Este documento describe la fisiopatología de las lesiones en los tejidos blandos como resultado de un proceso inflamatorio. Explica que una lesión traumática puede conducir a inflamación, edema y posiblemente desgarro o ruptura si no se trata adecuadamente. Describe cuatro fases del proceso inflamatorio - traumática, inflamatoria, esclero-cicatrizal y ruptura - y los signos asociados con cada fase. También identifica varias estructuras de tejido conjuntivo como tendones,
1. Clínica de lesiones
de tejidos blandos
Mgr. ADRIANA GUZMAN VELASCO
Fisiopatologia de Sistema Osteomuscular
2. TEJIDO BLANDO
SEGÚN SU FUNCION
Estructuras Inertes:
Aquellas que no producen
Movimiento por si solas.
Estructuras Contráctiles:
Son las generadoras de las
Fuerzas que producen los
Movimientos.
3. TEJIDOS BLANDOS
Según el tejido que constituyen la Estructura , y
según la función que desarrollan
•Tejido Epitelial: Protección, Secreción y
Absorción
•Tejido Muscular: Movimiento
•Tejido Nervioso: Conducción
•Tejido Conjuntivo: Sostén, Nutrición y
protección.
4. TIPOS DE TEJIDOS
CONJUNTIVOS
• Aponeurosis : Unidades Funcionales. Individualizan las
unidades musculares adyacentes. Liquido.
• Tendones : Fibras densas de colágeno paralelas entre si.
• Ligamento: Fibras de colágeno unidas a fibras elásticas.
•Cartílago: Tejido conjuntivo fibroso con abundante
sustancia intercelular.
•Músculos : Movimiento.
•Huesos: Sólidos. Soporte. Formas modificadas de
colageno.
5. FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
EN EL TEJIDO CONJUNTIVO
TRAUMA
DIRECTO O INDIRECTO
IRRITACION
VASODILATACION
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
CAPILAR
QUIMIOTAXIS-
MIGRACION DE
LEUCOCITOS
INFILTRACION DE
CELULAS
FAGOCITARIAS
EDEMA
ZONA CRITICA:
HIPOVASCULARIDAD
ISQUEMIA DEL TEJIDO
7. Edema:
Aumento anormal de líquido intersticial que
llena los espacios celulares. para identificar un
edema se puede emplear el signo de la fóvea o
"de Godet" que es presionar con el dedo el
centro de dicho edema y se queda la impresión
del dedo por unos segundos y vuelve a su
estado en pocos segundos o hasta minutos,
desplazando el líquido de donde está y
recuperando su lugar de nuevo.
8. Inflamación:
Respuesta inespecífica a agresiones del medio externo,
traumatismos o lesiones tisulares y se caracterizan por la
presencia de calor, rubor, dolor y tumefacción, en este caso
el signo de la fovea no esta presente, pero tomando en
cuenta el antecedente y los signos clínicos, la respuesta es
evidente.
RESUMEN
9. FASE I: TRAUMATICA
En ésta fase, el factor desencadenante produce un
sufrimiento directo o indirecto del tejido en una de sus
partes, produciendo micro ruptura (lesión de los puentes
transversos de tropo colágeno) o ruptura de fascículos,
dependiendo de las características del factor agresor
(intensidad, duración). Estos hechos llevan a la aparición de
la fase siguiente.
FASE II: INFLAMATORIA:
La lesión celular (necrosis), es seguida del desdoblamiento
de los componentes de la membrana celular, a partir del los
cuales se produce ácido araquidónico, precursor de las
prostaglandinas.
10. FASE II: INFLAMATORIA:
Concomitantemente se inicia el fenómeno de infiltración
celular que representa el comienzo del proceso de limpieza
de los elementos de desecho a cargo de los macrófagos. De
igual forma hacen su aparición los mastocitos y granulocitos
responsables de la producción de histamina, serotonina y
prostaglandinas, los cuales producen vasodilatación. Todos
éstos hechos favorecen la aparición de edema, el cual
produce compresión de los capilares encargados del aporte
de oxígeno; un fenómeno isquémico con hipoxia tisular lo
cual conlleva a una desviación del metabolismo energético,
hacia la vía anaeróbica con la consecuente acidosis y
disminución del pH que favorece a su vez la activación de
enzimas proteolíticas agravantes del problema.
11. FASE II: INFLAMATORIA:
Si en éste momento se realiza un tratamiento adecuado y se
evita la formación de un círculo vicioso, habrá una primera
fase de reparación en la que los granulocitos producen
colagenasa encargada del desdoblamiento del colágeno, lo
que conlleva a una disminución de la resistencia del tejido
y posteriormente se continuará el proceso de remodelado
en un plazo de aproximadamente 14 días, caracterizado por
una neovascularización del tejido, una mejor perfusión de
oxígeno y una acelerada actividad fibroblástica a nivel
ribosomal con adecuada producción de colágeno.
