericia, hiperpigmentación
     Ganglios/Signos de Metastatizacion:
         Ascitis
         Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow)
         Adenopatía axilar izquierda (nódulo de Irish)
         Nódulo umbilical (nódulo de la Hermana María Jose)
         Hepatomegalia
         Masa tumoral al tacto rectal (nódulo de Blumer)
         Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de Krukemberg).
     Abdomen: tumor, ascitis
     Pelvis: Krukenberg, Blumer
Desordenes Asociados
   Variosdesordenes paraneoplasicos están
   asociados a la malignidad gástrica y se
   incluyen:
      Acantosis nigrica
      Queratosis seborreica difusa (signo de Leser –
       Trelat)
      Dermatomiositis
      Estados de hipercoagulabilidad (Sd. De Trousseau)
      Anemia Hemolitica microangiopatica
Gastric Cancer: Diagnosis and Treatment Options. American Family Physician:
Técnicas Diagnósticas
   Serie del tracto gastrointestinal superior que muestre el
    cáncer gástrico.
   EGD (Esofagogastroduodenoscopia) y biopsia que
    muestren el cáncer gástrico.
   CSC que revele anemia (aunque hay muchas otras
    razones para la anemia).
   Un examen de materia fecal positivo para sangre.

   Los mejores métodos de comprobación diagnostica
    permiten visualizar completamente el interior del
    estómago con documentación. Fotografías y vídeo.
    Permiten la toma de biopsias para confirmar con
    patología la presencia del cáncer gástrico.
Marcadores Tumorales
   CEA
       Proteína de 180 kDa, es un marcador general, presente en múltiples
        neoplasias epiteliales, como el cáncer de colon, pulmón, mama, etc.
        ↑patología hepática benigna, insuficiencia renal, EPOC y
        enfermedades inflamatorias intestinales
   CA19.9
       Mucina, se encuentra elevada principalmente en neoplasias
        pancreáticas y del tracto gastrointestinal. ↑pancreatitis y colestasis, IRA
   TAG72
       Glucoproteína, detectable en numerosas neoplasias epiteliales.
   AFP (> 20 ng/ml) en algunas neoplasias gástricas, su presencia se
    asocia a tumores más agresivos, con mayor porcentaje de invasión
    ganglionar
Utilidad diagnostica de los
marcadores tumorales
Otros Métodos Diagnósticos
                   Radiología




          Ecografía




                 Ultrasonografía
                  endoscópica




       Tomografía axial
        computarizada
           (TAC)




                 Resonancia
                   nuclear
               magnética (RNM)
Métodos Contrastados
 Sonestudios radiológicos que requieren del uso
 de medio de contraste vía oral como el sulfato
 de bario.
  Ventajas                       Desventajas
  – Bajo costo                   – Utilizan radiaciones
  – Seguridad (baja incidencia   ionizantes
  de complicaciones)             – Baja sensibilidad en
  – Herramienta diagnóstica      lesiones no significativas
  insustituible
  – Similar rendimiento
  diagnóstico global que la
  endoscopía en la
  enfermedad clínicamente
  significativa.
Doble Contraste
   Doble contraste:
   Permite visualizar el fino detalle mucoso o área gástrica:
    sobre todo a nivel del fundus y antro (no visualizadas con el
    contraste simple)
   Su importancia radica en que detecta pequeñas lesiones
    mucosas atípicas y diferencia entre úlcera gástrica y
    tumores precoces de estómago (lesiones deprimidas de
    hasta 10 mm. y elevadas de 5mm. según Sherakale).
   Se utilizan dos medios de contraste:
       Positivo: Sulfato de bario de alta densidad y baja viscosidad
        (250 cc. vía oral)
       Negativo: Dado por aire o CO2 que produce distensión (polvos
        efervescentes)
CARACTERÍSTICAS
     RADIOLÓGICAS DE LAS ÚLCERAS
Hallazgo        Ulcera Benigna                          Ulcera Maligna
Localización    Curvatura menor o antro                 Variable
Forma           Redondeada, oval o lineal               Irregular
Fondo           En el perfil se proyecta hacia fuera    Cráter ulceroso irregular,
                del contorno gástrico                   localizado excéntricamente
                                                        en una masa irregular
Área gástrica   Mucosa circundante intacta que se       Distorsionado, termina por
                conserva normal y se extiende           fuera del cráter ulceroso
                proximal al cráter
Contornos       Regulares, signo del collar             Irregulares
Pliegues        Lisos simétricos, radiados que llegan   Irregulares, nodulares que se
                hacia el cráter afinados                distienden a corta distancia
                gradualmente                            del cráter y pueden afinarse
                                                        bruscamente o amputarse
DIAGNÓSTICO
 Endoscopía:  mejor método diagnóstico.
 Visualización directa de la lesión.
 Obtencion de biopsias, lo cual incrementa la exactitud
  diagnóstica.
 Confirmación de cáncer gástrico:
 70% 1 biopsia
 95% 4 biopsias
 98% 7 biopsias

