1. Clínica de lesionesClínica de lesiones
de tejidos blandosde tejidos blandos
Mgr. ADRIANA GUZMAN VELASCO
Fisiopatologia de Sistema Osteomuscular
2. TEJIDO BLANDO
SEGÚN SU FUNCION
Estructuras Inertes:
Aquellas que no producen
Movimiento por si solas.
Estructuras Contráctiles:
Son las generadoras de las
Fuerzas que producen los
Movimientos.
3. TEJIDOS BLANDOS
Según el tejido que constituyen la Estructura , y según
la función que desarrollan
•Tejido Epitelial: Protección, Secreción y Absorción
•Tejido Muscular: Movimiento
•Tejido Nervioso: Conducción
•Tejido Conjuntivo: Sostén, Nutrición y protección.
4. TIPOS DE TEJIDOS
CONJUNTIVOS
• Aponeurosis : Unidades Funcionales. Individualizan las
unidades musculares adyacentes. Liquido.
• Tendones : Fibras densas de colágeno paralelas entre si.
• Ligamento: Fibras de colágeno unidas a fibras elásticas.
•Cartílago: Tejido conjuntivo fibroso con abundante
sustancia intercelular.
•Músculos : Movimiento.
•Huesos: Sólidos. Soporte. Formas modificadas de
colageno.
7. Edema:
Aumento anormal de líquido intersticial que
llena los espacios celulares. para identificar un
edema se puede emplear el signo de la fóvea o
"de Godet" que es presionar con el dedo el
centro de dicho edema y se queda la impresión
del dedo por unos segundosy vuelveasu estado
en pocos segundoso hastaminutos, desplazando
el líquido de donde está y recuperando su lugar
de nuevo.
8. Inflamación:
Respuesta inespecífica a agresiones del medio externo,
traumatismos o lesiones tisulares y se caracterizan por la
presencia de calor, rubor, dolor y tumefacción, en este caso el
signo de la fovea no esta presente, pero tomando en cuenta el
antecedentey lossignosclínicos, larespuestaesevidente.
RESUMEN
9. FASEI: TRAUMATICA
En ésta fase, el factor desencadenante produce un sufrimiento
directo o indirecto del tejido en una de sus partes,
produciendo micro ruptura (lesión de los puentes transversos
de tropo colágeno) o ruptura de fascículos, dependiendo de
las características del factor agresor (intensidad, duración).
Estoshechosllevan alaaparición delafasesiguiente.
FASEII: INFLAMATORIA:
La lesión celular (necrosis), es seguida del desdoblamiento de
los componentes de la membrana celular, a partir del los
cuales se produce ácido araquidónico, precursor de las
prostaglandinas.
10. FASEII: INFLAMATORIA:
Concomitantemente se inicia el fenómeno de
infiltración celular que representa el comienzo del
proceso de limpieza de los elementos de desecho a
cargo de los macrófagos. De igual forma hacen su
aparición los mastocitos y granulocitos responsables de
la producción de histamina, serotonina y
prostaglandinas, los cuales producen vasodilatación.
Todos éstos hechos favorecen la aparición de edema,
el cual produce compresión de los capilares encargados
del aporte de oxígeno; un fenómeno isquémico con
hipoxia tisular lo cual conlleva a una desviación del
metabolismo energético, hacia la vía anaeróbica con la
consecuente acidosis y disminución del pH que
favorece a su vez la activación de enzimas
proteolíticas agravantes del problema.
11. FASEII: INFLAMATORIA:
Si en éste momento se realiza un tratamiento adecuado y se
evita la formación de un círculo vicioso, habrá una primera
fase de reparación en la que los granulocitos producen
colagenasa encargada del desdoblamiento del colágeno, lo
que conlleva a una disminución de la resistencia del tejido y
posteriormente se continuará el proceso de remodelado en un
plazo de aproximadamente 14 días, caracterizado por una
neovascularización del tejido, unamejor perfusión deoxígeno
y una acelerada actividad fibroblástica a nivel ribosomal con
adecuadaproducción decolágeno.
Si éstas condiciones no se dan, y el agente agresor continúa
actuando, el proceso evolucionaráhaciaunaterceraetapa.
12. FASEIII: INFLAMATORIA:
Aquí el problema vascular se perpetúa por la persistencia del
agente agresor y de las primeras etapas del proceso. El área
lesionada del tendón evoluciona hacia la necrosis esclero-
cicatrizal, estadío en el cual se observa depósito de sales de
calcio, motivo por el que se denomina también "Tendinitis
cálcica“.
