El examen físico completo de una paciente con amenorrea debe incluir una evaluación de los siguientes sistemas y órganos: - Sistema endocrino: tiroides, suprarrenales, hipófisis. Se evalúa bocio, nódulos, hirsutismo, acantosis nigricans, etc. - Sistema cardiovascular: se evalúa pulso, presión arterial, auscultación cardiaca. - Sistema neurológico: se evalúa reflejos, fuerza muscular, campo visual. - Sistema genital: se eval

1. HEMORRAGIA
UTERINA
ANORMAL
(HUA)

2. HEMORRAGIA UTERINA
ANORMAL
Es aquella que por el momento de producirse
o por sus características queda fuera del
patrón mensual normal.
CONCEPTO
Duración del sangrado es superior
a 7 días y/o la pérdida superior a 80ml

3. CICLO MENSTRUAL
• DURACIÓN : 3 - 5 DÍAS
• REGIMEN CATAMENIAL PROMEDIO : 28 +/- 3 DÍAS
• FERCUENCIA NORMAL : REGIMEN 21-35 DIAS
• INTENSIDAD : 20-100 ml (de 2 - 6 paños / día)
• OLIGOMENORREA=INTERVALO >40 DÍAS / CICLO irregular
• POLIMENORREA=INTERVALO < 21 DÍAS / CICLO regular
• MENORRAGIA=HEMORRAGIA EXCESIVA / CICLO regular
• MENOMETRORRAGIA=HEMORRAGIA EXCESIVA / C.irregular
• HIPOMENORREA=HEMORRAGIA ESCASA / CICLO regular
• SPOTING INTERMENSTRUAL=GOTEO A MITAD DE CICLO
• PRIMERA FASE=PROLIFERATIVA-ESTROGENICA
• SEGUNDA FASE=SECRETORA-PROGESTERONICA

4. HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
HUA
Duración del sangrado
Intensidad del sangrado
Alteración en el intervalo entre
menstruaciones
Pérdida no relacionada con
la menstruación

5. HEMORRAGIA UTERINA
ANORMAL
Se debe atender a la repercusión de la pérdida
sanguínea en el estado hemodinámico de la paciente,
o la repercusión del hemograma.

6. Tabla Nº2: Causas de
Hemorragia
Uterina Anormal

7. HUA DEBIDA A
PATOLOGIA
EXTRAGINECOLOGICA

8. HUA DEBIDA A PATOLOGIA
EXTRAGINECOLOGICA
Enfermedad Iatrogenia
sistémica
-Alt. De -Fármacos Píldora contraceptiva,
coagulación THS, Tibolona, SERM,
-Esteroides y
Anabolizantes,
-Enf. Hepáticas
relacionados Corticoides
-Hipotiroidismo
-Crisis hipertensiva -DIU
-Neoplasias -Anticoagulantes
-Psicofármacos
-Antineoplásicos

9. Enfermedad sistémica
 Alt. de coag, puede alt. Equil./hemostasia, coag y fibrinolisis a nivel
endometrial.(reg. y autolimita la hemorr. menstrual).
 Hepatopatía puede originar HUA por dos mecanismos.
1º- Alt. metab. estrogénico hepático
2º- Reducir algunos fact. de coag. y prot. de sínt hepática.
 Hipertensión x dificultar fenómenos hemostáticos locales a nivel
endometrial y condicionar HUA, (hiper y/o polimenorrea).
 Hipotiroidismo, en muj. edad reproductiva, causa reconocida de
anovulación y déficit lúteo y por tanto originar HUA.
 Neo extragen. puede conducir a HUA en fases terminales,(infrec).
 Neo hematológicas x alt. en coag. que originan HUA (frec).

10. HUA de origen
yatrógeno
Respecto a la píldora:
 1ºs 2 o 3 meses frec episodios de “spotting” de intensidad y
duración variable, en ausencia de patología.
 1/2 y largo plazo la cantidad de sangrado menstrual dism.
(interpretado como anormal).
 Con píld. de <dosis actuales es mas frec. estas pérdidas iniciales
(advertirse a la mujer). También frec amenorrea.
 El olvido de 1 o varias píld. provoca lo que la mujer interpreta
como HUA, (no es tal, sino consecuencia de la deprivación
hormonal temporal.

11. Respecto a la terapia hormonal sustitutiva o sus alternativas:
 THS en transición de perimenopausia a menopausia, con cierta
frecuencia HUA.
 En postmenopausia, c/THS conocer la pauta esperada de sang.
uterinos debe considerar como normal.(excluir patología orgánica).
 El tto c/tibolona (gral no induce sangs), existen ciertos sangs
esporádicos escasos.(se asoc. a presencia de pólipos
endometriales).
 Sang. uterino en postmenopáusica tta c/raloxifeno considerar
anormal. En tto adyuvante de Ca mama, provoca HUA en mujer
c/func. ovárica. Induce hiperplasia endometrial, aum. el riesgo de
Cá endometrial en postmenopáusicas.

12. Respecto a tratamientos para la endometriosis:
 Danazol y gestrinona inducen pseudomenopausia y alt. ciclo ová. prod.
amenorrea; según dosis hemorr. uterinas c/patrón anormal.
 Análogos de LHRH, prov. pseudomenopausia rever. prod. flare-up Io de
Gonadotr. y estrg. que provocan sang.ute. tras deprivación (10 o 12 d.).
Otros fármacos que pueden provocar HUA:
• Corticoides, (mec. no totalmente aclarado)
• Anabolizantes, (deportistas, gimnasios,).
• Psicofármacos, x provocar hiperprolactinemia y a través de ella
disfunción ovárica.
• Anticoagulantes
• Antineoplásicos, afectan >o< medida función y reserva folicular ovárica.
DIU
Presenta con +frec spotting pre y/o postmenstrual, en gral. aum. duración y/o
intensidad de sang. menstrual. (efecto colateral)

13. EVALUACION DE LAS PACIENTES CON
HUA Y PRINCIPIOS GENERALES DE
CONDUCTA
-Anamnesis gral. y especifica
Historia Clínica -Hist. Menstrual detallada
-Características de la metrorragia
-Confirmar metrorragia
Exploración
-Estimar volumen de perdida
ginecológica
-Descartar o Dx. Patolg. Org.
-Descartar o Dx. Patolg. Org.
Ecografía transvaginal
-Evaluar el aspecto y grosor endometrial
Estudio analítico -Test de embarazo (si edad fértil)
(si se estima procedte) -Hemograma y Coagulación.

14. AMENORREA
Dr. Reynaldo Vela
GINECOLOGO OBSTETRA
Doctor en Medicina

15. AMENORREA

16. DEFINICION
 AUSENCIA TEMPORAL O
PERMANENTE DE LA
MENSTRUACION.

17. AMENORREA
 DEFINICIONES
 Amenorrea Primaria
Ausencia de menstruación hacia los 16
años en presencia de caracteres
sexuales secundarios o hacia los 14
años de edad cuando no hay desarrollo
visible de los caracteres sexuales
secundarios

18. AMENORREA
 Definiciones
AMENORREA SECUNDARIA
Ausencia de la menstruación durante
tres ciclos menstruales normales o
durante seis meses.

