2. INTRODUCCIÓN
•Trastorno del parénquima pulmonar caracterizado por:
Edema pulmonar
Reabsorción y eliminación retardada del fluido fetal alveolar.
Incidencia de 5.7 por cada 1000 nacimientos
3. •Proceso respiratorio no infeccioso que se presenta con más frecuencia en los Recién nacidos de término o cercanos a término.
•Abarca aproximadamente del 35 al 50% de los casos de Dificultad respiratoria no infecciosa de los RN que ingresan a Neonatología.
4. •Se inicia en las primeras horas de vida y se caracteriza por taquipnea (FR>60x), datos de dificultadrespiratoria y aumento en el requerimento de O2, con niveles de CO2 normales o ligeramente aumentados.
•Es un proceso autolimitado que se resuelve DE 24 a 72 hrs.
5. FISIOPATOLOGÍA
•La eliminación de fluido fetal alveolar empieza antes de llegar a término y continúa a través del trabajo de parto y después del nacimiento.
•Durante la gestación tardía en respuesta al incremento en las concentraciones de catecolaminas y otras hormonas entre ellas cortisol, el epitelio pulmonar cambia de secretar activamente cloro a reabsorber activamente sodio y líquido.
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7. •Durante el nacimiento el incremento en la tensión de oxígeno aumenta la capacidad del epitelio para transportar sodio e incrementa la expresión del canal epitelial de sodio,
•La expresión de este gen puede ser aumentada con glucocorticoides.
•La reabsorción pasiva de líquido también ocurre después del nacimiento debido a diferencias ente la presión oncótica del espacio aéreo, intersticio y vasos sanguíneos. El paso de agua a través de la membrana apical se piensa que sea a mediante AQP5.
8. •La reabsorción tardía es la causa subyacente de la TTRN.
•El líquido llena el espacio aéreo y se mueve al intersticio, se almacena en el tejido perivascular y fisuras interlobares para ser posteriormente absorbido por los linfáticos y vasos sanguíneos.
•El exceso de agua resulta en disminución de la complianza pulmonar, y la taquipnea es el medio para compensarla y disminuir el trabajo respiratorio.
9. •Además la acumulación de líquido en los linfáticos peribronquiales e intersticio promueve el colapso parcial de los bronquiolos con el subsecuente atrapamiento de aire.
•La perfusión de los alveolos pobremente ventilados lleva a hipoxemia y debido al edema alveolar se reduce la ventilación, llevando en ocasiones a hipercapnia.
•Como medida compensatoria la expresión de AQP5 se incrementa para ayudar a eliminar el exceso de fluido.
10. FACTORES DE RIESGO
•Obtención del producto mediante cesárea independientemente del trabajo de parto. (42% vs 9%)
•RN Pretérmino tardío
•Sexo masculino (60% vs 50%)
•Madre Diabética (RR 2-3)
•Madre con Dx de Asma (OR 1.8, IC 95%)
•Peso bajo para edad gestacional (16% vs10%)
•Silasi M, Conrood DV, Kim M, Drachman D. Transient tachypnea of the newborn: is labor prior to cesarean delivery potective?. Am J Perinatol. Nov 2010;27(10):797-802
•Impact of labor on outcomes in transient tachypnea of the newborn: population-based study. Tutdibi E, Gries K, Bücheler M, Misselwitz B, Schlosser RL, Gortner L, Pediatrics. 2010;125(3):e577
•Neonatal morbidities in gestational diabetes mellitus, Persson B, Hanson, Diabetes Care. 1998;21 Suppl 2:B79.
11. CUADRO CLÍNICO
•El inicio es usualmente al momento del nacimiento o en las primeras dos horas del nacimiento.
•La taquipnea es el signo predominante, pueden presentar cianosis y aumento en el trabajo respiratorio (aleteo nasal, retracción supraesternal, xifoidea, intercostal y quejido espiratorio)
•Rara vez requieren oxígeno suplementario mayor a FiO2 40%