.
DIAGNÓSTICO
 TAC:
     Predictibilidad para resección de
 tumoraciones, VPP de 91% y VPN 90%.

 Ultrasonido  Endoscópico: más exacto que la
  TAC para evaluar profundidad de invasión de
  tumor primario y metástasis a ganglios
  regionales.
 No es útil para valorar metástasis distantes.
DIAGNÓSTICO
 Laparoscopía:   Valorar enfermedad peritoneal,
  en pacientes con enfermedad metastásica no
  sospechada.
 Exactitud de 91.6%
 Endoscopía con fluorescencia e imagen por
  espectroscopio
 Visualización de lesiones malignas y
  premalignas.
DIAGNÓSTICO
   Ca19-9 Sensibilidad de 68.8%

   ACE Sensibilidad de 38.2%

   El aumento de la cifra normal de Ca19-9 a 80UI/ml
    eleva la especificidad hasta 100% y la sensibilidad
    se mantiene en 53.1%


.
DIAGNÓSTICO

 Ca19-9 Ca 72-4 útiles para detectar
 recurrencias tempranamente.

 Únicamente  los valores positivos de Ca 72-4
 deben considerarse específicos para la
 recurrencia tumoral.
TRATAMIENTO

   Estadiar (TAC, ecografia, laparoscopia)
   Iniciar    evaluacion      para    cirugia  y
    quimioradioterapia
   Lograr una reseccion completa curativa si es
    posible
   Prevenir la diseminacion de la enfermedad
   Aumentar la supervivencia y calidad de vida
   Lograr un adecuado control del dolor
   Asegurar una adecuada nutricion
   Evaluar el soporte social.
TRATAMIENTO
Enfermedad
localizada                      Linfadenectomìa
                                                   +
                  cirugía
(potencialmente                 extensa
curable)
                                   Quimioterapia
                                   adyuvante

                               Radioterapia
                               adyuvante

                       Poliquimioterapia
cirugía



              Gastrectomía total                      Gastrectomía parcial

             NO                                  SI                Mortalidad
                                                                   postoperatoria

Tumores de    Margen                  Extensa         Canceres
                                     afección          múltiples
cuerpo y      proximal
                                    intramural        gástricos         28%
antro         de 6 cm

                   Mortalidad
                   postoperatoria


                                      (Fugas anastomòticas)
                         38%
Gastrectomía parcial
Billroth I                          Billroth II
(Gastroduodenostomia)        (Gastroyeyunostomia)
Gastrectomía total

Hoffmann                    Roux
Resecciòn gástrica proximal   Resecciòn gástrica distal


        Lesiones                       Lesiones
       proximales                      dístales
     Lesiones                       Lesiones
     proximal                       proximale
     es                             s
     Mortalidad                      Mortalidad
     postoperatoria                  postoperatoria


                                         19%
         52%
4a6                        (Aún sin metástasis        Quimioterapia
semanas                    ganglionar)                adyuvante
después


5-Fluorouracilo                       Régimen
                                      basado en la
Nitrosourea metil-CCNU
                                      nitroso urea

