Este documento discute várias causas secundárias de hipertensão arterial, incluindo doenças renais, endocrinopatias, coarctação de aorta, apneia obstrutiva do sono e uso de drogas. Fornece detalhes sobre o diagnóstico e investigação de cada uma dessas condições.
1. DR ALBERTO A. IVO DE MEDEIROS FILHO
HOSPITAL SANTA CATARINA
DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA
2. CONDIÇÃO CLÍNICA, IDENTIFICÁVEL, CAPAZ
DE PROMOVER AUMENTO DA PRESSÃO
ARTERIAL, PORÉM NEM SEMPRE PASSÍVEL DE
CORREÇÃO DEFINITIVA.
SUA PREVALÊNCIA OSCILA ENTRE 5 A 10%.
3. Inícioantes dos 30 anos ou após os 50 anos.
HA refratária à terapia.
Tríade de feocromocitoma:
palpitações, sudorese e cefaléia de
aparecimento concomitante.
Uso de fármacos e drogas que podem elevar
a pressão arterial.
Fáscies ou biotipo de doenças que cursam
com hipertensão.
Presença de sopros abdominais
Assimetria de pulsos femorais.
4. Aumento de creatinina sérica.
Hipopotassemia espontânea
(Hiperaldosteronismo)
Exame de urina anormal (proteinúria ou
hematúria)
Ronco, sonolência diurna
5. Aferição inadequada da PA.
Hipertensão do avental branco.
Tratamento inadequado.
Não adesão ao tratamento.
Presença de comorbidades.
Interação com medicamentos.
6. DOENÇA RENAL
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
DOENÇA PARENQUIMATOSA
ENDOCRINOPATIA
HIPERALDOSTERONISMO 1º
FEOCROMOCITOMA
DOENÇAS DA TIREÓIDE / PARATIREÓIDE
SD DE CUSHING
ACROMEGALIA
COARCTAÇÃO DE AORTA
APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
DROGAS
7. “HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA À
ESTENOSE UNI OU BILATERAL DA ARTÉRIA
RENAL, OU DE SEUS RAMOS PRINCIPAIS,
DESENCADEADA E MANTIDA POR ISQUEMIA DO
TECIDO RENAL”
HIPERATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA -
ANGIOTENSINA – ALDOSTERRONA.
ETIOLOGIA :
ATEROSCLEROSE: 90%
DISPLASIA FIBROMUSCULAR – 10% - PROLIFERAÇÃO
DA CAMADA MUSCULAR.
11. PRODUÇÃO DE ALDOSTERONA ESTÁ AUMENTADA
DE FORMA AUTÔNOMA EM RELAÇÃO AO SISTEMA
RAA, NÃO SENDO SUPRESSÍVEL POR SOBRECARGA
SALINA OU BLOQUEIO DO SISTEMA RAA.
1 - HIPERPLASIA BILATERAL DAS ADRENAIS
2 - ADENOMA UNILATERAL DAS ADRENAIS
3 – HIPERPLASIA UNILATERAL DAS ADRENAIS
4 – CARCINOMA ADRENAL
5 - TUMORES EXTRA-ADRENAIS PRODUTORES DE
ALDOSTERONA.
6 – ORIGEM GENÉTICA.
12. QUEM INVESTIGAR ?
TODO HIPERTENSO COM HIPOCALEMIA ESPONTÂNEA OU
INDUZIDA POR DIURÉTICOS
RESISTENTES A TERAPIA
INVESTIGAÇÃO
1 – RELAÇÃO ALDOSTERONA/ ATIVIDADE DA RENINA
PLASMÁTICA: SE >=30 E ALDOSTERONA >= 15,
PROSSEGUIR A INVESTIGAÇÃO.
2 - TESTE SOBRECARGA SALINA (2 LITROS SF EM 4 HORAS)
TC OU RNM
OBS: US NÃO É O MÉTODO DE ESCOLHA, POIS
NORMALMENTE NÃO IDENTIFICA TUMORES < 3 CM.
17. SUSPEITA CLÍNICA
HAS ACOMPANHADA DE HISTÓRIA DE LITÍASE
RENAL, OSTEOPOROSE, DEPRESSÃO,LETARGIA E
FRAQUEZA MUSCULAR.
DIAGNÓSTICO: NÍVEIS PLASMÁTICOS DE Ca E
PTH
18.
19. FÁCIES CUSHINGÓIDE
GANHO DE PESO
OBESIDADE CENTRAL
ESTRIAS VIOLÁCEAS LARGAS
20. DIAGNÓSTICO
DOSAGEM DE CORTISOL URINÁRIO DE 24 H.
TESTE DE SUPRESSÃO COM DEXAMETAZONA (SE
NÃO SUPRIMIR, PENSAR EM CUSHING)
TC OU RNM DA PITUITÁRIA OU ADRENAL
21. EXCESSO
DO HORMÔNIO GH PRODUZIDO POR
UM ADENOMA DE HIPÓFISE.
HASÉ UM IMPORTANTE FATOR PROGNÓSTICO
DE MORTALIDADE NA ACROMEGALIA.
MECANISMO DE HIPERTENSÃO NÃO É CLARO
22. CAUSA
MAIS COMUM DE HAS DE ORIGEM
CONGÊNITA
AFETA MAIS HOMENS
MAIS
COMUM: APÓS ORIGEM DA SUBCLÁVIA
ESQUERDA
COMUM EM CRIANÇAS COM SD DE TURNER
PROGNÓSTICO RUIM SE NÃO TRATADOS
23.
24. NÍVEIS
DE PA MAIS ELEVADOS EM MMSS EM
RELAÇÃO AOS INFERIORES.
DIMINUIÇÃO DE PULSO EM MMII
AUSCULTA:SOPRO SISTÓLICO
INTERESCAPULAR PROVENIENTE DO LOCAL DA
COARCTAÇÃO
25. RX DE TÓRAX
EROSÃO DOS ARCOS COSTAIS (SINAL DE ROESLER)
SINAL DO 3: DILATAÇÃO PRÉ E PÓS COARCTAÇÃO.
ECOCARDIOGRAMA AJUDA
TC / RNM
CATETERIZAÇÃO (AJUDA NA QUESTÃO DE
PROGRAMAÇÃO CIRÚRGICA)
26. OBSTRUÇÕESRECORRENTES DA VIA AÉREA
SUPERIOR DURANTE O SONO.
PIORA DA QUALIDADE DE VIDA
INVESTIGAÇÃO
/ DIAGNÓSTICO:
POLISSONOGRAFIA.
OBS:
A APNÉIA DO SONO TAMBÉM É A
CONDIÇÃO MAIS FREQUENTE ASSOCIADA (NÃO
CAUSA) À HIPERTENSÃO RESISTENTE.
27.
28. QUE
AS NOVAS RESIDENTES SEJAM BEM
ACOLHIDAS EM 2013 !