19. “ AMENORREA ”
“AUSENCIA DE MENSTRUACION”.
PRIMARIA SECUNDARIA
Ausencia de Interrupción de
menstruación antes menstruación después
de los 16 a. de la menarca.

20. Fisiología de la
MENSTRUACION
Preparaº
Rpta. uterovaginal Hemorragia x privaº
endometrio x
en 1ª sem.
estrógenos.
Mecanismos indefinidos de limitación central impiden la liberación pulsátil de GnRH
desde el núcleo arcuato del hipotálamo hasta los 8 a. o + adelante
Liberaº pulsátil Secreción pulsátil
GnRH max. en continua
noches
Esbozos mamarios Andrógenos
Estrógenos: ováricos y
Foliculogénesis + Crecimiento uterino y
Anovulación Leucorrea fisiológica suprarrenales:
proliferaº Vello axilar y
endometrial gradual Crec. lineal acelerado pubiano
progresivo

21. Fisiología de la
MENSTRUACION
Retroalimentº (+) al Picos de LH, FSH y ovulación Maduraº eje H-H-O
estradiol ovárico
Inicialmente, estos ciclos menstruales se caracterizan x 1 prod. subnormal d progesterona
e intervalos intermenstruales abreviados, c/desplazamiento gradual hasta la fx N dl cuerpo lúteo
y los ciclos fértiles en el 1º y 2º a.
S.Menstrual sincronizado
Privación de Liberación VC arteriolas
y limitado en tiempo.
Progesterona prostaglandinas espiraladas
* Desprende 2/3 sup. Endometrio
* Porción inf.: Capa regenerativa
Vol. Liq. Menstrual: 50 ml
Menarca: 12,3 a
P. Intermenstrual 24-35 d Fx. Ovulatoria ( 9 – 17 a )
* 2-5a post primeros sig.
Anovulación desarrollo mamario
P. Intermentrual + largo • sangrado precedido x
episodio d actv. cuerpo lúteo

22. Evaluación de la
AMENORREA
Historia de la Pcte.
CAUSAS MAS COMUNES DE AMENORREA PRIMARIA CAUSAS + COMUNES DE AMENORREA SECUNDARIA
Embarazo o lactancia
Hipotalámicas/Hipofisarias
Hipotalámicas/Hipofisarias
1.- Secreción deficiente debida a:
a. Defecto constitucional. 1.- Secreción deficiente de GnRH debida a:
b. Enfermedad sistémica. a. Extremos de tensión física, psicológica y nutricional.
c. Tensión física, psicológica y/o nutricional extrema. b. Enfermedad sistémica.
d. Deficiencia aislada de gonadotrofinas. 2.- Ciclo H-H-O alterado:
2.- Ciclo H-H-O alterado: a. Anovulación crónica hiperandrogénica hiperestrogénica
a. Anovulación crónica hiperandrogénica (“Sd. De poliquistosis ovárica”).
hiperestrogénica (“Sd. De poliquistosis
ovárica”).
Hipofisarias
Ováricas Hiperprolactinemia.
Amenorrea hipergonadotrófica debida a disgenesia Ováricas
gonadal.
Amenorrea hipergonadotrófica debida a insuficiencia
Uterinas/Vaginales ovárica prematura.
Uterinas
1.- Agenesia (Sd. De Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser,
insensibilidad a los Supresión endometrial por medicación (p.ej. falta de
andrógenos). sangrado x privación en 1 mujer q utiliza anticonceptivos
2.- Obstrucción (himen imperforado). orales)

23. Evaluación de la
AMENORREA
Historia de la Pcte.
• Coito, anticonceptivos y sínt. embarazo.
• A.1ria.: Naturaleza y secuencia d fenómenos puberales
 P. excede 5a :Trastorno relación H-H-O
Obstrucción tracto de salida
• Salud gnral. y estilo de vida
• Patología Hipotalámica:
- Sueño, sed, apetito, regulación térmica y olfato.
- Cefaleas, convulsiones o vómitos.
• Interrupción de Tallo Hipofisario:
- Abuso infantil, traumatismo d cráneo, crec. retardado,
o panhipopituitarismo c/galactorrea
• Prolactinoma Hipofisario:
- Galactorrea
- Cefalea retroorbitaria o hemianopsia bitemporal
• Quimioterapia, cirugía, irradiaº:
- Cese flujo menstrual + oleadas calor y sequedad vaginal  no fx ovárica

24. Evaluación de la
AMENORREA
Historia de la Pcte.
• Hirsutismo o virilización progresivos:
- Insensibilidad incompleta a andrógenos.
- Hiperplasia Suprarrenal Congénita.
- GRADUAL: Sd. Poliquistosis Ovárica.
- RAPIDA: Lesión Suprarrenal u ovárica productora de andrógenos.
A. después d desarrollo d caracteres sexuales 2rios:
- Interrupción tardía del eje H-H-O.
- Anomalía en tracto de salida
• Criptomenorrea síntomas urinarios:
- Presión exógena sobre vejiga.
- Obstrucción tracto salida.
• Uso pasado y actual de medicación:
- Supresión desarrollo endometrial x agentes exógenos.
• Dilatación y curetaje x aborto o d traumatismo cervical:
- Destrucción del endometrio: Sd. De Asherman.
- Obstrucción tracto salida uterino: Estenosis cervical.

25. Evaluación de la
AMENORREA
Examen Físico: “ Enfoque integral ”
• Habito corporal, altura, peso y contextura
Amenorrea Hipotalámica
Anovulación crónica Sd. De Turner
hiperandrogénica hiperestrogénica
• Pulso acelerado: Hipertiroidismo
• Pulso lento: Hipotiroidismo, estrés físico o nutricional crónico.
• Piel suave y húmeda, temblor e hiperreflexia: Disfx. tiroidea
• Exoftalmia, lagoftalmos o retracción palpebral y quemosis: Enf. Graves
• Piel pálida c/discoloración anaranjada de palmas: Hipercarotinemia
• Hirsutismo y virilización: Neo. Ovárica o Suprarrenal
Método de Ferriman Gallway
• Piel hiperpigmentada y aterciopelada en nuca, axilas, debajo mamas: Acantosis Nigricans

26. Evaluación de la
AMENORREA
Examen Físico: “ Enfoque integral ”
• Examen Tiroideo: Bocio o nódulo
• Documentar estadio de Tanner del desarrollo mamario y exprimir pezones: Galactorrea?
* Toda secreción, se debe tocar c/portaobjeto para examen microscópico.
- Galactorrea TIPICA: círculos negros de lípidos.
- Secreción de Enf. Fibroquística: predominio de restos c/escasas gotitas de grasa
• Examen Cardiaco:
- Cardiopatía congénita  Retardo Crecimiento
- Coartación de Aorta  Sd. De Turner
• Masas Suprarrenales: + hirsutismo pronunciado?
• Estrías abdominales: Sd. Cushing
• Masa abdomen inf: Embarazo
Hematocolpos, hematometría o neo. de ovario.