    Mielosupresión                     Mitomicina C
    tardía


        Fallo miocárdico                 Doxorrubicina




                             Quimioterapia               5-Fluorouracilo
inmediatamente               intraperitoneal             + Cisplatino
Perfusión
Inmediatamente                                     Tx de
                            peritoneal
                                                   carcinomatosi
                            hipertermica
                                                   s peritoneal
                            continua




                  +
Radioterapia                5-Fluorouracilo
adyuvante                   (como
                            radiosensibilizador)

               Solo en
               pacientes
               con mal
               pronóstico
Cirugía paliativa
                      Gastrectomía total o
                           proximal
Aliviar:
•Dolor               3 meses a 1 año de
                           vida
•Hemorragias
•Nauseas              Gastroyeyunostomìa
•Disfagia
•obstrucción            4 a 2 meses de
                             vida
D1 : disección de G1-G7.
D2 : disección de G8-G12.
D3 : disección de G13-G16
   (mayor morbimortalidad).
TRATAMIENTO                    TERAPIA
                                                            TERAPIA PALIATIVA
   ENDOSCOPICO                    ADYUVANTE

• Técnicas Paliativas: En    • Los            resultados   • Gastroentero-
  pacientes                    publicados indican que        anastomosis
  considerados                 la           radioterapia   • Gastrostomía.
  inoperables          que     intraoperatoria mejora      • Yeyunostomía.
  precisan permeabilizar       el control regional de la
                                                           • Colocación de Stent.
  la luz digestiva o           enfermedad, pero no
  control      de      una     aumenta                la   • Otros:        bloqueos
  hemorragia                   supervivencia de los          nerviosos, derivaciones
                               pacientes                     bilia
• Técnicas
  potencialmente             • En determinados casos
  curativas: En cáncer         de          enfermedad
  gástricos superficiales.     metastásica avanzada,
                               la radioterapia puede
                               paliar algunos de los
                               síntomas, como dolores
                               óseos     y     sangrado
                               tumoral.
PRONÓSTICO
SUPERVIVENCIA
 A LOS 5 AÑOS
       50%