Si éstas condiciones no se dan, y el agente agresor continúa
actuando, el proceso evolucionará hacia una tercera etapa.
12. FASE III: INFLAMATORIA:
Aquí el problema vascular se perpetúa por la persistencia
del agente agresor y de las primeras etapas del proceso. El
área lesionada del tendón evoluciona hacia la necrosis
esclero-cicatrizal, estadío en el cual se observa depósito de
sales de calcio, motivo por el que se denomina también
"Tendinitis cálcica“.
Esta se caracteriza macroscópicamente por un aspecto
blanquecino del trayecto comprometido del tendón y desde
el punto de vista mecánico por fragilización del mismo.
13. FASE IV: RUPTURA:
En ésta fase se requiere de una tensión relativamente
pequeña para romper el tendón. Si ésta ocurre, aparece
tardíamente una equimosis que al 6° día forma un coágulo
fibroso el cual hacia el 8° día muestra fibroblastos
dispuestos en diferentes direcciones, que progresivamente
van tomando una disposición longitudinal que se completa
hacia el día 20°, para convertirse al cabo del segundo mes
en un tendón macroscópicamente normal y
microscópicamente en un tejido altamente vascularizado.
14. FISIOPATOLOGIA DE LA RUPTURA
DEL TEJIDO CONJUNTIVO
SECUNDARIO A UN PROCESO INFLAMATORIO
lesión anatómica traumática
en el interior del tejido que
consiste en la laceración o
ruptura parcial o total de las
fibras que forman la
estructura.
17. Las fascias
• Vainas Densas que agrupan músculos sinergistas.
• Conformar unidades funcionales.
• Estabilizan los tendones para que no se luxen.
PROBABILIDAD DE LESION:
SE DEFORMA POR RETRACCION CORRELACIONABLE CON
LOS MUSCULOS QUE COACTUA.
18. LOS TENDONES
1. Especificidad de la Inserción muscular
2. Conector entre el músculo y el hueso.
3. Transfiere la acción del músculo al hueso y
por ende al segmento.
4. Soportar distorsión y/o tensiones
PROBABILIDAD DE LESION: ALTA
SE INFLAMA
SE RETRAE
SE DESGARRA
SE ROMPE
19. LOS MUSCULOS
1. Generadores de Fuerza
2. Actores principales del movimiento
3. Soportar distorsión y/o tensiones
PROBABILIDAD DE LESION: ALTA
SE INFLAMA
SE RETRAE
SE DESGARRA
SE ROMPE
20. ESTRUCTURAS QUE SE ROMPEN
• Aponeurosis
•Tendones
•Ligamento
•Cartílago
•Músculos
•Huesos
21. LOS LIGAMENTOS
1. Estabilizar las articulaciones
2. Frenar los movimientos en sus topes Normale
3. Soportar distorsión y/o tensiones
PROBABILIDAD DE LESION: ALTA
SE DESGARRA
SE ROMPE
Ligamentitis?
22. LOS CARTILAGOS- LOS DISCOS
INTERARTICULARES
1. Nutrición
2. Reducir fricción y presión
3. Frenar los movimientos en sus topes normales.
4. Cicatrización
5. Soportar distorsión y/o tensiones
PROBABILIDAD DE LESION: ALTA
SE DESGARRA
SE ROMPE
24. FACTORES COAYUVANTES DE LAS
LESIONES
• Envejecimiento del tejido
• Trastornos metabólicos,
hereditarios:
Alteraciones de las condiciones
mecánicas del
Tejido.
• Perdida de sus características de
normalidad:
Retracción, elasticidad, agua,
integridad.
25. EN CUALQUIER ESTRUCTURA
DESVIACION DE LA NORMALIDAD
DOLOR, INFLAMACION,
INCAPACIDAD
Distensiones
Esguinces
Tendinitis
Tenosinovitis
Bursitis
Miositis
Artritis
26. ITIS PRIMARIAS O SECUNDARIAS
Capsulitis: Inflamación de la Cápsula articular
referida al sistema osteomuscular.
• Origen Traumático
• Secundario a patología de base
Tendinitis: Inflamación de un tendón.
• Origen Traumático
• Secundario a alteración biomecánica
27. ITIS PRIMARIAS O SECUNDARIAS
Ligamentitis:
Inflamación de un ligamento.????
Entesitis: Inflamación del tejido
colágeno que une el tendón al
hueso.
•Origen traumático
•Origen Biomecánico
Bursitis: Inflamación de Bursa por
factor biomecánico o trauma.