27. Evaluación de la
AMENORREA ”
Examen Fisico: “ Enfoque integral
EXAMEN PELVIANO:
• Enfoque educativo.
• Exploración externa.
• Insertar 1 dedo lubricado x anillo himeneal para asegurar capacidad adecuada.
• Especulo tamaño adecuado: Visualización superior vagina y cuello útero s/molestar a pct.
• Hipertrofia Clítoris: Virilización
• Pcia. Vagina y cuello uterino: D/C ausencia congénita de útero y >ia causas obstructivas.
• Moco Cervical:
- Acuoso y copioso: Estado hiperestrogénico (SPO)
- Pegajoso: Ovulación o Embarazo reciente
• Examen Bimanual: Agrandamiento de útero x:
Embarazo
SPO
• Obstrucción Vaginal con Membrana Azulada protruyente: Himen imperforado.
• Tabique vaginal transverso: lesión obstructiva + gruesa.
• Fondo de saco vaginal ciego: Insensibilidad a los andrógenos
Agenesia uterovaginal (Sd. MRKH)
Examen Rectal:
- Hematocolpos distendido y cenagoso sobre sitio de obstrucción.
Determinar profundidad canal vaginal: Remanente vaginal para la función coital en individuos
con insensibilidad androgenita o agenesia uterovaginal.

28. INVESTIGACION DIAGNOSTICA
En > casos:
Exám. de laboratorio y otras investig. dx
son simplemente confirmatorias
Dx:
ANAMNESIS
y
EXM. FISICO

29. EXAMENES LABORATORIO
•LH y FSH
AMENORREA •Prolactina
•TSH
•TC
Amenorrea Hipotalamica •RM
LH, FSH y
Supr. hipot. & estres prolactina

30. EXAMENES LABORATORIO
•Transección tallo hipofi.
•Craneofaringioma Prolactina
• Prolactinoma
Causas ováricas LH y FSH
Sinequias Uterinas Histerosalpingografía

31. EXAMENES LABORATORIO
Amenorrea Hipergonadotrófica
•Obtener cariotipo toda mujer < 30 años
•Presencia cromosoma Y , exige gonadectomía para
evitar riesgo tumores gonadales.
•Cariotipo XX (N) indica nec. Invst. Enf. Autoinm.
o endocrinopatía coexistente.

32. EXAMENES LABORATORIO
•Eco. Pelviana
•Vaginoscopia
Obstrucción Vaginal •Histeroscopia
•Laparoscopía
•RM

33. INVESTIGACION DIAGNOSTICA
PRUEBA DE PRIVACION DE PROGESTÁGENOS o
PRUEBA DE PROGESTERONA
Se ha recomendado la administración de
progestágenos como paso diagnóstico inicial
en la investigación de la paciente con
camenorrea.
Falta de aparacicion del sangrado, dsps una serie de progestágenos
por VO ( acetato de medroxiprogesterona 5 mg/d x 7d
100 mg de progesterona en aceite x IM

34. PRUEBA DE PRIVACION DE PROGESTÁGENOS o
PRUEBA DE PROGESTERONA
Falta sangrado x privación desp.serie de progestágenos x VO
Exposición Agenesia u
Previa a los obstrucción del Embarazo
estrógenos insuf. tracto de salida
En ocasiones, a una serie de 7 días xq tto se inició
de Provera, no le sigue un sangrado en fase luteínica
por privación. temp.

35. PRUEBA DE PRIVACION DE PROGESTÁGENOS o
PRUEBA DE PROGESTERONA
Falta sangrado x privación desp.serie de progestágenos x VO
Exposición Agenesia u
Previa a los obstrucción del Embarazo
estrógenos insuf. tracto de salida
En ocasiones, a una serie de 7 días xq tto se inició
de Provera, no le sigue un sangrado en fase luteínica
por privación. temp.

36. ETIOLOGÍA
DE LAS
AMENORREAS

37. ETIOLOGIA DE LAS AMENORREAS
HIPOTALAMICAS
HIPOFISIARIAS
OVARICAS
UTERO VAGINALES

38. CAUSAS
H OT AM
IP AL ICAS

39. C
Pubertad
A
tardía constitucional
U
S
A No patología, retardo const. Crec. y desll
S
Característicamente
H
I
P Inicio pubrt. Retarda mismo gº q edad ósea
O e inicia cuando edad ósea aprox 11 años.
T
A
L Crec. prepuberal se hace + lento
A cuando retarda la pubertad
M
I
C
Desarrollo puberal no se retarda a los
A
16 años.
S

40. C
A Deficiencia congénita GnRH
U
S
A Expresión + grave, la deficiencia congenita de GnRH es completa
S Sd. Kallman Def. emb migracion neuronas olfat. y product.
H
I
Deficiencia parcial o recibio esteroides y hay grados cariados de
P desarrollo sexual secundario, lo q dificulat dx.
O
T
A
L Eval. d/c disgenesia gonadal con [ ] LH y FSH bajas,
anamnesis detallada, Rx de cráneo, perfil, TC, IRM,
A
prueba de la Ngr. para establecer dx pube. retardada.
M
I
C Tto; estrógenos 6 a 9 meses iniciales, seguida estrógenos +
A progestágenos cíclicos durante otro año.
S Final = preparado anticonceptivo

41. C
A
U Distintas tensiones sólas o en combinación
S pueden influir sobre lib. hipotalámica de GnRH.
A
S
H
I Hallazgos endoc. niveles prepuberales de LH y FSH,
P niveles estradiol y reduc. prolactina plasmática +
AMENORREA pérdida nocturna de la prolactina.
O HIPOTALAM.
T
A
L
A Tto;
M •cambiar estilo de vida.
I •Inducir ovul. dosis bajas citrato de clomifeno.
•Adm. de GnRH método más lógico y eficaz.
C
•Reemplazo estrogenito e ingreso adecuado calcio
A
S

42. ANOREXIA Y
B IM
UL IA
Disminución del peso
10-15%----AME NORRE A
Reinicio ---- relación
peso/talla del 90% del
peso ideal.
+
recuperación de
masa magra del 17%.