       29%



       13%


       3%

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cancer gastrico

  • 1.
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 7.
  • 8. El cáncer gástrico es una de las enfermedades neoplásicas más frecuentes en el mundo, alcanzando cifras que sobrepasan el medio millón de muertes cada año.  El cáncer gástrico es la neoplasia maligna más frecuente para el sexo masculino y la 3ra para el sexo femenino siendo una enfermedad predominantemente de la 6 y 7 década de la vida.  El descubrimiento del Helicobacter pylori y su asociación con las enfermedades gastroduodenales, ha revolucionado los aspectos clínicos, fisiopatológicos y terapéuticos hasta el punto de considerar la bacteria como agente precursor del cáncer gástrico
  • 9. CÁNCER GÁSTRICO  Las tres neoplasias gástricas malignas primarias comunes son adenocarcinoma (95%), linfoma (4%) y tumor del estroma gastrointestinal maligno (GIST) (1%).  El adenocarcinoma es la neoplasia de origen epitelial que representa el 90-95%, es la segunda en frecuencia y la primera en mortalidad.  El adenocarcinoma gástrico se localiza fundamentalmente en el antro (80%) y menos comúnmente en la curvatura mayor 10%.
  • 10.
  • 11. A pesar de una alta incidencia en el Perú, el diagnostico se determina en Su incidencia es mayor entre la 5ta y 6ta estadios avanzados década de la vida Segundo lugar entre los canceres Proporción hombre:mujer es de 2:1 del tubo digestivo En las personas de raza negra es dos adenocarcinoma (95%), linfoma veces mas frecuente que en las (4%) y tumor maligno del caucásicas estroma gastrointestinal (TMEGI)(1%). Incidencia mayor en lo grupos de posición socioeconómica baja. gran frecuencia :Japón, Rusia, y otros países orientales, así como Costa Rica, Panamá, Colombia y En últimos decenios desplazamiento de la Chile. localización: desde la porción distal del estomago hacia una zona mas proximal, 30% en el antro, y 44% en el estomago proximal. Baja frecuencia: Occidente (EEUU)
  • 12.
  • 13.
  • 14. 1. Genéticos 2. Ambientales 3. Pre malignos 4. Infecciosos
  • 15. Antecedentes familiares: incidencia 2- 3 veces mayor. — Alteraciones genéticas: Gen p53 — Perdida de heterocigocidad de los genes supresores: 60-70% — Mutaciones : 38-71% — Pacientes con poliposis adenomatosa familiar( 10 veces) — Mutación del gen APC -> 20% de casos esporádicos de Ca Gástrico y adenomas. — En el síndrome de cáncer colorectal hereditario no polipoideo se observa una incidencia de 11% de carcinoma gástrico1. — Se ha descripto una forma de cáncer gástrico difuso(HDGC): es una mutación de E-cadherina — .La E-cadherina tiene su acción en la supresión de la invasión, metástasis y proliferación celular. Su disminución sería una característica de los cánceres difusos del estómago, pero no es exclusivo.
  • 16. ambientales El aumento de alimentos conservados y no frescos, incrementa el riesgo de carcinoma gástrico Dieta La ingestión elevada de sal, desarrollan gastritis atrófico y el riesgo seria el doble • Se ha señalado que el aumento del consumo de frutas frescas, vegetales crudos, pescado frescos tienen un efecto protector. • El riesgo está incrementado al doble en los Tabaquismo fumadores crónicos, sobre todo los que comenzaron a fumar a edades tempranas. • La proporción de mujeres de cáncer gástrico atribuibles al tabaco sería de 28% en hombres y 14% en mujeres. • disminuye la incidencia de cáncer Aspirina gástrico • Debido a la inhibición de la Radiaciones ciclooxigenasa (COX 2), que tiene relación con la síntesis de
  • 17. Factores pre malignos GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA • la evolución de este proceso interviene el Helicobacter Pylori causante de gastritis multifocales asociada a metaplasia intestinal. • A MENUDO EXISTE METAPLASIA INTESTINAL COMO COMPONENETE DE ESTA. • La prevalencia de gastritis atrofica es mayor en los grupos de mayor edad LA ANEMIA PERNICIOSA • Se observa una gastritis crónica atrófica, tienen mayor riesgo de formaciones polipoideas adenomatosas • cáncer gástrico (2 ó 3 veces más que en la población general) • Siendo importante ctrl endoscópico para su detección. PÓLIPOS • Los pólipos pueden ser de dos clases: hiperplásico o adenomatoso. • Estos pueden desarrollar un carcinoma. • Los pólipos hiperplásicos son más frecuentes, la degeneración maligna es baja y requieren de control sobre todo cuando son > a 1 cm.