Esta se caracteriza macroscópicamente por un aspecto
blanquecino del trayecto comprometido del tendón y desde el
punto devistamecánico por fragilización del mismo.
13. FASE IV: RUPTURA:
En ésta fase se requiere de una tensión relativamente pequeña
para romper el tendón. Si ésta ocurre, aparece tardíamente
una equimosis que al 6° día forma un coágulo fibroso el cual
hacia el 8° día muestra fibroblastos dispuestos en diferentes
direcciones, que progresivamente van tomando una
disposición longitudinal que se completa hacia el día 20°,
para convertirse al cabo del segundo mes en un tendón
macroscópicamente normal y microscópicamente en un tejido
altamentevascularizado.
14. FISIOPATOLOGIA DE LA RUPTURA
DEL TEJIDO CONJUNTIVO
SECUNDARIO A UN PROCESO INFLAMATORIO
lesión anatómicalesión anatómica
traumática en el interiortraumática en el interior
del tejido que consiste endel tejido que consiste en
la laceración o rupturala laceración o ruptura
parcial o total de las fibrasparcial o total de las fibras
que forman la estructura.que forman la estructura.
17. Las fascias
• Vainas Densas que agrupan músculos sinergistas.
• Conformar unidades funcionales.
• Estabilizan los tendones para que no se luxen.
PROBABILIDAD DE LESION:
SE DEFORMA POR RETRACCION CORRELACIONABLE CON
LOS MUSCULOS QUE COACTUA.
18. LOS TENDONES
1. Especificidad de la Inserción muscular
2. Conector entre el músculo y el hueso.
3. Transfiere la acción del músculo al hueso y
por ende al segmento.
4. Soportar distorsión y/o tensiones
PROBABILIDAD DE LESION: ALTA
SE INFLAMA
SE RETRAE
SE DESGARRA
SE ROMPE
19. LOS MUSCULOS
1. Generadores de Fuerza
2. Actores principales del movimiento
3. Soportar distorsión y/o tensiones
PROBABILIDAD DE LESION: ALTA
SE INFLAMA
SE RETRAE
SE DESGARRA
SE ROMPE
20. ESTRUCTURAS QUE SE ROMPEN
• Aponeurosis
•Tendones
•Ligamento
•Cartílago
•Músculos
•Huesos
21. LOS LIGAMENTOS
1. Estabilizar las articulaciones
2. Frenar los movimientos en sus topes Normales.
3. Soportar distorsión y/o tensiones
PROBABILIDAD DE LESION: ALTA
SE DESGARRA
SE ROMPE
Ligamentitis?
22. LOS CARTILAGOS- LOS DISCOS
INTERARTICULARES
1. Nutrición
2. Reducir fricción y presión
3. Frenar los movimientos en sus topes normales.
4. Cicatrización
5. Soportar distorsión y/o tensiones
PROBABILIDAD DE LESION: ALTA
SE DESGARRA
SE ROMPE
24. FACTORES COAYUVANTES DE LAS
LESIONES
• Envejecimiento del tejido
• Trastornos metabólicos,
hereditarios:
Alteraciones de las condiciones
mecánicas del
Tejido.
• Perdida de sus características de
normalidad:
Retracción, elasticidad, agua,
integridad.
25. EN CUALQUIER ESTRUCTURA
DESVIACION DE LA NORMALIDAD
DOLOR, INFLAMACION,
INCAPACIDAD
DistensionesDistensiones
EsguincesEsguinces
TendinitisTendinitis
TenosinovitisTenosinovitis
BursitisBursitis
MiositisMiositis
ArtritisArtritis
26. ITIS PRIMARIAS O SECUNDARIAS
Capsulitis: Inflamación de la Cápsula articularCapsulitis: Inflamación de la Cápsula articular
referida al sistema osteomuscular.referida al sistema osteomuscular.
• Origen Traumático
• Secundario a patología de base
Tendinitis: Inflamación de un tendón.Tendinitis: Inflamación de un tendón.
• Origen Traumático
• Secundario a alteración biomecánica
27. ITIS PRIMARIAS O SECUNDARIAS
Ligamentitis:Ligamentitis:
Inflamación de un ligamento.????Inflamación de un ligamento.????
Entesitis: Inflamación del tejido
colágeno que une el tendón al
hueso.
•Origen traumático
•Origen Biomecánico
Bursitis: Inflamación de Bursa porBursitis: Inflamación de Bursa por
factor biomecánico o trauma.factor biomecánico o trauma.