43. ESTIMULA LA ALI-
MENTACIÓN b ENDORFINAS
NEUROLÉPTICO Y INH. PULSATILIDAD
INH. DE LA SECRE.
GnRH
HIPOT AM
ÁL O HIPOFISIS
REGULACIÓN DEL EJE H H O
DISM. LECITINA PREVIO CESE DE LA MES.
CEL. ADIPOSAS PÉRDIDA DE PESO
DISM. DE FUNC.
MASA CORPORAL
REPRODUCTIVA

44. AM NORRE P
E A OSP DORA
ÍL
TRAS 12 M SE DE L
E S A
TRAS 6 M SE DE L
E S A ÚL IM INYE
T A CCIÓN DE
SUSPENSIÓN DE L CO
A ACE AT DE
T O
M DROXIPROGE E
E ST RONA

45. ANOVULACIÓN CRÓNICA H E
IP R-ANDROGÉNICA E
H E ST
IP RE ROGÉNICA
SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
ANOVUL ACIÓN CON E IM ACIÓN CONT
ST UL ÍNUA DE OVARIO
L
P OR VAL ORE H
S ORM ONAL S DE
E SPROPORCIONAL NT
ME E
AL OS DE L CARACT P
T H . OR AM NOR A, OB SIDAD E H
E RE E IRSU.
AUMENT. DE ESTRÓGENOS
APARIENCIA B ANCO
L
B L
RIL ANTE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
DE IDO A CÁP
B S.
ENGROSADA ADENOCARC.
DE ENDOMETRIO

46. AUM NT DE VAL
E . .
CIR ANT S DE L
CUL E H
(DISM DE F )
. SH
AUM NT DE L E IM .
E . A ST UL
OVÁRICA E RÓM
ST ICA
AUMENT DE LA LIB.
PULSÁTIL DE LH
POR LA HIPÓFISIS
ANDROGE NOS
DISM. DE LA SUPRARRENAL S
E
MADURACIÓN
FOLICULAR
AUM NT DE L SE
E . A NSIB I-
LIDAD DE L H ÓFISIS
A IP
AUM NT DE L P
E . A RODUCC.
A L GnRH
A
OVÁRICA DE ANDRÓGENOS
AUM NT DE L P
E . A RODUCC. ACÍCLICA DE
E RÓGE
ST NOS (CONVERSIÓN
E RAGL
XT ANDUL DE ANDRÓGE
AR NO)

47. AM NORRE
E A OB SIDAD
E HIRSUT O
ISM
>R IR GUL
ÍA RE A- T AS. GRADUAL
R
RIDAD M ST
E RUAL 2/3 PARTES Y
+ CARACT DE H E
IP R- C/ACHH PROGRE SIVO
ANDR OGE NISMO
PERDIDA DE PESO
CICL M ST UAL S
OS E R E
1-2 VE S P
CE OR AÑO/
FL O
UJ
PROL ONGADO CORRIGE ANOM IAS
AL
DE GONADOT ROFINA
E IM ORT
P ANTE
YE E
ST ROIDE SE
S XUAL S
E
DISM DE DOSIS
.
NE SARIA
CE
PARA INDUCIR
RIESGO DE CA. DE RE ANUDACIÓN OVUL ACIÓN
ENDOM T
E RIO E ONT
SP ÁNEA (CITRAT DE
O
CL IFE
OM NO)
POR E . CONT
XP INUA DE L OVUL
A ACIÓN.
A E RÓGE
ST NOS

48. CAUSAS
HIPOFISIARIA
S

49. L SIONE DE T L H OF
E S L AL O IP ISIARIO
ACC. AUT OVIL ICO
OM IST
TRAUMAT O
ISM
ABUSO INFANTIL
T OR
UM CRANE ARINGIOM
OF A
IATROGÉNICO L GO DE CIRUGÍA E .
UE J
B SA DE RAT K S
OL H E
PANHIPOPITUITARISMO CON AUMT. DE PROLACTINA
INFANCIA: DE E
T NCIÓN DE L PUB RT
E AD: AM NO-
E
CRE IE O. R T
CIM NT E ARDO O NORRE GAL
A, ACT ORREA
INT RR CIÓN DE L
E UP A CARACT DE H OT
. IP IROIDISM O
PROGRE SIÓN P E
UB RAL. DIAB T S INSÍPIDA
EE

50. DIAGNÓSTICO
CAPAC. DE RP A. H OF
T IP ISIARIA A GnRH
TIROTROFINA TRH
CORTICOTROFINA
PRUE A DE F
B L ACTOR L . DE H
IB OR. DE CRE .
C
TRATAMIENTO
TIROXINA
GLUCORTICOIDE Y
S
M RAL
INE OCORT ICOIDES
HORM DE CRE
. C.

51. AP L J H OF
OP E IA IP ISIARIA
INFART MASIVO DE
O T ORE H OF
UM S IP ISIARIOS
L H ÓF
A IP ISIS (PROLACTINOMA)
INFART SÚB O
O IT HM
E ORR AGIA ONST T
É RICA
NO T OR
UM AL (SIND. DE SH E AN)
EH
NE OSIS H
CR IPOFISIARIA
POSP ARTO
INDICADORE DE
S F T DE L
AL A ACTANCIA,
H OP UIT
IP IT ARISM O AM NORRE P RSIT NT
E A E E E
ANT RIOR
E H E
IP RSOM NIA

52. DISGNÓSTICO
PRUE AS DINÁM
B ICAS DE UNIDAD HIPOT AM
ÁL O
H OF
IP ISIARIA
TRATAMIENTO
A CORT P AZO
O L DESCOM PRESIÓN
P RDIDA DE VISIÓN
É
QX DE T J
E. PÉ RDIDA DE
CONOCIM NTIE O
EVIDE NCIA DE DAÑO
HIPOT ÁM
AL ICO
ALARGO P AZO
L T RAP DE RE M
E IA E -
P AZO H
L ORMONAL .

53. H E ROL
IP RP ACT M
INE IA
“ CUANT E L P PL
O> S A RL AS. > E L POSIB IDAD DE
S A IL
INT RRUP
E CIÓN DE CICL M ST
L O E RUAL ”
OLIGOM NORRE – ANE ORRE (+ GA-
E A M A
LACTORREA)
PROLACTINOMA
E .P M .
XCL OSB . DE E B
L
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
P SÉ
RL RICA E N
PRL AUMENT.
INDUCIDA POR DROGAS AYUNAS A L 10 H
AS RS.
LACTANCIA >100M M
G/ L
IR J IF
UST ICA T B
C ASAL

54. DIAGNÓSTICO
AM NORRE P
E A RIMARIA
M DROXIPROGE E
E ST RONA ORAL (5MG.)
X 7 DÍAS
NO H SANGRADO
AY
HIPOE ROGE
ST NISMO
TRATAMIENTO
BROMOCRIP INA
T

55. CAUSAS
OVARICAS

56. Amenorrea Hipergonadotrofica
C
A Interrupción función ovárica
U antes los 40 años.
S
A
Menopausia prematura
S
O
• Falta rspst tejidos gonadales a gonadotrofinas
V
endógenas
A
R
I Disgenesia Gonadal
C
A Falta desrr. normal de ovarios,
presenta 28% amenorreas
primarias

57. Causas posibles de Amenorrea Hipergonadotrofica en mujeres jóvenes
I. Características Hereditarias:
• Número reducido de células germinales.
• Atresia acelerada ¿?
• Trisomía X con o sin mosaicismo.
I. Defectos Enzimáticos:
• Deficiencia de 17 α - hidroxilasa.
• Galactorrea.
I. Defectos en la Secreción de Gonadotrofinas:
• Secreción biológicamente inactiva.
• Defectos de las subunidades alfa y beta.
I. Defectos de los Receptores y/o Posreceptores de Gonadotrofinas (Sd. de Savage)
I.Trastornos Autoinmunes:
• Asociados con otros trastornos endocrinos.
• Aislados.
I. Aplasia Tímica Congénita.
I. Causas Fisicas:
• Irradiación.
• Agentes quimioterápicos.
• Agentes virales.
• Tabaquismo.
• Extirpación quirúrgica.
VIII. Idiopáticas.