  • 18. ENFERMEDAD DE MENÉTRIER(gastritis hipertrófica de menétrier) •la incidencia de cáncer gástrico esta estimada en un 14%. ULCERA CRÓNICA GÁSTRICA •No hay demostración que avale que la úlcera crónica del estómago degenere en neoplasia. •El problema clínico es que hay cánceres ulcerados que simulan una úlcera crónica y lesiones gástricas. GASTRECTOMÍA PARCIAL •Los gastrectomizados por procesos benignos tienen un incremento de carcinoma gástrico después de 15 años de evolución. •El cáncer del muñón gástrico representa entre el 5 al 11% de los cánceres gástricos.
  • 19.
  • 20. La OMS ha clasificado a HP como carcinógeno Clase I80 Helicobacter pylori de Se conoce que el Un subgrupo Mayor H. pylori pacientes incidencia de desarrolla una desarrolla una cáncer gastritis crónica gastritis atrófica. gástrico. activa Esta Asociado a una serie de factores: El HP llevaría a una gastritis hipo o aclorhidria, sobre Las alteraciones sucesivas de la crónica atrófica multifocal, y ésta crecimiento bacteriano, mucosa serían: gastritis, atrofia, al cáncer gástrico de tipo aumento de nitrosaminas, metaplasia, displasia y cáncer. intestinal disminución de ácido ascórbico, aumento de radicales libres y de la replicación celular, etc. La explicación estaría dada por dos caminos: El descenso del cáncer gástrico •condiciones del helicobacter pylori y/o del no se acompaña con una individuo que desarrolla el cáncer. disminución del helicobacter •La virulencia del HP dependería de la cepa. La cepa llamada Cag A se pylori. encontraría aumentada en sujetos con carcinoma gástrico. Los que tienen esta cepa tendrían una incidencia En África la incidencia de helicobacter pylori es grande 5 veces mayor mientras que el carcinoma gástrico es bajo En Japón ocurre lo inverso.
  • 21. Hipótesis de la génesis del Helicobacter pylori (CaG+) cáncer gástrico asociado a la Gastritis crónica atrófica infección Disminución de Hipoclorhidria antioxidantes ( vitamina FACTORES c) DIETETICOS Hipergastrinemia Hiperpepsinogenemia tipo II Sobre crecimiento de bacterias reductoras de nitratos Formación de carcinógenos a partir de nitratos de la dieta METAPLASIA DISPLASIA CARCINOMA GASTRICO
  • 22. El desarrollo del adenocarcinoma gástrico es un proceso secuencial. H pylori se relaciona con la aparición de una gastritis crónica, que puede evolucionar hacia la atrofia y la metaplasia, procesos clásicamente relacionados con el cáncer gástrico.
  • 24. Precursor universal del Displasia gástrica adenocarcinoma gástrico El cáncer gástrico temprano se define como un adenocarcinoma limitado a la mucosa y submucosa del estómago, al margen del estado de los ganglios linfáticos Casi 70% de los cánceres gástricos tempranos está bien diferenciado y 30% no.
  • 26. 1. TIPO HISTOLOGICO (OMS) Adenocarcinoma (95%) Papilar / Tubular / Mucinoso / En anillo de sello / Indiferenciado Adenoacantoma Carcinoma escamoso Carcinoma indiferenciado No clasificable Carcinoide Linfomas
  • 27. 2. LAUREN Intestinal •Se desarrolla en lesiones precancerosas •Mas frecuente en el hombre •Formación de estructuras tubulares, semejando glándulas intestinales •Se relaciona más a factores de riesgo dietéticos y ambientales •Predomina en regiones con alta incidencia de cáncer gástrico •Su diseminación es preferentemente hematógena Difuso • Menos diferenciado • Carece de estructuras glandulares • Se presenta en edades más tempranas • Se asocia con peor pronóstico • Hereditario 30 a 50% • Mutación en la proteína de adhesion E-cadherina (CDH1). • Riesgo acumulado: 40 - 67% hombres, 60 a 83% mujeres • A+
  • 28.
  • 29. 3. Macroscópica Cáncer incipiente: Comprometen mucosa y submucosa: sobrevida a los 5 años >90%. Sd. ulceroso TIPO I: Elevado TIPO II: Superficial a: Superficial- elevado b: Superficial- plano, c: Superficial- deprimido TIPO III: Excavado
  • 30. 3. Macroscópica Cáncer avanzado: Comprometen más allá de la submucosa: el 10% metástasis. 90% son sintomáticos Tipo I : Tumor polipoide o fungoide. Tipo II: Tumor ulcerado con bordes sobresalientes. Tipo III: Tumor ulcerado infiltrante Tipo IV: Tumor infiltrante difuso o linitis plastica
  • 31.
  • 33. American Joint Comittee of Cancer AJCC TNM Staging Classification for CLASIFICACIÓN Carcinoma of the Stomach TNM(1997 Tis: sin invasión a la lamina propia T1: invade lamina propia o submucosa T1a: invade lamina propia o muscularis m. UICC/AJCC) T1b: invade la submucosa T2: invade muscular propia o subserosa  Uno de los factores que T3: penetra la subserosa sin invadir el peritoneo determinan la resecabilidad visceral o estructuras ady curativa del adeno-carcinoma T4: invade la serosa o estructuras ady gástrico y su pronostico es el T4a: invade la serosa (peritoneo visceral) estado clínico y patológico: T4b: invade estructuras adyacentes  Profundidad del Tumor primario N1: 1-6 ganglios con metástasis (T) N2: 7-15 ganglios con metástasis N3: > 15 ganglios con metástasis  Compromiso de Linfonodos (N)  Presencia de Metástasis (M) M1: metástasis a distancia  (0) NO EVIDENCIA  (X)  NO VALORABLE  Factor pronóstico más importante en el cáncer gástrico
  • 35. Es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa más interior de la pared estomacal. E0 ESTADIAJE Tumor invade la lamina propia o submucosa, la musculatura, no hay metástasis a ganglios regionales ni a E1 distancia, pero si a ganglios perigastricos Tumor invade la lamina propia o submucosa, la serosa, no hay metástasis a ganglios regionales ni a distancia. Hay metástasis a ganglios perigastricos, y a ganglios en el trayecto de la E2 arteria gástrica izquierda, hepática común, esplénica y tronco celiaco. Tumor invade: Musculatura, la serosa, sin metástasis a ganglios regionales ni a distancia, metástasis a ganglios perigastricos, a ganglios linfáticos perigastricos y a ganglios en el trayecto de E3 la arteria gástrica izquierda, hepática común, esplénica y tronco celiaco. Tumor Invade: lamina propia o submucosa, musculatura, serosa, estructuras vecinas, metástasis a ganglios perigastricos y ganglios en el trayecto de la arteria gástrica izquierda, E4 hepática común, esplénica y tronco celiaco, metástasis a distancia.
  • 36. VÍAS DE DISEMINACIÓN Diseminación hematógena • Ganglios perigástricos • TU de Krukenberg  • Ganglios pilóricos, • Sigue modelo porta metástasis ovárica cardiales • Metástasis hepáticas • Ganglios paraaóticos (intestinal de Lauren) • Peritoneales (difuso de Lauren) Diseminación Diseminación linfática transcelómica
  • 38. Cuadro Clínico  Cáncer gástrico temprano: Estado incipiente limitado solo a la mucosa y submucosa ya sea que halla compromiso de ganglios linfáticos o no  Cáncer gástrico avanzado son definidos por la invasión mas allá de la submucosa  En pacientes con cáncer gástrico incipiente hasta el 80% pueden estar asintomáticos  En el adenocarcinoma avanzado se hallan signos y síntomas en mas del 90%  La mayoría de los pacientes han estado sintomáticos durante menos de 12 meses y hasta el 40% durante menos de 3 meses  El hígado y los pulmones están comprometidos en aproximadamente el 40% y el peritoneo y los huesos en alrededor del 10%
  • 39. Signos y Síntomas  Elcáncer gástrico no tiene una sintomatología específica.
  • 40. Signos y Síntomas  Tres patrones clínicos usuales a. Insidioso: Reto diagnóstico debido a la inespecificidad de síntomas iniciales.  Síntomas iniciales: dolor epigástrico, anorexia, náuseas, pérdida ponderal y anemia. b. Obstructivo: La sintomatología varía según la localización del tumor. Sintomatología disfagia. Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.
  • 41. Signos y Síntomas c. Tipo úlcera péptica: Alrededor de 1/3 de los pacientes con cáncer gástrico se presenta con historia de dispepsia de varios años de evolución antes del descubrimiento del tumor maligno.  Pirosis  Regurgitación Tumores del Tercio Superior, Medio e Inferior. Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.