58. Amenorrea Hipergonadotrofica
C
A
Hipoestrogenismo + disgenesia gonadal = falta desarrollo sexual 2º
U y amenorrea 1º, hasta 50% presentan cariotipo (N).
S
A
S
O
Sd de Turner + amenorrea hipergonadotrofica,
V
A mas conocido, cariotipo XO.
R
I
C
A Puede presentar anomalías inmunes hasta 40% de mujeres con
amenorrea hipergonadotrofica, tales como, el hipotiroidismo por
tiroiditis autoinmune tb a hipoadrenalismo e hipoparatiroidismo.

59. Amenorrea Hipergonadotrofica
C
A
U •Extirpación Qx grandes porciones ambos ovarios,
S por endometriosis, tb pueden producir niveles elevados
A de FSH, fases foliculares más cortas y una incidencia elevada
S
de embarazos generales típicos de la transición perimenopausica.
O
•Laboratorio, amenorrea 1º o 2º, investigarse niveles de LH y
V
FSH, necesario obtener un cariotipo en todas las pacientes con
A amenorrea hipergonadotrofica
R
I
C
A

60. Seudohermafroditismo Masculino que se presenta como
C Amenorrea Hipergonadotrofica
A
U
S
A
S Algunos q presentan amenorrea hipergonadotrofica son seudohermafroditas
masculinos, genetica- XY con caract. Fenotipicas fem, como consecuencia de
O destrucc. gónada in utero.
V
A
R Desarrollo en líneas femeninas sin desarrollo sexual 2º pubertad, tienen trompas
I de Falopio, útero y vagina y menstruaciones administran esteroides exógenos.
C
A
Pcts con gónadas disgeneticas + cromosoma Y, existe 15 al 25% de desarrollar
una neoplasia gonadal, + frect gonadoblastoma (50%)

61. TUMORES OVARICOS
5% muestran cierta actividad endocrina funcional
IS
g no el 9 a los
m ali e
al on d o rec 0% y 5a su
fsn y s ient
r n
idi p
vas son c eran
o tar omu
um omú recim
T c día n
+ do c s. es
i
ráp 1. GRANULOSA
- Menorragia Tx:
- Agrandam mamario Salpingoofore Muj preMP
- Interrupx ciclo menstrual
ctom c/tumor estadio 1A
(amenorrea)
- Sangrado menstrual 2da unilateral
Histerectomía
a neo endometrial E x abdm. Muj postMP
produx excesiva de estróg. y
salpingooforecto
m
bilateral

62. Tumor b ujer
eni
97% son gno y Aparece en m
sica
unilat
2. TECOMAS perimenopáu
de Tx: R
a l 3% Produx de estrógenos
esecc
ox. 2 vario
Apr e o
ion Q
x
d conduce a:
Neo
- Periodo de amenorrea
- Seguido x sangrado
causado x hiperplasia
endometrial
Peque
ño
viriliza s tumores je r
nts de Aparece en mu
l estro usica
ma postmenopá
3. Tumores de
CELULAS LIPIDICAS
m
ad esfe (células del hilio) Son
r ápid y Tx: E raros y
ucen orrea) xtirp
acion
Prod men n Qx
a
(con linizacio
cu
ma s

63. Hiperproducción pronunciada
de andrógenos
Tumores Metástasis
unilaterales 4. Tumores de CELULAS son raras.
sólidos crecen de SERTOLI - LEYDIG Tx: Escisión
rápidament y del ovario
son palpables (Androblastomas) afectado
Cambios iniciales:
- Desfeminización: amenorrea, atrofia de
mucosa vaginal y disminución del tamaño
mamario.
Seguido x:
- Hirsutismo
- La virilización: calvicie, aumento de masa
muscular e hipertrofia del clítoris.

64. CAUSAS
UTERINAS
Y
VAGINALES

65. AGENESIA UTERO VAGINAL
Sd. de Mayer – Rokitansky – Kuster – Hauser
- Ausencia congénita de todo o parte del útero y la vagina.
- Ausencia de las 2 o pcia remanentes utern. (müllerianos) c/s tejido endom.
Muj tienen cariotipo 46XX y fenotipo femenino N c/desarrollo de caract
sexuales 2da. dado q tej ovárico y trompa Falopio se desarrolla y fs N.
Se asocia con anomalías del TU y esqueléticas:
- Malformaciones TU hasta 50% de pcts con agenesia vaginal.
- Agenesia renal unilateral en 15%.
- Anomalías de CV: 25% fusión de vértebras cervicales.
Se debe realizar un urograma excretor y radiografía de CV.
Tx hormonal es innecesario xq produx de estrógenos es N.
Crea una vagina funcional empleando técnica no Qx c/dilatadores.
Puede ser necesario construcción Qx de una neovagina.
Intentos x conectar bolsa vaginal c/útero rudimentario trae complic.

66. SUPRESION MEDICA
Efecto colateral de medic. adm. para obtener supresión medica
del ovario.
Amenorrea
Efecto colateral inadvertido de medic. crea ansiedad x
preocupación de posible embrazo.
Danazol
Depo-provera Tx endometriosis, dismenorrea y menorragia
Agonistas de LHRH
Predominio de progestágenos xloq conducen a supresión gradual y
ATCO progresiva del desarrollo endometrial.
El sangrado regular x deprivación se puede restablecer cambiando a:
- ATCO con relación de estrógenos progestagenos mas alta.
- Agregando un suplemento de estrógenos:
- Estrógenos conjugados equinos 1,25mg durante 10 primeros días del
- Etinilestradiol 10ug diarios sgte ciclo de píldoras ATC.
Los andrógenos exógenos, ya sea para Tx de distrofia vulvar o para promover
el desarrollo muscular puede provocar amenorrea.
Ya identificada la causa, el Tx consiste en eliminar la fuente exógena

67. ABLACION ENDOMETRIAL
Curetaje uterino enérgico x hemorragia postparto
Destrucción
Endometrial Evacuacion de aborto incompleto
En mujeres cuya obesidad o con trastornos médicos
Indicación de quieran controlar la menorragia y q pten riesgos
Ablación importantes para histerectomía,
Capa endometrial es cauterizada con técnica del Boller Ball
Técnica
Extirpa c/cortes sucesivos q emplean la punta del
resectoscopio de asa de alambre
• Después del procedimiento puede persistir cierto flujo menstrual pero se
controla satisfactoriamente.
• Embarazos después de la lisis de las sinequias IU pueden complicarse x
anomalías de la placentación.