  • 42. Exploración Física  Anamnesis y examen físico  Promedio del diagnóstico desde el comienzo de los síntomas: 6 meses  Aspecto general: Palidez, caquexia y edema.  Piel: ictericia, hiperpigmentación  Ganglios/Signos de Metastatizacion:  Ascitis  Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow)  Adenopatía axilar izquierda (nódulo de Irish)  Nódulo umbilical (nódulo de la Hermana María Jose)  Hepatomegalia  Masa tumoral al tacto rectal (nódulo de Blumer)  Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de Krukemberg).  Abdomen: tumor, ascitis  Pelvis: Krukenberg, Blumer
  • 43. Desordenes Asociados  Variosdesordenes paraneoplasicos están asociados a la malignidad gástrica y se incluyen:  Acantosis nigrica  Queratosis seborreica difusa (signo de Leser – Trelat)  Dermatomiositis  Estados de hipercoagulabilidad (Sd. De Trousseau)  Anemia Hemolitica microangiopatica
  • 44. Gastric Cancer: Diagnosis and Treatment Options. American Family Physician:
  • 45. Técnicas Diagnósticas  Serie del tracto gastrointestinal superior que muestre el cáncer gástrico.  EGD (Esofagogastroduodenoscopia) y biopsia que muestren el cáncer gástrico.  CSC que revele anemia (aunque hay muchas otras razones para la anemia).  Un examen de materia fecal positivo para sangre.  Los mejores métodos de comprobación diagnostica permiten visualizar completamente el interior del estómago con documentación. Fotografías y vídeo. Permiten la toma de biopsias para confirmar con patología la presencia del cáncer gástrico.
  • 46. Marcadores Tumorales  CEA  Proteína de 180 kDa, es un marcador general, presente en múltiples neoplasias epiteliales, como el cáncer de colon, pulmón, mama, etc. ↑patología hepática benigna, insuficiencia renal, EPOC y enfermedades inflamatorias intestinales  CA19.9  Mucina, se encuentra elevada principalmente en neoplasias pancreáticas y del tracto gastrointestinal. ↑pancreatitis y colestasis, IRA  TAG72  Glucoproteína, detectable en numerosas neoplasias epiteliales.  AFP (> 20 ng/ml) en algunas neoplasias gástricas, su presencia se asocia a tumores más agresivos, con mayor porcentaje de invasión ganglionar
  • 47. Utilidad diagnostica de los marcadores tumorales
  • 48. Otros Métodos Diagnósticos Radiología Ecografía Ultrasonografía endoscópica Tomografía axial computarizada (TAC) Resonancia nuclear magnética (RNM)
  • 49. Métodos Contrastados  Sonestudios radiológicos que requieren del uso de medio de contraste vía oral como el sulfato de bario. Ventajas Desventajas – Bajo costo – Utilizan radiaciones – Seguridad (baja incidencia ionizantes de complicaciones) – Baja sensibilidad en – Herramienta diagnóstica lesiones no significativas insustituible – Similar rendimiento diagnóstico global que la endoscopía en la enfermedad clínicamente significativa.
  • 50. Doble Contraste  Doble contraste:  Permite visualizar el fino detalle mucoso o área gástrica: sobre todo a nivel del fundus y antro (no visualizadas con el contraste simple)  Su importancia radica en que detecta pequeñas lesiones mucosas atípicas y diferencia entre úlcera gástrica y tumores precoces de estómago (lesiones deprimidas de hasta 10 mm. y elevadas de 5mm. según Sherakale).  Se utilizan dos medios de contraste:  Positivo: Sulfato de bario de alta densidad y baja viscosidad (250 cc. vía oral)  Negativo: Dado por aire o CO2 que produce distensión (polvos efervescentes)
  • 51. CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS DE LAS ÚLCERAS Hallazgo Ulcera Benigna Ulcera Maligna Localización Curvatura menor o antro Variable Forma Redondeada, oval o lineal Irregular Fondo En el perfil se proyecta hacia fuera Cráter ulceroso irregular, del contorno gástrico localizado excéntricamente en una masa irregular Área gástrica Mucosa circundante intacta que se Distorsionado, termina por conserva normal y se extiende fuera del cráter ulceroso proximal al cráter Contornos Regulares, signo del collar Irregulares Pliegues Lisos simétricos, radiados que llegan Irregulares, nodulares que se hacia el cráter afinados distienden a corta distancia gradualmente del cráter y pueden afinarse bruscamente o amputarse