68. ESTENOSIS O
ATRESIA CERVICAL
- Es una causa poco común de amenorrea secundaria.
- Se explica como causa iatrogenica (cauterización extensa
x neo intraepitelial cervical) o una neo maligna cervical
Estenosis Cervical obstructiva.
- Dx se confirma x liberación brusca de hematómetra
después de sondear el canal cervical con bloqueo paracerv
- Se debe realizar un estudio citológico y una biopsia para
evaluar la posibilidad de una neo maligna
- ACC es un raro trastorno asociado c/otras anomalias
Atresia Cervical ductales genitales.
- Tx: Histerectomia.

69. En mujer premenarca se
pta como hidromucocolpus Adenosis q se halla x
Grally se detecta como arriba de HI es
membrana azulada, reemplazado x epitelio
prominente y externa Aprox. 1 de cada pavimentoso después de
asociada c/dolor pelviano 1000 mujeres. cirugía.
cíclico y amenorrea 1ria
HIMEN
IMPERFORADO
Si no se realiza una
Si la obstrucción vaginal incisión adecuada
no es Dx ni Tx en hay riesgo de infex Menstruación retrograda
ascendente. puede conducir a una
estadio temprano ….
endometriosis pelviana.
Sangre acumulada
sera abundante.

70. TABIQUE VAGINAL TRANSVERSO
Se pta con < fcia …. aprox. 1 de cada 80.000 mujeres.
Los tabiques están ubicados en unión de 1/3s medios y superior de vagina.
Al examen rectal se palpa una masa renitente causada x sangre acumulada.
La resección del tabique reestablece la fción vaginal normal.
Este trastorno se asocia con infertilidad posterior si la lesión no es Dx ni
Tx en etapa temprana, antes del desarrollo de una endometriosis pelviana.

71. SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULISMO QUE SE
PRESENTA COMO OBSTRUCCION APARENTE DEL
TRACTO DESALIDA
 Algunos individuos, a pesar de tener
un cariotipo XY y tejido testicular SECRECION INADECUADA DE
ANDROGENOS
funcionante
 se presentan con un fenotipo femenino A- Agenescia de células de leydig
al nacimiento B- Error de la biosintesis de androgenos
 Algunas características de desarrollo 1- 20,22 desmolasa
puberal femenino normal y amenorrea 2- 3 B-ol- deshidrogenasa
primaria.
3- Deficiencia de 17 alfa- hidroxilasa
4- 17-cetoesteroide reductasa
ACCION ANDROGENICA INADECUADA EN
LOS TEJIDOS BLANCOS
A-Insensibilidad a los andrógenos
1-Feminizacion testicular completa-
2-Feminizacion testicualt incompleta
3-Resistencia post receptores
B-Deficiencia de 5 alfa- reductasa

72. Secreción inadecuada de
andrógenos
A-Agenesia de las célula de leydig .
Ausencia de estimulación trófica  Los genitales externos parecen femeninos oo
Los genitales externos parecen femeninos
Ausencia de estimulación trófica ambiguos.
ambiguos.
de las células testiculares de
de las células testiculares de 
 La vagina termina en un fondo de saco ciego
La vagina termina en un fondo de saco ciego
Leydig debido aareceptores
Leydig debido receptores  las estructuras del conducto de Müller a veces
las estructuras del conducto de Müller a veces
están ausentes
defectuosos para LH,
defectuosos para LH, están ausentes
 Falta de desarrollo de las estructuras del
Falta de desarrollo de las estructuras del
La testosterona esta reducida oo
La testosterona esta reducida conducto de Wolf.
conducto de Wolf.
ausente.
ausente.
El paciente no responde nivel de testosterona oo
El paciente no responde nivel de testosterona
17-hidroxiprogesterona en suero después de la
17-hidroxiprogesterona en suero después de la
administración de hGG exógena.
administración de hGG exógena.
El tratamiento apropiado depende de la
El tratamiento apropiado depende de la
identidad de la persona, y del aspecto y función
identidad de la persona, y del aspecto y función
de los genitales externos.
de los genitales externos.
Estos pacientes son infértiles.
Estos pacientes son infértiles.

73. B-Errores en la
producción de Deficiencia grave de cortisol
 Deficiencia grave de cortisol
en el momento del
en el momento del
andrógenos nacimiento yyrara vez
nacimiento rara vez
sobreviven del periodo
sobreviven del periodo
neonatal
neonatal
 Trastornos autosómicos
recesivos Más probable que los
 Más probable que los
 2 categorias individuos con deficiencia de
individuos con deficiencia de
17-hidroxilasa se presente
17-hidroxilasa se presente
como mujeres con pubertad
como mujeres con pubertad
1-l)os que tienen defectos en tardía
tardía
1-l)os que tienen defectos en
la producción de testosterona
la producción de testosterona
yycortisol
cortisol
El tratamiento es con
 El tratamiento es con
glucocorticoides yy
glucocorticoides
reemplazo estándar con
reemplazo estándar con
esteroides sexuales
esteroides sexuales
femeninos.
femeninos.

74. incluye a aquellos con
 incluye a aquellos con
 2-)los que presentan
2-)los que presentan
una producción normal
una producción normal
deficiencias de 17,20-
deficiencias de 17,20-
de cortisol pero una
de cortisol pero una
biosíntesis deficiente
biosíntesis deficiente desmolasa yy17-cetoesteroide
desmolasa 17-cetoesteroide
de testosterona.
de testosterona. reductasa.
reductasa.
está indicada la
 está indicada la
gonodectomia yyla
gonodectomia la
estrogenoterapia prepuberal.
estrogenoterapia prepuberal.

75. acción inadecuada de
andrógenos
A-Insensibilidad a los andrógenos
 Los testículos se pueden hallar
dentro del abdomen, en los canales
Feminización testicular completa inguinales o en los labios
Forma mas común del
seudohermafroditismo masculino  se pueden presentar en el primer
para explicar la amenorrea primaria años de vida con un diagnostico de
en asociación con agenesia del útero hernia inguinal.
y la vagina
 Distribución de la grasa corporal
son femeninos.
 El vello axilar y pubiano son
escasos o están ausentes
 La vagina es corta y termina en
Varían en aspecto desde mujeres forma ciega.
completamente normales sin vello  La gonadectomia se suele diferir
pubiano ni axilar hasta hombres de hasta que secompleta el
fenotipo normal cuya única desarrollos sexual secundario
anomalía es la infertilidad(la leve

76. Feminización testicular incompleta
 Es una forma relativamente rara de insensibilidad a los andrógenos
 10 al 20% de los casos.
 Los hallazgos clínicos varían desde un hirsutismo y virilización leves, asociados con
amenorrea primaria, que se notan en la pubertad en un individuo con un habito
corporal femenino
 hasta el fenotipo predominantemente masculino
 Con hipospadias perineoescrotal,
 ginecomastia peripuberal,
 vello pubiano y axilar normal,
 testículos criptorquídicos y azoospermia en el denominado síndrome de Reifenstein.