  • 52.
  • 53. DIAGNÓSTICO  Endoscopía: mejor método diagnóstico.  Visualización directa de la lesión.  Obtencion de biopsias, lo cual incrementa la exactitud diagnóstica.  Confirmación de cáncer gástrico:  70% 1 biopsia  95% 4 biopsias  98% 7 biopsias .
  • 54.
  • 55. DIAGNÓSTICO  TAC: Predictibilidad para resección de tumoraciones, VPP de 91% y VPN 90%.  Ultrasonido Endoscópico: más exacto que la TAC para evaluar profundidad de invasión de tumor primario y metástasis a ganglios regionales.  No es útil para valorar metástasis distantes.
  • 56.
  • 57. DIAGNÓSTICO  Laparoscopía: Valorar enfermedad peritoneal, en pacientes con enfermedad metastásica no sospechada.  Exactitud de 91.6%  Endoscopía con fluorescencia e imagen por espectroscopio  Visualización de lesiones malignas y premalignas.
  • 58. DIAGNÓSTICO  Ca19-9 Sensibilidad de 68.8%  ACE Sensibilidad de 38.2%  El aumento de la cifra normal de Ca19-9 a 80UI/ml eleva la especificidad hasta 100% y la sensibilidad se mantiene en 53.1% .
  • 59. DIAGNÓSTICO  Ca19-9 Ca 72-4 útiles para detectar recurrencias tempranamente.  Únicamente los valores positivos de Ca 72-4 deben considerarse específicos para la recurrencia tumoral.
  • 60. TRATAMIENTO  Estadiar (TAC, ecografia, laparoscopia)  Iniciar evaluacion para cirugia y quimioradioterapia  Lograr una reseccion completa curativa si es posible  Prevenir la diseminacion de la enfermedad  Aumentar la supervivencia y calidad de vida  Lograr un adecuado control del dolor  Asegurar una adecuada nutricion  Evaluar el soporte social.
  • 62. Enfermedad localizada Linfadenectomìa + cirugía (potencialmente extensa curable) Quimioterapia adyuvante Radioterapia adyuvante Poliquimioterapia
  • 63. cirugía Gastrectomía total Gastrectomía parcial NO SI Mortalidad postoperatoria Tumores de Margen Extensa Canceres afección múltiples cuerpo y proximal intramural gástricos 28% antro de 6 cm Mortalidad postoperatoria (Fugas anastomòticas) 38%
  • 64. Gastrectomía parcial Billroth I Billroth II (Gastroduodenostomia) (Gastroyeyunostomia)
  • 66. Resecciòn gástrica proximal Resecciòn gástrica distal Lesiones Lesiones proximales dístales Lesiones Lesiones proximal proximale es s Mortalidad Mortalidad postoperatoria postoperatoria 19% 52%
  • 67. 4a6 (Aún sin metástasis Quimioterapia semanas ganglionar) adyuvante después 5-Fluorouracilo Régimen basado en la Nitrosourea metil-CCNU nitroso urea Mielosupresión Mitomicina C tardía Fallo miocárdico Doxorrubicina Quimioterapia 5-Fluorouracilo inmediatamente intraperitoneal + Cisplatino
  • 68. Perfusión Inmediatamente Tx de peritoneal carcinomatosi hipertermica s peritoneal continua + Radioterapia 5-Fluorouracilo adyuvante (como radiosensibilizador) Solo en pacientes con mal pronóstico
  • 69. Cirugía paliativa Gastrectomía total o proximal Aliviar: •Dolor 3 meses a 1 año de vida •Hemorragias •Nauseas Gastroyeyunostomìa •Disfagia •obstrucción 4 a 2 meses de vida
  • 70. D1 : disección de G1-G7. D2 : disección de G8-G12. D3 : disección de G13-G16 (mayor morbimortalidad).
  • 71. TRATAMIENTO TERAPIA TERAPIA PALIATIVA ENDOSCOPICO ADYUVANTE • Técnicas Paliativas: En • Los resultados • Gastroentero- pacientes publicados indican que anastomosis considerados la radioterapia • Gastrostomía. inoperables que intraoperatoria mejora • Yeyunostomía. precisan permeabilizar el control regional de la • Colocación de Stent. la luz digestiva o enfermedad, pero no control de una aumenta la • Otros: bloqueos hemorragia supervivencia de los nerviosos, derivaciones pacientes bilia • Técnicas potencialmente • En determinados casos curativas: En cáncer de enfermedad gástricos superficiales. metastásica avanzada, la radioterapia puede paliar algunos de los síntomas, como dolores óseos y sangrado tumoral.
  • 72. PRONÓSTICO SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS 50% 29% 13% 3%