77. .
Defectos de los posreceptores  Algunos han mostrado
hipertrofia del clítoris
 El desarrollo mamario en la
pubertad es variado
 algunos pacientes muestran
vello pubiano y axilar normal
 No se ha caracterizado bien
el grado de desarrollo de los
conductos de Wolf,
 Los estudios de fijación de  las estructuras de Müller
DHT revelan receptores están ausentes.
androgénicos celulares
normales.  no se ha establecido bien el
 Estos pacientes son modo de herencia de este
trastorno.
fenotipicamente femeninos
con genitales externos
femeninos normales;

78. B-Deficiencia de 5-
reductasa
Este trastorno se hereda en forma
La ausencia de la enzima
autonómica recesiva y se expresa
5-reductasa produce falta solo en los que tienen un cariotipo
de conversión de 46 XY.
testosterona a DHT en los Los niveles plasmáticos de LH
tejidos genitales. levemente elevados,
otros parámetros endocrinos son
 conocido Tb “síndrome
normales.
del pene a las 12”,
“resistencia incompleta a los
andrógenos tipo II” e
“hipospadias
perineoescrotal
pseudovaginal”)
prevalece mas en áreas
rurales

79. Otras endocrinopatias
 Hipertiroidismo
 hipotiroidismo
 Hiperplasia suprarrenal
 Enfermedad de cushing
 Adenoma y carcinoma
suprarrenal

80. AMENORREA .ESTUDIO
 HISTORIA DE LA PACIENTE
 EXAMEN FISICO GENERAL
 EXAMEN FISICO PELVIANO
 EXAMENES AUXILIARES.-
 LABORATORIO
 TAC
 RM
 CARIOTIPO
 HISTEROSALPINGOGRAFIA
 ECOGRAFIA
 HISTEROSCOPIA
 TEST DE PROGESTERONA
 BIOPSIA ENDOMETRIAL

81. Evaluacion de la
amenorrea
HISTORA DE LA PACIENTE
 Fenómenos reproductivos. Coito, ACO, síntomas
embar.
 Salud general y estilo de vida
 Antecedentes de abuso, traumatismos
 Crecimiento retardado
 Defectos campimetricos
 Galactorrea, cefalea, vómitos, bochornos, sequedad
vaginal, hirsutismo o virilización
 Uso de medicación, quimioterapia
 Amenorrea luego de desarrollo de caracteres sexuales
 Antecedente de legrados

82. Evaluacion de la
amenorrea
Examen físico:
 Habito corporal, peso, estatura, contextura
 Estigmas del síndrome de Turner
 Frecuencia cardiaca, piel, exoftalmos. E. de
Graves. Examen de rostro. Distribución de
vello pubiano. Acantosis Nigrans.
 Examen tiroideo. Ex. De secreciones
mamarias. Masas suprarrenales
 Examen pélvico, vaginal
 Evaluación neurológica

83. AMENOREA.INVESTIGA
CION
 Exámenes de Laboratorio
 Evaluación neurológica: TAC,RM
 LH. FSH, prolactina, función tiroidea
 Cariotipo
 Histerosalpingografia
 Histeroscopia
 Ecografia TA, TV.
 Vaginoscopia

84. Hormonas femeninas : valores normales
Hormona Mujer en edad Mujer
fértil menopausica
FSH 1 -30 mUI/ml > 30 mUI/ml
LH < 30 mUI/ml > 30 mUI/ml
Estradiol 24 -186 pg/ml < 40 pg/ml
Current Medical Diagnosis & Treatment 1999

85. Evaluacion de la
Amenorrea
PRUEBA DE LA PROGESTERONA
 Acetato de medroxiprogesterona v.o. 5 mg.
X 7 dias
 Progesterona en aceite 100 mg IM.
 Complementada con premarin 1.25mg
diarios x 21 días
BIOPSIA ENDOMETRIAL

86. Evaluación de la
amenorrea secundaria
Primero descartar una gestación.
Anamnesis y examen físico, orienta en la mayoría de las
causas.
Determinación de TSH.
Determinación de prolactina( aunque no se detecte
galactorrea).
Superior a 100 ng/mI. Pedir radiografía de silla
turca, o TAC.
Si tanto la TSH como la prolactina son normales, se
realizará la prueba de la progesterona:

87. Prueba de progesterona
Administración de gestágenos:
-Acetato de medroxiprogesterona (AMP) por vía oral,
10 mg diarios durante 5 días, u otro tipo de
progesterona sintética a dosis de 5-10 mg diarios,
administrada entre 3 y 5 días.
- Actualmente existe progesterona micronizada de 100
mg. que se usa por vía oral, en dosis de 100 mg. tres
veces al día por 7 a 10 días.
-antes de la semana de cesar la ingesta de
progesterona, pueden suceder dos eventualidades:

88. Prueba de progesterona
Hay hemorragia : puede descartarse el útero como
causa de la amenorrea y suponerse que en el ovario
falla la ovulación y la formación del cuerpo lúteo.
Existen niveles adecuados de estrógenos. Se asocia
anovulación crónica y por lo tanto con S.O.P.
No hay hemorragia: pueden ocurrir dos
eventualidades:
-el endometrio no responde al estímulo hormonal
- no existe una secreción endógena mínima de
estrógenos capaz de preparar el endometrio.
La administración de estrógenos puede
orientamos en uno u otro sentido.

89. Prueba de E+P
Administra estrógenos orales durante unos 12
a 14 días solos ( Etinilestradiol 0,02 mg. ,
estradiol micronizado 2 mg. o estrógenos
conjugados 0,625 ) y luego durante unos 10
días asociar con progesterona o progestágeno.
No hay hemorragia en el plazo de una
semana:
-Indica que el endometrio no es receptivo al
estímulo hormonal por estar destruido o muy
lesionado.
-Pensar en un síndrome de Asherman; la
histeroscopia, la biopsia de endometrio y la
histerografía confirmarán el diagnóstico.

90. Prueba de E+P
Hay hemorragia: indica que el endometrio es
receptivo y hay que suponer que falta la
secreción endógena de estrógenos necesarios
para hacerle proliferar.
- Este déficit de estrógenos puede ser
primitivamente ovárico o hipotálamo-
hipofisiario.
-Se debe proceder a medir niveles de
gonadotrofinas. (FSH-LH)

91. Determinación de FSH y
LH
Niveles aumentados:
Amenorrea hipergonadotropa.
Asociada a amenorreas primarias o
secundarias de causa ovárica.
Niveles normales o bajos:
Amenorrea hipogondotropa.
Asociadas a causa hipotálamo-
hipofisiaria o del SNC.

92. Estudio de amenorrea secundaria (anovulación)
Historia clínica y
examen físico Descartar enfermedad sistémica
Aumentada
TSH
Prolactinemia Hipotiroidismo (tratar)
NORMAL ELEVADA
Prueba de progesterona
Estudio de Hipófisis
(-) (+)
Rx. Silla Tuca- TAC. (tratar)
E+P (-)
(+)
S. de Ashermann Deseo o no de fertilidad
FSH
SI NO
Alta Normal o baja
Cariograma Evaluación sicológica
Inducción
de A.C.O.
Sustitución hormonal
ovulación

93. DISMENORREA

94. DISMENORREA
 FLUJO MESTRUAL DIFICIL
 MENTRUACIONES DOLOROSAS
 SINTOMA GINECOLOGICO MAS
FRECUENTE EN LA ADOLESCENCIA

95. CLASIFICACION
 PRIMARIA : ESENCIAL O FUNCIONAL
 Nuliparas
 Ciclos ovulatorios
 Desaparece despues del primer parto
 SECUNDARIA: ORGANICA
 -endometriosis
 -EPI
 -adenomiosis
 -estenosis cervicales
 -congestion pelvica
 -DIU

96. DISMENORREA:INTENSID
AD
 Leve
 Moderada
 Grave

97. EPIDEMIOLOGIA
 DISMENORREA PRIMARIA: 30-60 %
mujeres en edad reproductiva
 Severa : 7 – 15 %
 Menarquia temprana y menstruaciones
abundantes y prolongadas
 .Sobrepeso, antecedentes familiares y
estrés

98. Etiopatogenia de la
Dismenorrea
 No esta totalmente clara
 Prostaglandina f 2 alfa
 Vasopresina y oxitocina
 Oxido nitrico

99. Clinica de la
dismenorrea
 Síntoma principal :
DOLOR ASOCIADO A MENSTRUACION
 Aparición : antes o con menstruación
 Síntomas neurovegetativos

100. DOLOR
 Primaria 16 años
 Secundaria 25-35 años

101. Flujo menstrual
 Primaria normal
 Secundaria. Variable

102. SINTOMA ASOCIADOS
 NAUSAS Y VOMITOS: 89 %
 DIARREA: 605 cefalea
 Vértigos 60%
 Síntomas de afección concomitante

103. Diagnostico
 Anamnesis minuciosa
 Examen pélvico
 Ecografía
 Laparoscopia
 Diagnostico diferencial

104. TRATAMIENTO
 Inhibidores dela Sintesis de
prostglandinas
 Antiinflamatorios no esteroideos :
Ibuprofen , acido mefenamico,
naproxeno, Celecoxib, rofecoxib,
valdecocib
 Anticonceptivos orales
 Trinitato de glicerina

105. Sindrome de tension
prememenstrual
 Cuadro polimorfo
 Aparición cíclica de uno o mas síntomas
de una gran constelación
inmediatamente antes de la
menstruación
 Desorden disfórico de la fase lutea
tardía

106. Triada clásica de STP
 Tensión mamaria
 Hinchazón abdominal
 Alteraciones neuropsiquicas

107. Síntomas
1. Inestabilidad emocional
2. Ira o irritabilidad persistente y marcada
3. Ansiedad o tensión
4. Estado depresivo, desesperación
5. Perdida de interés por actividades habituales
6. Ausencia marcada de energía
7. Dificultad para concentrarse
8. Hiperfagia o ansia de comer
9. Hipersomnia o insomnio
10. Sensación de estar abrumada o fuera de control
11. Tensión mamaria, cefalea, artralgias, mialgias, aumento de peso
edema, sensación de hinchazón
Solo se presenta en ciclos ovulatorios
No serán exacerbación de otros síntomas siquiatricos
Los síntomas alteran la vida familiar

108. SINTOMASDEL STP
 Alteraciones  Sint. Cognitivos
Estado de animo  Confusion
 Ansiedad  Ddificultad de
 Irritabilidad concentracion
 Tension hipersensibilidad
 Labilidad emocional  olvido
 Depresion
 Enojo
 hostilidad

109. SINTOMAS STP
 SIN SOMATICOS  CAM.CONDUCTUALES
 Fatiga  Deseo vehemente de
 Acne, timpanismo alimentos
 Tumefaccion  Aislamiento social
 S.gastrointestinales  Conducta argumentaria
 Aumento de peso  Crisis de llanto
 Cefalea
 Sofocaciones
 Insomnio
 Dolores articulres
 esterñimientol

110. Frecuencia STP
 30-40 % en general
 USA 14-88% moderada a severa
 3-8 % severa
 Edad : final de 20 a mitad de los 30 años

111. Diagnostico de STP
 Tres meses de observacion o registro
 Hallazgos fisicos : ??
 Pruebas de laboratorio :Poco utiles

112. STP
 Factores de riesgo
1. Historia familiar de alteracion del humor
2. Historia personal de alteracion del humor
3. Depresion premenstrual
4. Cambios premenstruales del humor
5. Antecedente de abuso sexual
6. Pasado o presente de abuso domestico

113. Disnostico Diferencial
STP
 Anemia
 Enfermedad colágena vascular
 Ansiedad
 Trastorno bipolar
 Síndrome de fatiga crónica
 Depresion
 Desorden disritmico
 Hipotiroididmo
 Hiperprolactinemia
 Panico
 Alteraciones de la personalidad
 LES
 Endpmetriosis
 Epilepsia
 Alteraciones paratiroideas
 Diabetes
 Trastornos de la alimentación
 Migraña
 Alteraciones adrenales
 Alteraciones del sueño

114. STP Etiologia
 Debatida y no determinada
 Base hormonal
 Deplesion de serotonina
 Gaba
 Descenso de opiodes endogenos

115. Fisiopatologia STP
 Hipotesis hormonal ovarica
 Hipotesis de la serotonina
 Hipotesis sicosocial
 Hipotesis sociocultural
 Hipotesis del aprendizaje cognitivo y social

116. Tratamiento STP
 NO FARMACOLOGICOS
 Tecnicas de relajacion
 Fotoiterapia
 Deprivacion de sueño
 Terapia cognitiva

117. Tratamiento de STP
 Tratamiento farmacologicos
 Vitaminas y minerales
 Suplementos calcicos
 Magnesio
 Aceite de 0nagra

118. Tratamiento del STP
 Hormonas
1. Prigesterona
2. Danazol
3. Analogos de Gn-RH
4. Anticonceptivos orales
5. Inhibidores de la prolactina

119. Tratamiento STP
 Diuréticos
 Antiinflamatorios no esteroideos
 Ansioliticos y antidepresivos: fluoxetina
10-20 mh/ dia
 Tratamiento quirúrgico
 Dieta
 Ejercicio
 Seguimiento adecuado

120. Conclusion ATP
 STP es entidad compleja de contornos
indefinidos,cuyo reconocimiento ha estado
retardado por factores culturales, sociales, de
diagnostico, de investigación biológica y de
estrategia terapeutica. Limite entre lo normal y
patológico es poco nítido; la menstruacion es
una situacion parafisiologica, donde los factores
biológicos, las hormonas junto con los factores
emocionales, culturales y sociales, juegan un
papel dependiendp dela reactividad emocional
de la mujer y la atmósfera cultural en la que esta
se encuentra.